stringtranslate.com

Гипокинезия

Гипокинезия является одной из классификаций двигательных расстройств и относится к снижению двигательной активности. [1] Гипокинезия характеризуется частичной или полной потерей мышечной активности из-за нарушения работы базальных ганглиев . [ нужна цитация ] Гипокинезия является симптомом болезни Паркинсона , проявляющейся в мышечной ригидности и неспособности производить движение. Это также связано с расстройствами психического здоровья и длительным бездействием из-за болезни, среди других заболеваний.

Другой категорией двигательных расстройств является гиперкинез , характеризующийся усилением нежелательных движений, таких как подергивания или корчи при болезни Хантингтона или синдроме Туретта . [2]

Спектр расстройств

Гипокинезия описывает множество более специфических расстройств:

Человек с медикаментозной дистонией

Причины

Наиболее распространенной причиной гипокинезии является болезнь Паркинсона и состояния, связанные с болезнью Паркинсона.

Другие состояния также могут вызывать замедленность движений. К ним относятся гипотиреоз и тяжелая депрессия. Эти состояния необходимо тщательно исключить, прежде чем ставить диагноз паркинсонизма.

Оставшаяся часть этой статьи описывает гипокинезию, связанную с болезнью Паркинсона, и состояния, связанные с болезнью Паркинсона.

Патофизиология

Связанные нейромедиаторы

Дофамин

Основным нейромедиатором, который, как полагают, участвует в гипокинезии, является дофамин . [11] [12] Истощение дофамина , необходимое для базальной ганглио-таламокортикальной петли, отвечающей за двигательные функции, часто встречается в этих областях у пациентов с гипокинезией. [12] Брадикинезия коррелирует с латеральным дофаминергическим истощением черной субстанции . [12] Путь дофамина в черной субстанции важен для двигательной функции, и обычно поражение этой области коррелирует с выраженной гипокинезией. [12] [13] Однако тремор и ригидность, по-видимому, лишь частично обусловлены дефицитом дофамина в черной субстанции, что позволяет предположить, что в контроле движений участвуют и другие процессы. [12] Лечение гипокинезии часто либо пытается предотвратить деградацию дофамина под действием МАО-В, либо увеличивает количество нейротрансмиттера, присутствующего в системе. [12] [13]

ГАМК и глутамат

Тормозной нейротрансмиттер ГАМК и возбуждающий глутамат обнаруживаются во многих частях центральной нервной системы , в том числе в двигательных путях, связанных с гипокинезией. По одному пути глутамат в черной субстанции стимулирует высвобождение ГАМК в таламус, что затем ингибирует высвобождение глутамата в коре головного мозга и тем самым снижает двигательную активность. Если изначально в черной субстанции слишком много глютамата, то за счет взаимодействия с ГАМК в таламусе и глютаматом в коре движения будут уменьшены или вообще не будут происходить. [14]

Другой прямой путь от базальных ганглиев отправляет ингибирующие сообщения ГАМК к бледному шару и черной субстанции, которые затем отправляют ГАМК в таламус. Непрямым путем базальные ганглии отправляют ГАМК в бледный шар, который затем отправляет ее в субталамическое ядро, которое затем в расторможенном состоянии отправляет глутамат в выходные структуры базальных ганглиев. Подавление высвобождения ГАМК может нарушить петлю обратной связи с базальными ганглиями и вызвать гипокинезические движения. [15]

ГАМК и глутамат часто взаимодействуют друг с другом и напрямую с дофамином. В базальных ганглиях нигростриарный путь — это место, где ГАМК и дофамин располагаются в одних и тех же нейронах и высвобождаются вместе. [16]

Нейробиология

Гипокинетические симптомы возникают из-за повреждения базальных ганглиев, которые играют роль в создании силы и расчете усилия, необходимого для совершения движения. [17] Два возможных нервных пути позволяют базальным ганглиям производить движение. При активации прямой путь передает сенсорную и моторную информацию из коры головного мозга в первую структуру базальных ганглиев — скорлупу . Эта информация напрямую подавляет внутренний бледный шар и обеспечивает свободное движение. Непрямой путь, проходящий через скорлупу, внешний бледный шар и субталамическое ядро, активирует внутренний порог бледного шара и препятствует взаимодействию таламуса с моторной корой, вызывая симптомы гипокинетики. [17]

Базальные ганглии (красные) и связанные с ними структуры (синие)

Когда уровень дофамина снижается, нормальный паттерн возбуждения нейронных колебаний базальных ганглиев меняется, и склонность к колебаниям увеличивается, особенно в бета-волне базальных ганглиев. [18] Недавние исследования показывают, что когда колебания возникают одновременно, обработка нарушается в таламусе и коре головного мозга, влияя на такие виды деятельности, как планирование движений и обучение последовательности, а также вызывая гипокинетический тремор. [17]

Лечение

Дофаминергические препараты

Дофаминергические препараты обычно используются на ранних стадиях гипокинезии для лечения пациентов. [13] Однако при повышенном потреблении они могут стать неэффективными из-за развития норадренергических поражений. [13] Хотя первоначально дофаминергические препараты могут быть эффективными, эти норадренергические поражения в дальнейшем связаны с развитием гипокинезических нарушений походки. [12] [13]

Некоторые пациенты с болезнью Паркинсона не могут двигаться во время сна, что позволяет поставить диагноз «ночная гипокинезия». Врачи добились успеха в лечении этого расстройства сна с помощью дофаминергических препаратов медленного высвобождения или приема в ночное время , а в некоторых случаях — постоянной стимуляции агонистом дофамина ротиготином . Несмотря на улучшение подвижности во время сна, многие пациенты с болезнью Паркинсона сообщают о крайне дискомфортном сне даже после дофаминергического лечения. [19]

Глубокая стимуляция мозга

Как только у пациентов с болезнью Паркинсона реакция на дофаминергические препараты начинает колебаться, для лечения гипокинезии часто используют глубокую стимуляцию мозга (DBS) субталамического ядра и внутреннего бледного шара . [13] [20] [21] DBS, как и дофаминергические препараты, первоначально приносит облегчение, но длительное применение вызывает усугубляющуюся гипокинезию и замирание походки. [13] [22] Было показано, что низкочастотный DBS при нерегулярных схемах более эффективен и менее вреден в лечении. [21] [22]

хирургия Паркинсона

Постеровентральная паллидотомия (ПВП) — это особый вид DBS, который разрушает небольшую часть бледного шара путем рубцевания нервной ткани, снижая активность мозга и, следовательно, тремор и ригидность. Предполагается, что ПВП перенастраивает активность базальных ганглиев таламокортикального пути. Сообщается, что ПВП в доминантном полушарии нарушает исполнительные функции вербальной обработки, а двусторонний ПВП может нарушать процессы сосредоточенного внимания. [17]

У многих пациентов с акинезией также формируется языковая акинезия, при которой их способность производить вербальные движения отражает симптомы физической акинезии, особенно после неудачной ПВП. [23] Пациенты обычно способны поддерживать нормальный уровень беглости речи, но часто останавливаются на полуслове, не в силах запомнить или произнести нужное слово. [23] Согласно исследованию пациентов с болезнью Паркинсона с артикуляционной гипокинезией, [24] субъекты с более высокой скоростью речи испытывали больше проблем при попытке воспроизвести разговорный язык, чем те, кто обычно говорил более медленными темпами. [25]

Метилфенидат

Метилфенидат , обычно используемый для лечения СДВГ, использовался в сочетании с леводопой для лечения гипокинезии в краткосрочной перспективе. [13] Эти два фактора работают вместе, повышая уровень дофамина в полосатом теле и префронтальной коре . [13] Метилфенидат в основном ингибирует обратный захват дофамина и норадреналина, блокируя пресинаптические транспортеры, а леводопа увеличивает количество дофамина, обычно улучшая гипокинезическую походку. [13] [26] Однако у некоторых пациентов наблюдаются побочные реакции на лечение в виде тошноты и головной боли, и долгосрочные эффекты медикаментозного лечения еще необходимо оценить. [13]

Стволовые клетки

Новые методы лечения включают увеличение количества дофаминовых клеток путем трансплантации стволовых клеток в базальные ганглии или стимуляции производства эндогенных стволовых клеток и их перемещения в базальные ганглии. [27] Успешная интеграция стволовых клеток может облегчить симптомы гипокинетики и снизить необходимую дозу дофаминергических препаратов. Однако возможны различные осложнения, включая возможное образование опухолей, неправильную миграцию клеток, отторжение клеток иммунной системой и кровоизлияние в мозг , что заставляет многих врачей полагать, что риски перевешивают возможную пользу. [28]

Антагонисты NOP-рецепторов

Другое лечение, все еще находящееся на экспериментальной стадии, представляет собой введение антагонистов рецептора ноцицептивного пептида FQ (NOP) . В исследованиях на животных было показано, что это лечение уменьшает гипокинезию при увеличении FQ ноцицепции в черной субстанции и субталамическом ядре. Низкие дозы можно принимать вместе с дофаминергическим лечением, чтобы уменьшить необходимое количество L-допы , что может уменьшить ее долгосрочные побочные эффекты и улучшить двигательные способности. [29]

Танцевальная терапия

Также было показано, что танцевальная терапия уменьшает гипокинезические движения и ригидность, хотя она больше нацелена на мышечные аспекты расстройства, чем на нервную активность. [30]

Ассоциации

Когнитивные нарушения

Показано, что брадикинезия предшествует нарушению исполнительных функций, рабочей памяти и внимания. [11] [31] Эти когнитивные нарушения могут быть связаны с нарушением функции базальных ганглиев и префронтальной коры , что также связано с двигательной дисфункцией при гипокинезии. [11] Тремор и ригидность не имеют заметной связи с когнитивными нарушениями, что подтверждает идею о том, что они не так вовлечены в путь дофамина в базальной ганглио-таламокортикальной петле. [11] [12] Дофаминергическое лечение показало улучшение когнитивных функций, связанных с гипокинезией, что позволяет предположить, что они также зависят от уровня дофамина в организме. [31]

Двигательная мотивация

Часто обсуждается вопрос о том, связаны ли эффективность, энергичность и скорость движений у пациентов с гипокинезией с мотивацией к поощрению и отказу от наказывающих стимулов. Базальные ганглии связаны со стимулами, лежащими в основе движения, поэтому можно предположить, что гипокинезия может повлиять на анализ затрат и выгод запланированного движения. Не было доказано, что вознаграждения меняют аспекты движения гипокинеза. [32] Фактически планирование и контроль движений у пациента с гипокинезией уже максимально эффективны (о чем свидетельствуют немного более быстрые, но в целом такие же движения после глубокой мозговой стимуляции субталамического ядра ). [33] Это говорит о том, что гипокинетические люди просто имеют более узкий диапазон движений, который не увеличивается по сравнению с мотивацией. [32] [34]

Другие исследования пришли к такому же выводу о вознаграждении и гипокинезии, но показали, что аверсивные стимулы могут фактически уменьшить гипокинезические движения. Дофамин либо меньше участвует, либо играет более сложную роль в реакции на наказание, чем на вознаграждение, поскольку гиподофаминергическое полосатое тело допускает больше движений в ответ на аверсивные стимулы. [35]

Демографическая дифференциация

Пол

Чаще у мужчин, чем у женщин, чаще развивается гипокинезия, что отражается в популяциях молодого и среднего возраста, где у женщин наблюдаются более высокие уровни нигростриарного дофамина, чем у мужчин. Однако у пожилых людей эта дифференциация отсутствует. Обычно у женщин наблюдается более сильный тремор в начале развития гипокинезии. При этом расстройстве мужчины склонны проявлять большую ригидность, а женщины – брадикинезическое двигательное поведение. [36]

Возраст начала

Гипокинезия проявляется в головном мозге и внешне несколько различается в зависимости от того, когда человек впервые пострадал. При гипокинезии с молодым началом (моложе 45 лет) обычно происходит несколько большая потеря клеток в черной субстанции с более выраженной дистонией и ригидностью мышц. При гипокинезии в пожилом возрасте (старше 70 лет) обычно наблюдается более гипокинезическая походка и затруднения при ходьбе, а дистония отсутствует. Оба начала могут проявляться тремором покоя, хотя чаще встречаются в старых случаях. [37]

Симптомы

Стресс вызывает изменения мозгового кровообращения , усиление кровотока в надкраевой и угловой извилинах теменной доли , лобной доли и верхней височной извилине левого полушария. Также происходит усиление сердечной деятельности и изменение тонуса сосудов сердца, что является элементарным признаком развития стресса. У пациентов с нормальным стрессом адаптивная реакция «бей или беги» обычно запускается активацией симпатической нервной системы . Пациенты с гипокинезией регулярно испытывают эти типичные симптомы стресса из-за повреждения системы базальных ганглиев. Следовательно, когда жертва гипокинезии находится в состоянии стресса, он или она не проявляет типичную реакцию «бей или беги», что подвергает пациента большей опасности со стороны потенциально вредных раздражителей. [38] Физические упражнения с низкой нагрузкой, отказ от употребления наркотиков и алкоголя, а также регулярная медитация могут помочь восстановить нормальные реакции на стресс у пациентов с гипокинезией. [39]

Связь с другими заболеваниями

Хотя гипокинезия чаще всего связана с болезнью Паркинсона, она может присутствовать и при самых разных других состояниях.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Брадикинезия».
  2. ^ Б. Колб, И. Уишоу (2011). Введение в мозг и поведение . п. 373.
  3. ^ Линг, Хелен; Мэсси, Люк А.; Лиз, Эндрю Дж.; Браун, Питер; Дэй, Брайан Л. (апрель 2012 г.). «Гипокинезия без декремента отличает прогрессирующий надъядерный паралич от болезни Паркинсона». Мозг: журнал неврологии . 135 (Часть 4): 1141–1153. doi : 10.1093/brain/aws038. ISSN  1460-2156. ПМЦ 3326257 . ПМИД  22396397. 
  4. ↑ Хаузер, Роберт А. (6 июля 2016 г.). «Клиническая картина болезни Паркинсона: история, медицинский осмотр, стадия». электронная медицина.
  5. ↑ Чоу, Кельвин Л. (24 октября 2014 г.). «Симптомы и диагностика болезни Паркинсона». До настоящего времени.
  6. ^ Йоркстон, Кэтрин М.; Марк Хакел; Дэвид Р. Бёкельман; Сьюзан Фагер (июнь 2007 г.). «Доказательства эффективности лечения громкости, скорости или просодии при дизартрии: систематический обзор». Журнал медицинской патологии речи и языка . 15 (2): xi – xxxvi.
  7. ^ ab Robottom, Брэдли Дж. (1 мая 2011 г.). «Неотложная помощь при двигательных расстройствах, часть 1». Архив неврологии . 68 (5): 567–72. дои : 10.1001/archneurol.2011.84 . ПМИД  21555633.
  8. ^ Скогсейд, IM (2014). «Дистония - новые достижения в классификации, генетике, патофизиологии и лечении». Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение . 129 (198): 13–19. дои : 10.1111/ane.12231 . ISSN  1600-5449. PMID  24588501. S2CID  956470.
  9. ^ О'Салливан С.Б., Шмитц Т.Дж. (2007). "Болезнь Паркинсона". Физическая реабилитация . Том. 5. Филадельфия: Компания Ф.А. Дэвиса. стр. 856–857. ISBN 978-0-80-362579-2.
  10. ^ Ким, Сэмюэл Д.; Аллен, Натали Э.; Каннинг, Коллин Г.; Фунг, Виктор СК (февраль 2013 г.). «Постуральная нестабильность у пациентов с болезнью Паркинсона. Эпидемиология, патофизиология и лечение». Препараты ЦНС . 27 (2): 97–112. дои : 10.1007/s40263-012-0012-3. ISSN  1179-1934. PMID  23076544. S2CID  207485907. ...нарушение равновесия, которое ставит под угрозу способность сохранять или менять позу, например стоять и ходить. ...большая инвалидность и более частая депрессия наблюдались у пациентов с БП с преобладающей постуральной нестабильностью и расстройством походки, чем у пациентов с БП с доминированием тремора. Более того, это коррелирует не только с падениями, но и со страхом будущих падений, которые сами по себе могут вывести из строя.
  11. ^ abcd Домеллёф, Магдалена Эрикссон; Элг, Ева; Форсгрен, Ларс (октябрь 2011 г.). «Связь между когнитивными способностями и двигательной дисфункцией у пациентов, ранее не принимавших лекарства, с впервые диагностированной болезнью Паркинсона». Двигательные расстройства . 26 (12): 2183–2189. дои : 10.1002/mds.23814 . PMID  21661051. S2CID  12462072.
  12. ^ abcdefgh Вингерхоэтс, Ф.Дж.; Шульцер, М; Кальн, Д.Б.; Сноу, Би Джей (январь 1997 г.). «Какой клинический признак болезни Паркинсона лучше всего отражает нигростриарное поражение?». Анналы неврологии . 41 (1): 58–64. дои : 10.1002/ana.410410111. PMID  9005866. S2CID  12046814.
  13. ^ abcdefghijk Моро С, Дельваль А, Дефебвр Л, Дюжарден К, Дюамель А, Пети Дж, Вийом И, Корвол ХК, Брефель-Курбон С, Ори-Мань Ф, Гюль Д, Эусебио А, Фраикс В, Солнье П.Дж., Лага- Букбиза О, Дуриф Ф, Файгель М, Джордана С, Драпье С, Мальте Д, Траншант С, Уэто ХЛ, Дебю Б, Саблоньер Б, Азулай ЖП, Тисон Ф, Раскол О, Видайхет М, Десте А, Блум Б.Р., Борде Р. , Девос Д. (июль 2012 г.). «Метилфенидат при гипокинезии и замирании походки у пациентов с болезнью Паркинсона, подвергающихся субталамической стимуляции: многоцентровое, параллельное, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование». Ланцет Неврология . 11 (7): 589–596. дои : 10.1016/S1474-4422(12)70106-0. PMID  22658702. S2CID  6934138.
  14. ^ аб Ллансола, М; Монтолиу, К; Каули, О; Эрнандес-Рабаса, В; Агусти, А; Кабрера-Пастор, А; Хименес-Гарсо, К; Гонсалес-Усано, А; Фелипо, В. (июнь 2013 г.). «Хроническая гипераммониемия, глутаматергическая нейротрансмиссия и неврологические изменения». Метаболические заболевания головного мозга . 28 (2): 151–4. doi : 10.1007/s11011-012-9337-3. PMID  23010935. S2CID  11206990.
  15. ^ Ортез, К; Джоу, С; Кортес-Саладелафон, Э; Морено, Дж; Перес, А; Ормазабаль, А; Перес-Серда, Ц; Перес, Б; Артуч, Р; Куси, В; Гарсиа-Касорла, А (15 декабря 2013 г.). «Детский паркинсонизм и габаергическая гипотрансмиссия у пациента с дефицитом пируваткарбоксилазы». Джин . 532 (2): 302–6. дои : 10.1016/j.gene.2013.08.036. ПМИД  23973720.
  16. ^ Гонсалес-Эрнандес, Т; Баррозо-Кинеа, П; Асеведо, А; Салидо, Э; Родригес, М. (январь 2001 г.). «Колокализация тирозингидроксилазы и мРНК GAD65 в мезостриатальных нейронах». Европейский журнал неврологии . 13 (1): 57–67. дои : 10.1111/j.1460-9568.2001.01371.x. PMID  11135004. S2CID  28105682.
  17. ^ abcd Уилан, Брук-Май; Мердок, Брюс Э.; Теодорос, Дебора Г.; Силберн, Питер А.; Холл, Брюс (сентябрь 2005 г.). «Заимствование моделей моторного контроля для перевода когнитивных процессов: доказательства существования гипокинетических-гиперкинетических лингвистических гомологов?». Журнал нейролингвистики . 18 (5): 361–381. doi :10.1016/j.jneuroling.2004.05.002. S2CID  53204203.
  18. ^ Акбари, А.; Гарибзаде, С. (23 сентября 2009 г.). «Колебания как причина как гипер-, так и гипокинетических симптомов двигательных расстройств». Журнал нейропсихиатрии . 21 (3): 352. doi : 10.1176/appi.neuropsych.21.3.352 . ПМИД  19776327.
  19. ^ Лутер, Мартье; Муннеке, Мартен; Блум, Бастиан Р.; Оверим, Себастьян (июнь 2012 г.). «Ночная гипокинезия и качество сна при болезни Паркинсона». Журнал Американского гериатрического общества . 60 (6): 1104–1108. дои : 10.1111/j.1532-5415.2012.03966.x. PMID  22642534. S2CID  37852360.
  20. ^ Бломстедт, П; Фитагоридис, А; Острем, М; Линдер, Дж; Форсгрен, Л; Хариз, Мичиган (декабрь 2012 г.). «Односторонняя каудальная глубокая стимуляция мозга при паркинсоническом треморе». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 18 (10): 1062–6. doi :10.1016/j.parkreldis.2012.05.024. ПМИД  22709794.
  21. ^ аб Брокер, DT; Лебедь, Б.Д.; Тернер, округ Колумбия; Гросс, RE; Тэттер, С.Б.; Куп, ММ; Бронте-Стюарт, Х ; Гриль, WM (январь 2013 г.). «Повышение эффективности временной нерегулярной глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона». Экспериментальная неврология . 239 : 60–7. doi :10.1016/j.expneurol.2012.09.008. ПМЦ 3547657 . ПМИД  23022917. 
  22. ^ аб Се, Т; Канг, UJ; Варнке, П. (октябрь 2012 г.). «Влияние частоты стимуляции на немедленное замирание походки при недавно активированной STN DBS при болезни Паркинсона». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 83 (10): 1015–7. doi : 10.1136/jnnp-2011-302091. PMID  22696586. S2CID  22433681.
  23. ^ аб Аларкон, Фернандо; Хименес-Рольдан, Сантьяго (январь 2005 г.). «Системные заболевания, вызывающие двигательные нарушения». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 11 (1): 1–18. doi :10.1016/j.parkreldis.2004.10.003. ПМИД  15619457.
  24. ^ Калиджури (1989)
  25. ^ КАЛИДЖУРИ, М (апрель 1989 г.). «Влияние скорости речи на артикуляционную гипокинезию при паркинсонической дизартрии*1». Мозг и язык . 36 (3): 493–502. дои : 10.1016/0093-934X(89)90080-1. PMID  2706450. S2CID  37280271.
  26. ^ Аб Линг, Х.; Мэсси, Луизиана; Лиз, Эй Джей; Браун, П.; День, BL (6 марта 2012 г.). «Гипокинезия без декремента отличает прогрессирующий надъядерный паралич от болезни Паркинсона». Мозг . 135 (4): 1141–1153. doi : 10.1093/brain/aws038. ПМЦ 3326257 . ПМИД  22396397. 
  27. ^ Колб, Б. Уишоу, И. (2011) Введение в мозг и поведение, 592.
  28. ^ Мастер, З.; Маклеод, М.; Мендес, И. (1 марта 2007 г.). «Преимущества, риски и этические соображения при переводе исследований стволовых клеток в клиническое применение при болезни Паркинсона». Журнал медицинской этики . 33 (3): 169–173. дои : 10.1136/jme.2005.013169. ПМК 2598267 . ПМИД  17329391. 
  29. ^ Марти, М; Мела, Ф; Будри, М; Вольта, М; Мальфачини, Д; Молинари, С; Завери, Северная Каролина; Ронзони, С; Петрилло, П; Кало, Дж; Морари, М. (февраль 2013 г.). «Острые и хронические противопаркинсонические эффекты нового антагониста рецептора FQ ноцицептина/орфанина NiK-21273 по сравнению с SB-612111». Британский журнал фармакологии . 168 (4): 863–79. дои : 10.1111/j.1476-5381.2012.02219.x. ПМЦ 3631376 . ПМИД  22994368. 
  30. ^ Хейбергер, Лиза (2011). «Влияние еженедельных занятий танцами на функциональную подвижность и качество жизни людей с болезнью Паркинсона». Границы стареющей неврологии . 3 : 14. дои : 10.3389/fnagi.2011.00014 . ПМК 3189543 . ПМИД  22013420. 
  31. ^ ab Куэста М.Дж., Санчес-Торрес А.М., де Халон Э.Г., Кампос М.С., Ибаньес Б., Морено-Иско Л., Перальта В. (26 сентября 2013 г.). «Спонтанный паркинсонизм связан с когнитивными нарушениями у пациентов с первым эпизодом психоза, ранее не принимавших антипсихотики: 6-месячное последующее исследование». Бюллетень шизофрении . 40 (5): 1164–1173. дои : 10.1093/schbul/sbt125. ПМЦ 4133659 . ПМИД  24072809. 
  32. ^ аб Барадук, П; Тобуа, С; Ган, Дж; Бруссоль, Э; Десмурже, М. (9 января 2013 г.). «Общий принцип оптимизации двигательной активности у здоровых людей и пациентов с паркинсонизмом». Журнал неврологии . 33 (2): 665–77. doi : 10.1523/jneurosci.1482-12.2013 . ПМК 6704928 . ПМИД  23303945. 
  33. ^ Хорак, ФБ; Андерсон, Мэн (август 1984 г.). «Влияние бледного шара на движения рук у обезьян. I. Эффекты поражений, вызванных каиновой кислотой». Журнал нейрофизиологии . 52 (2): 290–304. дои : 10.1152/jn.1984.52.2.290. ПМИД  6481434.
  34. ^ Десмурже, М; Тернер, Р.С. (март 2008 г.). «Тестирование двигательных функций базальных ганглиев посредством обратимой инактивации заднего внутреннего бледного шара». Журнал нейрофизиологии . 99 (3): 1057–76. дои : 10.1152/Jn.01010.2007. ПМЦ 2906399 . ПМИД  18077663. 
  35. ^ Шайнер, Т; Сеймур, Б; Симмондс, М; Даян, П; Бхатия, КП; Долан, Р.Дж. (2012). «Влияние мотивации на движение: исследование брадикинезии при болезни Паркинсона». ПЛОС ОДИН . 7 (10): е47138. Бибкод : 2012PLoSO...747138S. дои : 10.1371/journal.pone.0047138 . ПМК 3471921 . ПМИД  23077557. 
  36. ^ Солла, П; Каннас, А; Ибба, ФК; Лой, Ф; Корона, М; Орофино, Г; Марросу, МГ; Марросу, Ф (15 декабря 2012 г.). «Гендерные различия в моторных и немоторных симптомах среди сардинских пациентов с болезнью Паркинсона». Журнал неврологических наук . 323 (1–2): 33–9. дои : 10.1016/j.jns.2012.07.026. PMID  22935408. S2CID  30892699.
  37. ^ Гибб, WR; Лиз, AJ (сентябрь 1988 г.). «Сравнение клинических и патологических особенностей болезни Паркинсона в молодом и пожилом возрасте». Неврология . 38 (9): 1402–6. дои : 10.1212/wnl.38.9.1402. PMID  3412587. S2CID  32226788.
  38. ^ Григорьев, А.И.; Федоров Б.М. (март – апрель 1996 г.). «Стресс в норме, гипокинезия, имитирующая невесомость, и при полетах в космос». Физиология человека . 22 (2): 139–47. ПМИД  11541518.
  39. ^ Вольтеринк, Г; Ван Ри, Дж. М. (март – апрель 1988 г.). «Стресс-индуцированной гипокинезии способствует АКТГ-(7-10)». Пептиды . 9 (2): 277–82. дои : 10.1016/0196-9781(88)90260-4. PMID  2836824. S2CID  543154.
  40. ^ Ким, Э.Дж.; Ли, Б; Джо, МК; Юнг, К; Ты, Х; Ли, Б.Х.; Чо, HJ; Сун, С.М.; Юнг, Д.С.; Хейлман, К.М.; На, Д.Л. (июль 2013 г.). «Направленные и пространственные моторные интенциональные расстройства у пациентов с право- и левополушарными инсультами». Нейропсихология . 27 (4): 428–37. дои : 10.1037/a0032824. ПМИД  23876116.
  41. ^ Брахт, Т; Шнелл, С; Федершпиль, А; Разави, Н; Хорн, Х; Стрик, В; Уист, Р; Диркс, Т; Мюллер, Ти Джей; Вальтер, С. (февраль 2013 г.). «Измененные двигательные пути кортико-базальных ганглиев отражают снижение волевой двигательной активности при шизофрении». Исследования шизофрении . 143 (2–3): 269–76. doi :10.1016/j.schres.2012.12.004. PMID  23276479. S2CID  20131894.