stringtranslate.com

Белая жировая ткань

Белая жировая ткань или белый жир — один из двух типов жировой ткани, встречающихся у млекопитающих. Другой тип — бурая жировая ткань . Белая жировая ткань состоит из монолокулярных адипоцитов .

У людей здоровое количество белой жировой ткани меняется с возрастом, но составляет от 6 до 25% массы тела у взрослых мужчин и от 14 до 35% у взрослых женщин. [1] [ необходимы дополнительные ссылки ]

Его клетки содержат одну большую жировую каплю , которая заставляет ядро ​​сжиматься в тонкий ободок на периферии. Они имеют рецепторы для инсулина , половых гормонов , норадреналина и глюкокортикоидов .

Белая жировая ткань используется для хранения энергии. При высвобождении инсулина из поджелудочной железы инсулиновые рецепторы белых жировых клеток вызывают каскад дефосфорилирования, который приводит к инактивации гормоночувствительной липазы . Ранее считалось, что при высвобождении глюкагона из поджелудочной железы рецепторы глюкагона вызывают каскад фосфорилирования, который активирует гормоночувствительную липазу, вызывая расщепление накопленного жира на жирные кислоты , которые экспортируются в кровь и связываются с альбумином , и глицерин , который экспортируется в кровь свободно. На самом деле в настоящее время нет никаких доказательств того, что глюкагон оказывает какое-либо влияние на липолиз в белой жировой ткани. [2] В настоящее время считается, что глюкагон действует исключительно на печень, вызывая гликогенолиз и глюконеогенез . [3] Теперь считается, что триггером этого процесса в белой жировой ткани является адренокортикотропный гормон , [4] [5] адреналин [6] и норадреналин [ требуется ссылка ] . Жирные кислоты используются мышцами и сердечной тканью в качестве источника топлива, а глицерин используется печенью для глюконеогенеза.

Белая жировая ткань также действует как теплоизолятор, помогая поддерживать температуру тела.

Гормон лептин в основном вырабатывается в адипоцитах белой жировой ткани [7], которые также вырабатывают другой гормон — аспросин .

Расположение и морфология

Распределение белой жировой ткани в организме человека.

Белая жировая ткань наиболее распространена у млекопитающих, и ее распределение сильно различается у разных видов. [8] Обычно белая жировая ткань может быть обнаружена в двух разных местах тела, где она хранится: подкожная жировая ткань и внутрибрюшная жировая ткань. Подкожная жировая ткань находится непосредственно под кожей, в то время как внутрибрюшная жировая ткань окружает органы внутри живота, такие как кишечник и почки. [8] Внутрибрюшная жировая ткань покрывает грудную и брюшную полости . Висцеральная жировая ткань является частью внутрибрюшной жировой ткани, которая по большей части окружает кишечник. [8] Белая жировая ткань существует в основном в виде отдельных адипоцитов в подкожной ткани. [9]

Разработка

У людей белая жировая ткань начинает развиваться в период ранней и средней беременности. Белая жировая ткань состоит из белых адипоцитов, которые являются клетками хранения липидов. Они дифференцируются из недифференцированных преадипоцитов через каскад транскрипции. Этот процесс регулируется ядерным рецептором, активируемым пролифератором пероксисом γ (PPARγ), геном, регулирующим белок, участвующим в регуляции запаса жирных кислот и метаболизма глюкозы, и членом семейства белков, связывающих CCAAT/энхансер , типа факторов транскрипции , которые способствуют экспрессии генов . [10] PPARγ необходим как для адипогенеза, так и для поддержания адипоцитов.

Белая жировая ткань существует в различных депо, которые могут иметь различные типы адипоцитов. [8] То есть, различные депо в разных местах имеют различные внутренние свойства. Это привело к различным теориям, чтобы найти адипогенную линию депо белой жировой ткани. Гипотеза заключается в том, что предшественниками для различных типов адипоцитов являются мезенхимальные стволовые клетки , которые дифференцируются под влиянием специфической экспрессии генов в специализированные белые преадипоциты. Такими генами являются Shox2 , En1 , Tbx15 , HoxC9 , HoxC8 и HoxA5 . [8] Изучение экспрессии генов важно, поскольку они могут указывать на различные проблемы со здоровьем, такие как факторы риска, связанные с ожирением, включая диабет и метаболические состояния.

Ссылки

  1. ^ AACE/ACE Obesity Task Force (1998). «Заявление о позиции AACE/ACE по профилактике, диагностике и лечению ожирения». Endocr Pract . 4 (5).
  2. ^ Gravholt CH, Møller N, Jensen MD, Christiansen JS, Schmitz O (май 2001 г.). «Физиологические уровни глюкагона не влияют на липолиз в абдоминальной жировой ткани, как оценивается с помощью микродиализа». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (5): 2085–9. doi : 10.1210/jcem.86.5.7460 . PMID  11344211.
  3. ^ Лоуренс AM (1969). «Глюкагон». Annual Review of Medicine . 20 : 207–22. doi :10.1146/annurev.me.20.020169.001231. PMID  4893399.
  4. ^ Spirovski MZ, Kovacev VP, Spasovska M, Chernick SS (февраль 1975). «Влияние АКТГ на липолиз в жировой ткани нормальных и адреналэктомированных крыс in vivo». The American Journal of Physiology . 228 (2): 382–5. doi :10.1152/ajplegacy.1975.228.2.382. PMID  164126.
  5. ^ Kiwaki K, Levine JA (ноябрь 2003 г.). «Дифференциальные эффекты адренокортикотропного гормона на жировую ткань человека и мыши». Журнал сравнительной физиологии B: биохимическая, системная и экологическая физиология . 173 (8): 675–8. doi :10.1007/s00360-003-0377-1. PMID  12925881. S2CID  12459319.
  6. ^ Stallknecht B, Simonsen L, Bülow J, Vinten J, Galbo H (декабрь 1995 г.). «Влияние тренировок на стимулированный адреналином липолиз, определяемое микродиализом в жировой ткани человека». The American Journal of Physiology . 269 (6 Pt 1): E1059-66. doi :10.1152/ajpendo.1995.269.6.E1059. PMID  8572197.
  7. ^ Zhou Y, Rui L (июнь 2013 г.). «Сигнализация лептина и резистентность к лептину». Frontiers of Medicine . 7 (2): 207–22. doi :10.1007/s11684-013-0263-5. PMC 4069066. PMID  23580174 . 
  8. ^ abcde Symonds, Michael (2017). Биология жировой ткани . Springer. стр. 150. ISBN 978-3-319-52031-5.
  9. ^ Павелка, Маргит; Рот, Юрген (2010). Функциональная ультраструктура . Вена: Спрингер. п. 290. ИСБН 978-3-211-99390-3.
  10. ^ Ahmadian M, Suh JM, Hah N, Liddle C, Atkins AR, Downes M, Evans RM (май 2013 г.). «PPARγ signaling and metabolic: the good, the bad and the future». Nature Medicine . 19 (5): 557–66. doi :10.1038/nm.3159. PMC 3870016. PMID 23652116