stringtranslate.com

Вирус гепатита В

Вирус гепатита В ( HBV ) представляет собой вирус с частично двухцепочечной ДНК , [1] вид рода Orthohepadnavirus и членсемейства вирусов Hepadnaviridae . [2] [3] Этот вирус вызывает заболевание гепатит В. [4]

Классификация

Вирус гепатита В отнесен к роду Orthohepadnavirus , который включает еще 11 видов. [3] Род классифицируется как часть семейства Hepadnaviridae , которое включает еще четыре рода: Avihepadnavirus , Herpetohepadnavirus , Metahepadnavirus и Parahepadnavirus . [3] Это семейство вирусов является единственным представителем вирусного порядка Blubervirales . [3] Вирусы, сходные с гепатитом В, были обнаружены у всех человекообразных обезьян ( орангутангов , гиббонов , бонобо , горилл и шимпанзе ), у обезьян Старого Света , [5] и у шерстистых обезьян Нового Света ( вирус гепатита В шерстистых обезьян ), что позволяет предположить древнее происхождение этого вируса у приматов.

Вирус делится на четыре основных серотипа (adr, adw, ayr, ayw) на основании антигенных эпитопов , присутствующих на белках его оболочки . Эти серотипы основаны на общей детерминанте (а) и двух взаимоисключающих парах детерминант (d/y и w/r). Вирусные штаммы также были разделены на десять генотипов (A–J) и сорок субгенотипов в соответствии с общей вариацией нуклеотидной последовательности генома. [6] Генотипы имеют четкое географическое распространение и используются для отслеживания эволюции и передачи вируса. Различия между генотипами влияют на тяжесть заболевания, течение и вероятность осложнений, а также реакцию на лечение. [7] [8] Серотипы и генотипы не обязательно совпадают.

Генотип D имеет 10 субгенотипов. [9] [6]

Неклассифицированные виды

От летучих мышей был выделен ряд еще не классифицированных видов гепатита В. [10]

Морфология

Состав

Строение вируса гепатита В

Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов . [11] Вирусная частица, называемая частицей Дейна [12] ( вирион ), состоит из внешней липидной оболочки и икосаэдрического ядра нуклеокапсида , состоящего из белка . Нуклеокапсид содержит вирусную ДНК и ДНК-полимеразу, которая обладает активностью обратной транскриптазы, аналогичной ретровирусам. [13] Внешняя оболочка содержит встроенные белки, которые участвуют в связывании вируса и проникновении в восприимчивые клетки. Вирус является одним из самых маленьких оболочечных вирусов животных с диаметром вириона 42 нм, но существуют плеоморфные формы, в том числе нитевидные и сферические тельца без ядра. Эти частицы не заразны и состоят из липидов и белков, составляющих часть поверхности вириона, называемых поверхностным антигеном ( HBsAg ), и в избытке вырабатываются в течение жизненного цикла вируса. [14]

Компоненты

Это состоит из:

Вирус гепатита D требует, чтобы частицы оболочки HBV стали вирулентными. [26]

Эволюция

Раннюю эволюцию HBV, как и всех вирусов, установить трудно. Идентификация гепаднавирусов у широкого круга позвоночных предполагает длительную коэволюцию. Идентификация эндогенных элементов гепаднавирусов, общих для различных видов птиц, показывает присутствие этого вируса у птиц в течение как минимум 70 миллионов лет. [27] Хотя аналогичные доказательства для млекопитающих отсутствуют, филогенетическое положение ортогепаднавирусов как сестринской клады авигепаднавирусов предполагает присутствие вируса у предка амниот и последующую коэволюцию как с птицами, так и с млекопитающими после их дивергенции (> 300 миллионов лет назад). . Было также высказано предположение, что гепаднавирус летучих мышей Нового Света может быть источником гепаднавирусов приматов. [28] У авигепаднавирусов отсутствует белок X, но в геноме утиного гепаднавируса присутствует рудиментарная рамка считывания X. [29] Белок X, возможно, произошел от ДНК-гликозилазы .

Недавно реконструкция геномов HBV из останков древнего человека позволила более детально изучить эволюцию этого вируса у человека. [30] [31] [32] В 2021 году исследование реконструировало 137 древних геномов HBV и доказало присутствие вируса в организме человека по крайней мере 10 000 лет назад. [30] Самый недавний общий предок всех известных линий человеческого HBV датируется периодом от 20 000 до 12 000 лет назад. Однако нельзя сказать, присутствовал ли вирус у человека задолго до этого или был приобретен незадолго до этого от другого вида животных. Было показано, что эволюция HBV у людей отражает известные события в истории человечества, такие как первое заселение Америки в позднем плейстоцене и переходный период неолита в Европе. [30] Эти исследования также показали, что некоторые древние штаммы HBV все еще заражают людей, а другие вымерли. [30] [31] [32] Штаммы HBV, обнаруженные у человекообразных обезьян Африки и Юго-Восточной Азии ( шимпанзе , гориллы , орангутанги , бонобо и гиббоны ), по-видимому, связаны со штаммами HBV человека, что может отражать прошлые случаи межвидовой передачи. [33] [30]

Исследование изолятов из циркумполярной арктической человеческой популяции показало, что предок субгенотипа B5 ( эндемичный тип , обнаруженный в этой популяции), предковый вирус возник в Азии около 2000 лет назад (95% HPD 900 г. до н.э. - 830 г. н.э.). [34] Слияние произошло около 1000 года нашей эры. Этот подгенотип сначала распространился из Азии в Гренландию , а затем за последние 400 лет распространился на запад.

Геном

Геномная организация HBV. Гены перекрываются.

Размер

Геном HBV состоит из кольцевой ДНК , но он необычен , поскольку ДНК не является полностью двухцепочечной. Один конец полной цепи связан с вирусной ДНК-полимеразой . Длина генома составляет 3020–3320 нуклеотидов (для полной цепи) и 1700–2800 нуклеотидов (для короткой цепи). [35]

Кодирование

Отрицательносмысловая (некодирующая) цепь комплементарна вирусной мРНК. Вирусная ДНК обнаруживается в ядре вскоре после заражения клетки. Частично двухцепочечная ДНК становится полностью двухцепочечной за счет завершения (+) смысловой цепи клеточными ДНК-полимеразами (вирусная ДНК-полимераза используется на более поздней стадии) и удаления белка вирусной полимеразы (P) из (- ) смысловая цепь и короткая последовательность РНК из (+) смысловой цепи. Некодирующие основания удаляются с концов (-) смысловой цепи, и концы снова соединяются.

Вирусные гены транскрибируются клеточной РНК-полимеразой II в ядре клетки с матрицы ковалентно замкнутой кольцевой ДНК (cccDNA). В геноме HBV были идентифицированы два энхансера, обозначенные как энхансер I (EnhI) и энхансер II (EnhII). Оба энхансера проявляют большую активность в клетках печеночного происхождения и вместе управляют и регулируют экспрессию полных вирусных транскриптов. [36] [37] [38]

Существует четыре известных гена, кодируемых геномом, которые называются C, P, S и X. Коровый белок кодируется геном C (HBcAg), а его стартовому кодону предшествует расположенный выше в рамке старт- кодон AUG , от которого вырабатывается предядерный белок. HBeAg производится путем протеолитического процессинга пре-ядерного белка. ДНК-полимераза кодируется геном P. Ген S — это ген, который кодирует поверхностный антиген (HBsAg). Ген HBsAg представляет собой одну длинную открытую рамку считывания , но содержит три «стартовых» кодона (ATG) в рамке, которые делят ген на три части: pre-S1, pre-S2 и S. Из-за множества стартовых кодонов полипептиды из трех Выпускаются разные размеры, называемые большими (pre-S1 + pre-S2 + S), средними (pre-S2 + S) и маленькими (S). [39]

Функция белка, кодируемого геном X, не до конца понятна [40] , но некоторые данные свидетельствуют о том, что он может функционировать как транскрипционный трансактиватор. Интересно, что слитый белок X-Core массой 40 кДа кодируется длинным вирусным транскриптом размером 3,9 т.п.н., функция которого остается неясной. [41] Синтез РНК длиной 3,9 т.п.н. начинается в промоторной области гена X, и транскрипт полиаденилируется только после второго раунда транскрипции. Аналогичное поведение характерно и для других видов длинных прегеномных/преядерных (пг/пк) РНК. Таким образом, механизм вирусной транскрипции должен игнорировать сигнал поли(А) на первом раунде транскрипции.

В геноме HBV идентифицировано несколько некодирующих элементов РНК . К ним относятся HBV PREalpha , HBV PREbeta и сигнал инкапсидации РНК HBV эпсилон . [42] [43]

Генотипы

Генотипы различаются как минимум на 8% последовательности и имеют четкое географическое распространение, и это связано с антропологической историей. Внутри генотипов описаны подтипы: они различаются на 4–8% генома.

Существует восемь известных генотипов , обозначенных от A до H. [7]

Описан возможный новый генотип «Я» [44] , но принятие этого обозначения не является универсальным. [45]

С тех пор были признаны еще два генотипа. [46] Текущий список (2014 г.) теперь проходит от A до J. Также распознаются несколько подтипов.

Существует как минимум 24 подтипа.

Различные генотипы могут реагировать на лечение по-разному. [47] [48]

Отдельные генотипы

Тип F, который отличается от других геномов на 14%, является наиболее расходящимся из известных типов. Тип А распространен в Европе , Африке и Юго-Восточной Азии , включая Филиппины . Типы B и C преобладают в Азии ; тип D распространен в Средиземноморье, на Ближнем Востоке и в Индии ; тип Е локализован в странах Африки к югу от Сахары; тип F (или H) распространен только в Центральной и Южной Америке . Тип G был обнаружен во Франции и Германии . Генотипы A, D и F преобладают в Бразилии , и все генотипы встречаются в Соединенных Штатах , частота которых зависит от этнической принадлежности.

Штаммы E и F, по-видимому, произошли от аборигенного населения Африки и Нового Света соответственно.

Тип А имеет два подтипа: Аа (А1) в Африке/Азии и на Филиппинах и Ае (А2) в Европе/США.

Тип B имеет два различных географических распределения: Bj/B1 («j» — Япония) и Ba/B2 («a» — Азия). Тип Ba подразделяется на четыре клады (B2–B4).

Тип C имеет два географических подтипа: Cs (C1) в Юго-Восточной Азии и Ce (C2) в Восточной Азии. Подтипы C были разделены на пять клад (C1–C5). Шестая клада (C6) была описана на Филиппинах, но на сегодняшний день только в одном изоляте. [49] Тип C1 связан с Вьетнамом , Мьянмой и Таиландом ; тип C2 с Японией , Кореей и Китаем ; тип C3 с Новой Каледонией и Полинезией ; C4 с Австралией ; и C5 с Филиппинами . Еще один подтип был описан в Папуа , Индонезия . [50]

Тип D разделен на 7 подтипов (D1–D7).

Тип F подразделяется на 4 подтипа (F1–F4). F1 был разделен на 1a и 1b. В Венесуэле подтипы F1, F2 и F3 встречаются у восточных и западных индейцев. Среди южноамериканцев обнаружен только F3. Подтипы Ia, III и IV имеют ограниченное географическое распространение (Центральная Америка, Север и Юг Южной Америки соответственно), в то время как клады Ib и II встречаются во всех Америках, за исключением северной части Южной Америки и Северной Америки соответственно.

Жизненный цикл

Репликация вируса гепатита В

Жизненный цикл вируса гепатита В сложен. Гепатит B — один из немногих известных неретровирусных вирусов, которые используют обратную транскрипцию как часть процесса репликации.

Вложение
Вирус проникает в клетку путем связывания с рецепторами на поверхности клетки и проникает в нее путем эндоцитоза , опосредованного либо клатрином , либо кавеолином-1 . [51] ВГВ первоначально связывается с протеогликаном сульфата гепарина . Сегмент pre-S1 белка L HBV затем прочно связывается с котранспортирующим полипептидом таурохолата натрия рецептора клеточной поверхности (NTCP), кодируемым геном SLC10A1 . [52] NTCP в основном обнаруживается в синусоидальной мембране клеток печени . Присутствие NTCP в клетках печени коррелирует с тканевой специфичностью инфекции HBV. [51]
Проникновение
После эндоцитоза мембрана вируса сливается с мембраной клетки-хозяина, высвобождая нуклеокапсид в цитоплазму. [53]
Удаление покрытия
Поскольку вирус размножается посредством РНК, вырабатываемой ферментом хозяина, вирусная геномная ДНК должна быть перенесена в ядро ​​клетки. Считается, что капсид транспортируется по микротрубочкам к ядерной поре . Коровые белки диссоциируют от частично двухцепочечной вирусной ДНК, которая затем становится полностью двухцепочечной (с помощью ДНК-полимераз хозяина) и трансформируется в ковалентно замкнутую кольцевую ДНК ( cccDNA ), которая служит матрицей для транскрипции четырех вирусных мРНК .
Репликация
Самая большая мРНК (которая длиннее вирусного генома) используется для создания новых копий генома, а также для создания корового белка капсида и вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы .
Сборка
Эти четыре вирусных транскрипта подвергаются дополнительной обработке и образуют вирионы-потомки, которые высвобождаются из клетки или возвращаются в ядро ​​и повторно используются для производства еще большего количества копий. [39] [54]
Выпускать
Затем длинная мРНК транспортируется обратно в цитоплазму, где белок вириона P синтезирует ДНК посредством своей активности обратной транскриптазы.

Болезнь

Несмотря на то, что существует вакцина для профилактики гепатита В, ВГВ остается глобальной проблемой здравоохранения. Гепатит В может протекать остро, а затем стать хроническим, приводя к другим заболеваниям и состояниям здоровья. [55] Помимо гепатита, инфекция HBV может привести к циррозу печени и гепатоцеллюлярной карциноме . [56]

Также было высказано предположение, что это может увеличить риск рака поджелудочной железы . [4]

Роль в болезни

Вирусная инфекция вирусом гепатита B (HBV) вызывает множество изменений гепатоцитов вследствие прямого действия белка, кодируемого вирусом, HBx , а также косвенных изменений из-за значительного увеличения внутриклеточных активных форм кислорода (АФК) после инфекции. HBx, по-видимому, нарушает регуляцию ряда клеточных путей. HBx вызывает нарушение регуляции частично за счет связывания с геномной ДНК , изменения паттернов экспрессии микроРНК, воздействия на гистоновые метилтрансферазы, связывания с белком SIRT1 для активации транскрипции и взаимодействия с гистоновыми метилазами и деметилазами для изменения паттернов клеточной экспрессии. [57] HBx частично ответственен за примерно 10 000-кратное увеличение внутриклеточных активных форм кислорода (АФК) при хронической инфекции HBV. [ нужна цитация ] Увеличение АФК может быть частично вызвано локализацией HBx в митохондриях , где HBx снижает потенциал митохондриальной мембраны. [58] Кроме того, другой белок HBV , HBsAg , также увеличивает АФК посредством взаимодействия с эндоплазматическим ретикулумом . [58]

Увеличение АФК после инфицирования ВГВ вызывает воспаление, что приводит к дальнейшему увеличению АФК. [ нужна цитация ] АФК вызывают более 20 типов повреждений ДНК. [59] Окислительное повреждение ДНК является мутагенным. [60] Кроме того, восстановление повреждения ДНК может вызвать эпигенетические изменения в месте повреждения во время восстановления ДНК. [61] Эпигенетические изменения и мутации могут вызывать дефекты в клеточном механизме, которые затем способствуют заболеванию печени . К тому времени, когда накопление эпигенетических и мутационных изменений в конечном итоге приводит к прогрессированию рака , эпигенетические изменения, по-видимому, играют большую роль в этом канцерогенезе, чем мутации. Только один или два гена, TP53 [62] и, возможно, ARID1A [63], мутируют более чем в 20% случаев рака печени , в то время как каждый из 41 гена имеет гиперметилированные промоторы (подавляющие экспрессию генов ) более чем в 20% случаев рака печени, причем семь из этих генов гиперметилируются более чем в 75% случаев рака печени. [62] Помимо изменений в местах репарации ДНК , эпигенетические изменения также вызваны тем, что HBx рекрутирует ферменты ДНК-метилтрансферазы , DNMT1 и/или DNMT3A , в определенные генные локусы, чтобы изменить их уровни метилирования и экспрессию генов. [64] HBx также изменяет ацетилирование гистонов , что может влиять на экспрессию генов. [64]

Несколько тысяч генов, кодирующих белок, по-видимому, имеют сайты связывания HBx. [57] [65] Помимо генов, кодирующих белки, около 15 микроРНК и 16 длинных некодирующих РНК также затрагиваются связыванием HBx с их промоторами. [65] Каждая измененная микроРНК может влиять на экспрессию нескольких сотен информационных РНК (см. микроРНК ).

История

Происхождение вируса гепатита В можно проследить до V века до нашей эры, и он даже упоминается на вавилонских глиняных табличках. Гиппократ позже описал эпидемию желтухи среди своих пациентов, которая характеризовалась пожелтением кожи и белков глаз. Желтуха является клиническим признаком вирусной инфекции гепатита В. [66] [67] Однако из-за длительного временного интервала, измеряемого неделями, между воздействием возбудителя и развитием болезни не позволялось признать желтуху инфекционным заболеванием вплоть до 20 века. [68] Первые зарегистрированные случаи заражения вирусом гепатита В произошли в 1883 году после того, как группе людей была введена противооспенная вакцина, содержащая человеческую лимфу. [68] Вакцина против оспы была введена работникам верфи в Германии, и позже у рабочих появились симптомы гепатита. [68] Сывороточный гепатит, ныне известный как гепатит В, часто наблюдался после использования зараженных игл и шприцев. Эти загрязненные иглы и шприцы не очищались должным образом и/или повторно использовались пациентами. [69] В 1943 году передача вируса гепатита B через кровь была еще раз подчеркнута, когда Пол Бисон описал желтуху, возникающую у пациентов, которым только что сделали переливание крови. Другая эпидемия желтухи наблюдалась среди солдат в 1942 году после прививки от желтой лихорадки. [69] Различие между вирусом гепатита А и вирусом гепатита В не было установлено до 1947 года, когда в результате многочисленных исследований, проведенных на людях-добровольцах, они были признаны двумя разными фильтрующимися агентами. [69]

В 1965 году был открыт «австралийский антиген», который идентифицирован как поверхностный антиген вируса гепатита В HBsAg. Это был один из первых прорывов в попытках понять патологию вирусного гепатита, вызывающую желтуху у людей, инфицированных ВГВ. Это позволило промышленно развитым странам надежно диагностировать бессимптомных носителей вируса гепатита В, а это открытие дало медицинским работникам возможность проверять кровь на гепатит В перед проведением переливания крови. [69] [68]

Сегодня заражения вирусом гепатита В легко избежать, получив одну из вакцин против гепатита В. Вакцина против гепатита В, полученная из плазмы, была лицензирована в 1981 году и впоследствии была заменена в 1986 году рекомбинантной вакциной против гепатита В. Энгерикс Б был одобрен в 1989 году, а Геплисав-Б — в 2017 году. [70] [71] [68] Все они обеспечивают защиту от ВГВ.

Распределение

Частота инфицирования гепатитом В одинакова среди мужчин и женщин. Вирус гепатита В чаще встречается у граждан США азиатского, тихоокеанского или африканского происхождения, и примерно 25% этих людей получают диагноз. [72] ВГВ легче распространяется в группах с высоким риском поведения, таких как внутривенное употребление наркотиков, множественные половые партнеры и мужчины, имеющие половые контакты с мужчинами. [73]

Вирус гепатита В вызывает заболевание гепатитом В. Гепатит считается основной причиной рака печени во всем мире (справка). Вирус гепатита В можно обнаружить практически во всех регионах мира, но наиболее распространен в странах, где вирус является эндемичным. ВГВ является эндемичным в некоторых странах Азии, Африки, Южной Америки и Карибского бассейна. [74]

Приблизительно два миллиарда человек инфицированы ВГВ, что означает, что инфицирован почти каждый третий человек. По оценкам, ежегодно около 1,5 миллиона человек заражаются вновь, и примерно 10% из них остаются недиагностированными. Ежегодно около 820 000 человек умирают от инфекции гепатита В и связанных с ней осложнений ВГВ. [75]

Распространение ВГВ во время беременности остается самым высоким риском развития хронического гепатита В в более позднем детстве. Примерно 90% инфицированных младенцев становятся хронически инфицированными. Лишь 2–6% взрослых, однажды инфицированных ВГВ, становятся хроническими инфицированными. [76] Из примерно 350 миллионов человек, хронически инфицированных ВГВ во всем мире, 50% или более из них заразились внутриутробно или в раннем детстве. В странах, где ВГВ является эндемичным, вертикальная передача ВГВ представляет собой серьезный риск для здоровья, поскольку большое количество женщин детородного возраста являются HBeAg-положительными, что позволяет им передавать ВГВ своему новорожденному. В регионах, где ВГВ является эндемичным, передача вируса не ограничивается группами с поведением высокого риска. Вместо этого заражение может происходить разными путями передачи, но преимущественно в раннем детстве. [77]

Распространение вируса гепатита В в западном мире чаще всего происходит посредством полового акта или совместного использования игл потребителями наркотиков, вводящими внутривенно (IVDU). Внутривенные инъекционные наркотики демонстрируют самый высокий уровень инфицирования ВГВ в Европе и Северной Америке. [73] Среди мужчин, практикующих секс с мужчинами (МСМ), также выше уровень заражения гепатитом В. Риск заражения вирусом гепатита В увеличивается при наличии нескольких половых партнеров. (нужна ссылка)

Передача инфекции

Распространение вируса гепатита В чаще всего происходит путем вертикальной передачи от матери к ребенку во время родов. ВГВ также может передаваться при контакте с кровью или другими жидкостями организма во время полового акта с инфицированным партнером. Он также передается через иглы, которыми пользовались инфицированные люди, или через воздействие острых предметов. Иглы любого типа могут представлять опасность, если они не одноразовые или не продезинфицированы должным образом, желательно в автоклаве. Сюда входят иглы, используемые в салонах татуировки и пирсинга. [74]

Кроме того, вирус гепатита B также может передаваться при совместном использовании сережек и других украшений для пирсинга. [75] Он также распространяется через отделения гемодиализа, которые использовались HBeAg-положительными пациентами. Поскольку отделения HD обычно лечат нескольких пациентов одновременно, может произойти заражение крови пациентов. Заболеваемость вирусом гепатита В через отделения HD в США составляет 1%. Медицинский персонал также подвергается повышенному риску заражения. [78] [79] Передачу ВГВ можно ограничить введением вакцины против гепатита В. В районах, где вирус является эндемичным, вакцинация ограничена, особенно в сельской местности, где медицинских клиник мало.

Хотя вирус гепатита В может быть заразным на поверхностях до семи дней, он не передается при грудном вскармливании, совместном использовании столовых приборов, объятиях, поцелуях, держании за руки, кашле или чихании. В отличие от других вирусов гепатита, ВГВ не передается через зараженную пищу или воду. Однако проживание с человеком, инфицированным вирусом гепатита В, увеличивает риск заражения вирусом. [68]

Коинфекция HBV и других вирусов

Также может возникнуть коинфекция гепатита В и других вирусов. гепатит С , гепатит D (вирус-спутник гепатита В) и ВИЧ могут одновременно заражать человека вместе с ВГВ.

Поскольку HBV и HCV имеют одинаковый путь передачи, возможны коинфекции. Большинство случаев сочетанной инфекции ВГВ и ВГС происходит среди потребителей инъекционных наркотиков, непроверенных продуктов крови или контакта с грязными иглами и нестерильным медицинским оборудованием. Совместное инфицирование этими двумя вирусами может вызвать более тяжелое заболевание печени и увеличить риск первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Сообщения об этой коинфекции могут быть занижены из-за способности гепатита С становиться доминирующим вирусом печени во время коинфекции, снижая обнаруживаемое количество HBV, обнаруживаемого в организме. [80] Последние статистические данные показывают, что 10% всех людей, инфицированных ВИЧ, также инфицированы гепатитом B. Однако в Юго-Восточной Азии эта статистика увеличивается почти до 20%. Инфекция гепатита В является одной из основных причин госпитализации и смертности среди пациентов с ВИЧ с момента разработки и применения антиретровирусной терапии. У людей, инфицированных ВИЧ и ВГВ, вероятность развития хронического гепатита В в шесть раз выше. Некоторые исследования предполагают, что это может быть связано с тем, что у людей с коинфекцией более низкое количество CD4+ Т-клеток. [81]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Рю WS (2017). Молекулярная вирусология патогенных вирусов человека . Академическая пресса. стр. 247–260. ISBN 978-0-12-800838-6.
  2. ↑ Хант Р. (21 ноября 2007 г.). «Вирусы гепатита». Университет Южной Калифорнии, факультет патологии и микробиологии . Проверено 13 марта 2008 г.
  3. ^ abcd «Отчет ICTV Hepadnaviridae».
  4. ^ аб Хасан М.М., Ли Д., Эль-Диб А.С., Вольф Р.А., Бонди М.Л., Давила М., Аббруззезе Дж.Л. (октябрь 2008 г.). «Связь между вирусом гепатита В и раком поджелудочной железы». Журнал клинической онкологии . 26 (28): 4557–62. дои : 10.1200/JCO.2008.17.3526. ПМК 2562875 . ПМИД  18824707. 
  5. ^ Дюпинэ Т. и др. (Ноябрь 2013). «Обнаружение естественно возникающей трансмиссивной инфекции, вызванной вирусом хронического гепатита В, среди Macaca fascicleis с острова Маврикий». Гепатология . 58 (5): 1610–1620. дои : 10.1002/hep.26428 . PMID  23536484. S2CID  205888844.
  6. ^ аб Ханди ГБ, Сталин Радж В., Гебре Майкл Д., Пас С.Д., Купманс М.П., ​​Остерхаус А.Д. и др. (февраль 2017 г.). «Новый субгенотип D10 вируса гепатита В, циркулирующий в Эфиопии». Журнал вирусного гепатита . 24 (2): 163–173. дои : 10.1111/jvh.12631. PMID  27808472. S2CID  23073883.
  7. ^ аб Крамвис А., Кью М., Франсуа Г. (март 2005 г.). «Генотипы вируса гепатита В». Вакцина . 23 (19): 2409–23. doi :10.1016/j.vaccine.2004.10.045. ПМИД  15752827.
  8. ^ Магниус ЛО, Нордер Х (1995). «Подтипы, генотипы и молекулярная эпидемиология вируса гепатита В, отраженная в изменчивости последовательности S-гена». Интервирусология . 38 (1–2): 24–34. дои : 10.1159/000150411. ПМИД  8666521.
  9. ^ Гош С., Банерджи П., Дени П., Мондал РК, Нанди М., Ройчоудхури А. и др. (март 2013 г.). «Новый субгенотип D9 HBV, новый рекомбинант D/C, выявленный у пациентов с хронической HBeAg-негативной инфекцией в Восточной Индии». Журнал вирусного гепатита . 20 (3): 209–18. дои : 10.1111/j.1365-2893.2012.01655.x. PMID  23383660. S2CID  205356299.
  10. ^ Дрекслер Дж. Ф., Гейпель А., Кениг А., Корман В.М., ван Риль Д., Лейтен Л.М. и др. (Октябрь 2013). «Летучие мыши являются переносчиками патогенных гепаднавирусов, антигенно родственных вирусу гепатита В и способных инфицировать гепатоциты человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (40): 16151–6. Бибкод : 2013PNAS..11016151D. дои : 10.1073/pnas.1308049110 . ПМЦ 3791787 . ПМИД  24043818. 
  11. ^ Цукерман AJ (1996). «Глава 70: ​​Вирусы гепатита». У барона С; и другие. (ред.). Медицинская микробиология барона (4-е изд.). Университет Техасского медицинского отделения. ISBN 978-0-9631172-1-2. Проверено 11 апреля 2018 г.
  12. ^ "ВОЗ | Гепатит B" . www.who.int . Архивировано из оригинала 10 июля 2015 года . Проверено 12 июля 2015 г.
  13. ^ Локарнини С (2004). «Молекулярная вирусология вируса гепатита В». Семинары по заболеваниям печени . 24 (Приложение 1): 3–10. CiteSeerX 10.1.1.618.7033 . doi : 10.1055/s-2004-828672. PMID  15192795. S2CID  260320531. 
  14. ^ Ховард CR (июль 1986 г.). «Биология гепаднавирусов». Журнал общей вирусологии . 67 (7): 1215–35. дои : 10.1099/0022-1317-67-7-1215 . ПМИД  3014045.
  15. ^ Ярошевич Дж., Калле Серрано Б., Вурстхорн К., Детердинг К., Шлю Дж., Раупак Р. и др. (апрель 2010 г.). «Уровни поверхностного антигена гепатита B (HBsAg) в естественном течении инфекции вирусом гепатита B (HBV): европейская перспектива». Журнал гепатологии . 52 (4): 514–22. дои : 10.1016/j.jhep.2010.01.014. ПМИД  20207438.
  16. ^ Сигер С., Мейсон В.С. (март 2000 г.). «Биология вируса гепатита В». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 64 (1): 51–68. дои :10.1128/ммбр.64.1.51-68.2000. ПМК 98986 . ПМИД  10704474. 
  17. ^ Линь Ю.Дж., Ву Х.Л., Чен Д.С. , Чен П.Дж. (сентябрь 2012 г.). «Нуклеокапсид вируса гепатита В, но не свободный коровый антиген, контролирует клиренс вируса у мышей». Журнал вирусологии . 86 (17): 9266–73. дои : 10.1128/JVI.00608-12. ПМЦ 3416136 . ПМИД  22718814. 
  18. ^ Линь Ю.Дж., Хуан Л.Р., Ян Х.К., Цзэн Х.Т., Сюй П.Н., Ву Х.Л. и др. (май 2010 г.). «Ядерный антиген вируса гепатита B определяет персистенцию вируса на мышиной модели C57BL/6». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (20): 9340–5. Бибкод : 2010PNAS..107.9340L. дои : 10.1073/pnas.1004762107 . ПМК 2889105 . ПМИД  20439715. 
  19. ^ Борн С.Р., Катен С.П., Фульц М.Р., Пакианатан С., Злотник А. (март 2009 г.). «Мутантный основной белок вируса гепатита B имитирует ингибиторы самосборки икосаэдрического капсида». Биохимия . 48 (8): 1736–42. дои : 10.1021/bi801814y. ПМК 2880625 . ПМИД  19196007. 
  20. ^ Менендес-Ариас Л., Альварес М., Пачеко Б. (октябрь 2014 г.). «Нуклеозидные/нуклеотидные аналоги-ингибиторы полимеразы вируса гепатита В: механизм действия и устойчивость». Современное мнение в вирусологии . 8 : 1–9. дои : 10.1016/j.coviro.2014.04.005. ПМИД  24814823.
  21. ^ Ян ХК, Као Дж. Х. (сентябрь 2014 г.). «Персистенция ковалентно замкнутой кольцевой ДНК вируса гепатита В в гепатоцитах: молекулярные механизмы и клиническое значение». Новые микробы и инфекции . 3 (9): е64. дои : 10.1038/emi.2014.64. ПМЦ 4185362 . ПМИД  26038757. 
  22. ^ "ЦРИ - Новости и публикации" . Проверено 3 января 2009 г.
  23. ^ Тан Х, Оиси Н, Канеко С, Мураками С (октябрь 2006 г.). «Молекулярные функции и биологическая роль белка x вируса гепатита B». Раковая наука . 97 (10): 977–83. дои : 10.1111/j.1349-7006.2006.00299.x . ПМЦ 11159107 . ПМИД  16984372. 
  24. ^ Макклейн С.Л., Клиппингер А.Дж., Лиццано Р., Бушар М.Дж. (ноябрь 2007 г.). «Репликация вируса гепатита B связана с HBx-зависимым, митохондриально-регулируемым увеличением уровня цитозольного кальция». Журнал вирусологии . 81 (21): 12061–5. дои : 10.1128/JVI.00740-07. ПМК 2168786 . ПМИД  17699583. 
  25. ^ Бушар М.Дж., Пуро Р.Дж., Ван Л., Шнайдер Р.Дж. (июль 2003 г.). «Активация и ингибирование клеточных сигнальных путей кальция и тирозинкиназы идентифицируют мишени белка HBx, участвующего в репликации вируса гепатита B». Журнал вирусологии . 77 (14): 7713–9. doi :10.1128/JVI.77.14.7713-7719.2003. ПМЦ 161925 . ПМИД  12829810. 
  26. ^ Чай Н., Чанг Х.Э., Николас Э., Хан З., Ярник М., Тейлор Дж. (август 2008 г.). «Свойства субвирусных частиц вируса гепатита В». Журнал вирусологии . 82 (16): 7812–7. дои : 10.1128/JVI.00561-08. ПМК 2519590 . ПМИД  18524834. 
  27. ^ Да, Александр; Брозиус, Юрген; Шмитц, Юрген; Кригс, Ян Оле (30 апреля 2013 г.). «Геном мезозойского палеовируса раскрывает эволюцию вирусов гепатита В». Природные коммуникации . 4 (1): 1791. Бибкод : 2013NatCo...4.1791S. дои : 10.1038/ncomms2798 . ISSN  2041-1723. ПМИД  23653203.
  28. ^ Раше А., Соуза Б.Ф., Дрекслер Дж.Ф. (февраль 2016 г.). «Гепаднавирусы летучих мышей и происхождение вирусов гепатита В приматов». Современное мнение в вирусологии . 16 : 86–94. дои : 10.1016/j.coviro.2016.01.015. ПМИД  26897577.
  29. ^ Лин Б., Андерсон Д.А. (2000). «Рудиментарная открытая рамка считывания X в вирусе гепатита B уток». Интервирусология . 43 (3): 185–90. дои : 10.1159/000025037. PMID  11044813. S2CID  22542029.
  30. ^ abcde Кохер, Артур; Папак, Лука; Баркера, Родриго; Ки, Феликс М.; Спиру, Мария А.; Хюблер, Рон; Рорлах, Адам Б.; Арон, Франциска; Шталь, Рафаэла; Виссготт, Антье; Бёммель, Флориан ван (8 октября 2021 г.). «Десять тысячелетий эволюции вируса гепатита В». Наука . 374 (6564): 182–188. Бибкод : 2021Sci...374..182K. дои : 10.1126/science.abi5658. hdl : 1887/3256616 . PMID  34618559. S2CID  238475573.
  31. ^ аб Мюлеманн Б., Джонс Т.К., Дамгаард П.Б., Аллентофт М.Э., Шевнина И., Логвин А. и др. (май 2018 г.). «Древние вирусы гепатита В от бронзового века до средневековья». Природа . 557 (7705): 418–423. Бибкод : 2018Natur.557..418M. doi : 10.1038/s41586-018-0097-z. PMID  29743673. S2CID  13684815.
  32. ^ аб Краузе-Кёра, Бен; Сусат, Джулиан; Ки, Феликс М; Кюнерт, Дениз; Боссе, Эстер; Иммель, Александр; Ринне, Кристоф; Корнелл, Сабин-Кристин; Йепес, Диего; Франценбург, Серен; Хейне, Хенрике О (10 мая 2018 г.). Локарнини, Стивен (ред.). «Геномы вирусов неолита и средневековья раскрывают сложную эволюцию гепатита B». электронная жизнь . 7 : е36666. дои : 10.7554/eLife.36666 . ISSN  2050-084X. ПМК 6008052 . ПМИД  29745896. 
  33. ^ Параскевис Д., Магиоркинис Г., Магиоркинис Э., Хо С.Ю., Белшоу Р., Аллен Дж.П., Хацакис А. (март 2013 г.). «Датирование происхождения и распространения инфекции вируса гепатита В у человека и приматов». Гепатология . 57 (3): 908–16. дои : 10.1002/hep.26079 . ПМИД  22987324.
  34. ^ Букерт Р., Саймонс BC, Краруп Х., Фризен Т.М., Осиови С. (2017). «Отслеживание истории эволюции генотипа B5 (ранее B6) вируса гепатита B (HBV) в циркумполярной Арктике посредством филогеографического моделирования». ПерДж . 5 : е3757. дои : 10.7717/peerj.3757 . ПМК 5581946 . ПМИД  28875087. 
  35. ^ Кей А., Зулим Ф. (август 2007 г.). «Генетическая изменчивость и эволюция вируса гепатита В». Вирусные исследования . 127 (2): 164–76. doi : 10.1016/j.virusres.2007.02.021. ПМИД  17383765.
  36. ^ Дойтш Г., Шауль Ю. (февраль 2004 г.). «Преобладание энхансера I в экспрессии гена вируса гепатита В». Молекулярная и клеточная биология . 24 (4): 1799–808. дои : 10.1128/mcb.24.4.1799-1808.2004. ПМК 344184 . ПМИД  14749394. 
  37. ^ Антонуччи Т.К., Раттер В.Дж. (февраль 1989 г.). «Промоторы вируса гепатита B (HBV) регулируются энхансером HBV тканеспецифичным образом». Журнал вирусологии . 63 (2): 579–83. doi :10.1128/JVI.63.2.579-583.1989. ПМК 247726 . ПМИД  2536093. 
  38. ^ Хуан Б., Сиддики А (1993). «Регуляция экспрессии генов вируса гепатита В». Журнал гепатологии . 17 (Приложение 3): S20-3. дои : 10.1016/s0168-8278(05)80419-2. ПМИД  8509635.
  39. ^ аб Бек Дж., Нассал М. (январь 2007 г.). «Репликация вируса гепатита В». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 13 (1): 48–64. дои : 10.3748/wjg.v13.i1.48 . ПМК 4065876 . ПМИД  17206754. 
  40. ^ Бушар М.Дж., Шнайдер Р.Дж. (декабрь 2004 г.). «Загадочный ген X вируса гепатита B». Журнал вирусологии . 78 (23): 12725–34. doi :10.1128/JVI.78.23.12725-12734.2004. ПМК 524990 . ПМИД  15542625. 
  41. ^ Дойтш, Гилад; Шауль, Йосеф (май 2003 г.). «Длинный транскрипт HBV, кодирующий pX, неэффективно экспортируется из ядра». Вирусология . 309 (2): 339–349. дои : 10.1016/S0042-6822(03)00156-9 . ПМИД  12758180.
  42. ^ Смит Г.Дж., Донелло Дж.Э., Люк Р., Стегер Г., Хоуп Т.Дж. (ноябрь 1998 г.). «Посттранскрипционный регуляторный элемент вируса гепатита В содержит две консервативные стволовые петли РНК, которые необходимы для функционирования». Исследования нуклеиновых кислот . 26 (21): 4818–27. дои : 10.1093/нар/26.21.4818. ПМК 147918 . ПМИД  9776740. 
  43. ^ Флоделл С., Шлейхер Дж., Кромсигт Дж., Иппель Х., Кидд-Юнггрен К., Вейменга С. (ноябрь 2002 г.). «Апикальная ножка-петля сигнала инкапсидации вируса гепатита В складывается в стабильную трехпетлю с двумя лежащими под ней пиримидиновыми выпуклостями». Исследования нуклеиновых кислот . 30 (21): 4803–11. дои : 10.1093/nar/gkf603. ПМЦ 135823 . ПМИД  12409471. 
  44. ^ Олингер С.М., Ютавиджиттум П., Хюбшен Дж.М., Юсух А., Самутри Б., Таммавонг Т. и др. (ноябрь 2008 г.). «Возможный новый генотип вируса гепатита В, Юго-Восточная Азия». Новые инфекционные заболевания . 14 (11): 1777–80. дои : 10.3201/eid1411.080437. ПМЦ 2630741 . ПМИД  18976569. 
  45. ^ Курбанов Ф, Танака Ю, Крамвис А, Симмондс П, Мизоками М (август 2008 г.). «Когда «мне» следует рассмотреть новый генотип вируса гепатита В?». Журнал вирусологии . 82 (16): 8241–2. дои : 10.1128/JVI.00793-08. ПМК 2519592 . ПМИД  18663008. 
  46. ^ Эрнандес С., Венегас М., Брам Дж., Вильянуэва Р.А. (октябрь 2014 г.). «Полногеномная последовательность клона генотипа f1b вируса гепатита В от хронически инфицированного чилийского пациента». Геномные объявления . 2 (5): e01075–14. doi : 10.1128/genomeA.01075-14. ПМЦ 4208329 . ПМИД  25342685. 
  47. ^ Палумбо Э (2007). «Генотипы гепатита В и ответ на противовирусную терапию: обзор». Американский журнал терапии . 14 (3): 306–9. doi : 10.1097/01.pap.0000249927.67907.eb. PMID  17515708. S2CID  35134058.
  48. ^ Махтаб М.А., Рахман С., Хан М., Карим Ф. (октябрь 2008 г.). «Генотипы вируса гепатита В: обзор». Международная организация по гепатобилиарным и поджелудочным заболеваниям . 7 (5): 457–64. ПМИД  18842489.
  49. ^ Кавинта Л., Сан Дж., Мэй А., Инь Дж., фон Мельцер М., Радтке М. и др. (июнь 2009 г.). «Новый изолят вируса гепатита B из Филиппин, возможно, представляющий новый субгенотип C6». Журнал медицинской вирусологии . 81 (6): 983–7. дои : 10.1002/jmv.21475. PMID  19382274. S2CID  23251719.
  50. ^ Лусида М.И., Нуграхапутра В.Е., Ханджани Р., Нагано-Фудзи М., Сасаяма М., Уцуми Т., Хотта Х (июль 2008 г.). «Новые субгенотипы генотипов C и D вируса гепатита B в Папуа, Индонезия». Журнал клинической микробиологии . 46 (7): 2160–6. дои : 10.1128/JCM.01681-07. ПМЦ 2446895 . ПМИД  18463220. 
  51. ^ аб Чжан З, Цендер Б, Дамрау С, Урбан С (июль 2016 г.). «Визуализация проникновения вируса гепатита В - новые инструменты и подходы для непосредственного отслеживания проникновения вируса в гепатоциты». Письма ФЭБС . 590 (13): 1915–26. дои : 10.1002/1873-3468.12202 . ПМИД  27149321.
  52. ^ Ян Х, Лю Ю, Суй Дж, Ли В (сентябрь 2015 г.). «NTCP открывает дверь для заражения вирусом гепатита В». Противовирусные исследования . 121 : 24–30. doi :10.1016/j.antiviral.2015.06.002. ПМИД  26071008.
  53. ^ Ваташи К., Вакита Т. (август 2015 г.). «Проникновение вируса гепатита B и вируса гепатита D, видовая специфичность и тропизм тканей». Перспективы Колд-Спринг-Харбора в медицине . 5 (8): а021378. doi : 10.1101/cshperspect.a021378. ПМЦ 4526719 . ПМИД  26238794. 
  54. ^ Брусс V (январь 2007 г.). «Морфогенез вируса гепатита В». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 13 (1): 65–73. дои : 10.3748/wjg.v13.i1.65 . ПМК 4065877 . ПМИД  17206755. 
  55. ^ Ху, Дж.; Протцер, У.; Сиддики, А. (2019). «Возвращаясь к вирусу гепатита B: проблемы лечебной терапии». Журнал вирусологии . 93 (20). дои : 10.1128/JVI.01032-19. ПМК 6798116 . ПМИД  31375584. 
  56. ^ Швальбе М., Оленшлегер О., Марчанка А., Рамачандран Р., Хефнер С., Хейзе Т., Герлах М. (март 2008 г.). «Структура раствора альфа-стебель-петля посттранскрипционного регуляторного элемента вируса гепатита В». Исследования нуклеиновых кислот . 36 (5): 1681–9. дои : 10.1093/nar/gkn006. ПМК 2275152 . ПМИД  18263618. 
  57. ^ аб Балакришнан Л., Милавец Б. (ноябрь 2017 г.). «Эпигенетическая регуляция вирусных биологических процессов». Вирусы . 9 (11): 346. дои : 10.3390/v9110346 . ПМЦ 5707553 . ПМИД  29149060. 
  58. ^ ab Хиггс М.Р., Шуто П., Лерат Х (май 2014 г.). «Печень пусть умрет»: окислительное повреждение ДНК и гепатотропные вирусы» (PDF) . Журнал общей вирусологии . 95 (Часть 5): 991–1004. дои : 10.1099/vir.0.059485-0 . ПМИД  24496828.
  59. ^ Ю Ю, Цуй Ю, Нидернхофер Л. Дж., Ван Ю (декабрь 2016 г.). «Происхождение, биологические последствия и значимость для здоровья человека повреждений ДНК, вызванных окислительным стрессом». Химические исследования в токсикологии . 29 (12): 2008–2039. doi : 10.1021/acs.chemrestox.6b00265. ПМК 5614522 . ПМИД  27989142. 
  60. ^ Диздароглу М (декабрь 2012 г.). «Окислительно-индуцированное повреждение ДНК: механизмы, восстановление и болезни». Письма о раке . 327 (1–2): 26–47. doi :10.1016/j.canlet.2012.01.016. ПМИД  22293091.
  61. ^ Нисида Н, Кудо М (2013). «Окислительный стресс и эпигенетическая нестабильность в гепатокарциногенезе человека». Пищеварительные заболевания . 31 (5–6): 447–53. дои : 10.1159/000355243 . ПМИД  24281019.
  62. ^ ab Озен С., Йилдиз Г., Дагкан А.Т., Чевик Д., Орс А., Келес У. и др. (Май 2013). «Генетика и эпигенетика рака печени». Новая биотехнология . 30 (4): 381–4. дои : 10.1016/j.nbt.2013.01.007. hdl : 11693/20956 . ПМИД  23392071.
  63. ^ Шибата Т., Абуратани Х. (июнь 2014 г.). «Исследование геномов рака печени». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология . 11 (6): 340–9. дои : 10.1038/nrgastro.2014.6. PMID  24473361. S2CID  8611393.
  64. ^ Аб Тянь Ю, Ян В, Сун Дж, Ву Ю, Ни Б (август 2013 г.). «Аберрантные эпигенетические модификации, индуцированные белком X вируса гепатита B, способствующие патогенезу гепатоцеллюлярной карциномы человека». Молекулярная и клеточная биология . 33 (15): 2810–6. дои : 10.1128/MCB.00205-13. ПМЦ 3719687 . ПМИД  23716588. 
  65. ^ ab Геррьери Ф, Беллони Л, Д'Андреа Д, Педикони Н, Ле Пера Л, Тестони Б и др. (февраль 2017 г.). «Полногеномная идентификация прямых геномных мишеней HBx». БМК Геномика . 18 (1): 184. дои : 10.1186/s12864-017-3561-5 . ПМК 5316204 . ПМИД  28212627. 
  66. ^ Лян, Т. Джейк (май 2009 г.). «Гепатит В: вирус и болезнь». Гепатология . 49 (С5): С13–С21. дои : 10.1002/hep.22881. ПМК 2809016 . ПМИД  19399811. 
  67. ^ "VA.gov | Дела ветеранов" . www.hepatitis.va.gov . Проверено 4 декабря 2022 г.
  68. ^ abcdef «Розовая книга: Гепатит B | CDC». www.cdc.gov . 22 сентября 2022 г. Проверено 3 декабря 2022 г.
  69. ^ abcd Блок, Тимоти М.; Альтер, Харви Дж.; Лондон, В. Томас; Брей, Майк (1 июля 2016 г.). «Исторический взгляд на открытие и выяснение вируса гепатита В». Противовирусные исследования . 131 : 109–123. doi :10.1016/j.antiviral.2016.04.012. ISSN  0166-3542. ПМИД  27107897.
  70. ^ Исследования, Центр оценки биологических препаратов (3 октября 2019 г.). «ЭНГЕРИКС-Б». FDA .
  71. ^ «Графики иммунизации для вакцины Геплисав-Б | CDC» . www.cdc.gov . 8 июня 2022 г. Проверено 4 декабря 2022 г.
  72. ^ «Гепатит B в фактах и ​​цифрах» . www.hepb.org . Проверено 2 декабря 2022 г.
  73. ^ аб Пиот, П.; Гойлав, К.; Кегельс, Э. (1 марта 1990 г.). «Гепатит B: передача половым путем и при совместном использовании игл». Вакцина . 8 : S37–S40. дои : 10.1016/0264-410X(90)90215-8. ISSN  0264-410X. ПМИД  2183516.
  74. ^ ab «Гепатит B | Справочник болезней | Здоровье путешественников | CDC» . wwwnc.cdc.gov . Проверено 2 декабря 2022 г.
  75. ^ ab «Гепатит Б». www.who.int . Проверено 2 декабря 2022 г.
  76. ^ «Информация о безопасности вакцин против гепатита B | Безопасность вакцин | CDC» . www.cdc.gov . 23 сентября 2021 г. Проверено 4 декабря 2022 г.
  77. ^ Эдмундс, WJ; Медли, ГФ; Ноукс, диджей; О'Каллаган, CJ; Уиттл, ХК; Холл, Эй Джей (1996). «Эпидемиологические закономерности вируса гепатита B (HBV) в высокоэндемичных районах». Эпидемиология и инфекции . 117 (2): 313–325. дои : 10.1017/S0950268800001497. ISSN  0950-2688. JSTOR  3864222. PMC 2271713 . ПМИД  8870629. 
  78. ^ Гартуэйт, Элизабет; Редди, Вина; Даутвейт, Сэм; Лайнс, Саймон; Тайерман, Кей; Экклс, Джеймс (28 октября 2019 г.). «Клинические рекомендации по лечению вирусов, передающихся через кровь, в отделении гемодиализа». БМК Нефрология . 20 (1): 388. дои : 10.1186/s12882-019-1529-1 . ISSN  1471-2369. ПМК 6816193 . ПМИД  31656166. 
  79. ^ Фабрици, Фабрицио; Диксит, Вивек; Месса, Пьерджорджо; Мартин, Пол (январь 2015 г.). «Передача вируса гепатита B в отделениях диализа: систематический обзор отчетов о вспышках». Международный журнал искусственных органов . 38 (1): 1–7. дои : 10.5301/ijao.5000376. ISSN  0391-3988. PMID  25633894. S2CID  31944731.
  80. ^ «Фонд гепатита B: коинфекция гепатита C и гепатита B» . www.hepb.org . Проверено 2 декабря 2022 г.
  81. ^ Тио, Хлоя Л. (май 2009 г.). «Коинфекция гепатита В и вируса иммунодефицита человека». Гепатология . 49 (С5): С138–С145. дои : 10.1002/hep.22883 . PMID  19399813. S2CID  26373510.