Вазомоторное воздействие относится к воздействиям на кровеносный сосуд , которые изменяют его диаметр. [1] [2] Более конкретно, это может относиться к сосудорасширяющему и сосудосуживающему действию.
Симпатические нервные волокна проходят вокруг средней оболочки артерии и секретируют нейротрансмиттеры , такие как норадреналин , во внеклеточную жидкость , окружающую гладкую мышцу (среднюю оболочку), из терминального выступа аксона. Мембраны гладкомышечных клеток имеют α- и β-адренорецепторы этих нейротрансмиттеров. Активация α-адренорецепторов способствует вазоконстрикции, тогда как активация β-адренорецепторов опосредует расслабление мышечных клеток, что приводит к вазодилатации. В норме в гладких мышцах резистентных сосудов преобладают α-адренорецепторы. [3]
Эндотелин и ангиотензин являются вазоконстрикторами гладких мышц, тогда как оксид азота и простациклин являются вазодилататорами гладких мышц. [3]
Некоторые вазоактивные химические вещества, такие как сосудорасширяющий ацетилхолин, известны тем, что вызывают снижение/увеличение кровотока в опухолях за счет вазомоторных изменений. Недостаточное кровоснабжение опухолевых клеток может привести к тому, что клетки станут радиорезистентными, что приведет к снижению доступности химиотерапевтических агентов. [4]
Повреждения нервов нижнего ствола плечевого сплетения ( паралич Клюмпке ) и сдавление срединного нерва в области удерживания сгибателей кисти ( синдром запястного канала ) могут вызвать вазомоторные изменения в участках, иннервируемых нервами. Эта область кожи станет теплее из-за расширения сосудов (утраты вазоконстрикции). [5]
Угнетение сосудодвигательного центра головного мозга может вызвать потерю вазомоторного тонуса сосудов, что приводит к массивному расширению вен. Это приведет к состоянию, называемому нейрогенным шоком . [6]