stringtranslate.com

Заболевания, связанные со старением

Возрастные показатели заболеваемости SEER , 2003–2007 гг.

Заболевание , связанное со старением (обычно называемое возрастным заболеванием , ОРЗ ) — это заболевание , которое чаще всего наблюдается с увеличением частоты по мере увеличения старения . По сути, это осложнения старения, отличающиеся от самого процесса старения , поскольку стареют все взрослые животные ( за редкими исключениями ), но не у всех взрослых животных наблюдаются все возрастные заболевания. Этот термин не относится к возрастным заболеваниям, таким как детские болезни, ветряная оспа и корь , а только к болезням пожилых людей. Они также не являются болезнями ускоренного старения , поскольку все они являются генетическими нарушениями .

Примерами заболеваний, связанных со старением, являются атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания , рак , артрит , катаракта , остеопороз , диабет 2 типа , гипертония и болезнь Альцгеймера . Заболеваемость всеми этими заболеваниями экспоненциально увеличивается с возрастом. [1]

Конечные продукты гликирования способствуют почти всем заболеваниям, связанным со старением. [2]

Из примерно 150 000 человек, которые умирают каждый день во всем мире, около двух третей — 100 000 в день — умирают по причинам, связанным с возрастом. [3] В промышленно развитых странах эта доля выше и достигает 90%. [3]

Модели различий

К 3-летнему возрасту около 30% крыс болеют раком, тогда как к 85-летнему возрасту около 30% людей заболевают раком. Люди, собаки и кролики болеют болезнью Альцгеймера, а грызуны — нет. Пожилые грызуны обычно умирают от рака или заболеваний почек , но не от сердечно-сосудистых заболеваний. У людей относительная заболеваемость раком для большинства видов рака увеличивается экспоненциально с возрастом, но выравнивается или может даже снижаться к возрасту 60–75 лет [4] (хотя рак толстой / прямой кишки продолжает увеличиваться). [5]

Люди с так называемыми сегментарными прогериями уязвимы для различных групп заболеваний. У людей с синдромом Вернера наблюдаются остеопороз, катаракта и сердечно-сосудистые заболевания, но не нейродегенерация или болезнь Альцгеймера; у людей с синдромом Дауна есть диабет 2 типа и болезнь Альцгеймера, но нет высокого кровяного давления , остеопороза или катаракты. При синдроме Блума те, кто страдает чаще всего, умирают от рака .

Исследовать

Старение (старение) увеличивает уязвимость к возрастным заболеваниям, тогда как генетика определяет уязвимость или устойчивость между видами и особями внутри вида. Считается, что некоторые возрастные изменения (например, поседение волос ) не связаны с ростом смертности . Но некоторые биогеронтологи полагают, что те же основные изменения, которые вызывают седину, также увеличивают смертность в других системах органов и что понимание распространенности возрастных заболеваний будет способствовать знанию биологии старения точно так же, как знание детских болезней расширяет знания о развитии человека . [6]

Стратегии искусственного незначительного старения (SENS) — это новая исследовательская стратегия, целью которой является устранение «коренных причин» возрастных заболеваний и дегенерации, а также разработка медицинских процедур для периодического устранения всех таких повреждений в организме человека, тем самым поддерживая молодость. -как состояние на неопределенный срок. [7] Программа SENS выявила семь типов повреждений, связанных со старением, и для каждого из них были намечены возможные решения. Некоторые критики утверждают, что программа SENS в лучшем случае оптимистична и что процесс старения слишком сложен и малопонятен, чтобы SENS мог быть научным или реализуемым в обозримом будущем. [8] [9] [10] Было высказано предположение, что возрастные заболевания опосредованы порочным кругом. [11]

На основе обширных исследований выяснилось, что повреждение ДНК является основной причиной рака и многих других заболеваний, связанных со старением . [12] Повреждение ДНК может инициировать развитие рака или других заболеваний, связанных со старением, в зависимости от нескольких факторов. К ним относятся тип, количество и расположение повреждения ДНК в организме, тип клетки, испытывающей повреждение, и его стадия клеточного цикла , а также конкретные процессы восстановления ДНК , доступные для реагирования на повреждение. [12]

Типы

Дегенерация желтого пятна

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это заболевание, которое поражает глаза и может привести к потере зрения из-за разрушения центральной части сетчатки, называемой макулой. Дегенерация может возникнуть в одном глазу или в обоих и может быть классифицирована как влажная (неоваскулярная) или сухая (атрофическая). Влажная AMD обычно вызывается кровеносными сосудами вблизи сетчатки, что приводит к отеку макулы. [13] Причина сухой AMD менее ясна, но считается, что она частично вызвана разрушением светочувствительных клеток и тканей, окружающих желтое пятно. Основным фактором риска развития ВМД является возраст старше 60 лет. [14]

болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера классифицируется как болезнь «неправильного сворачивания белка». Старение вызывает мутации в сворачивании белков и, как следствие, приводит к накоплению отложений аномально модифицированных белков в определенных областях мозга. При болезни Альцгеймера отложения бета-амилоида и гиперфосфорилированного тау-белка образуют внеклеточные бляшки и внеклеточные клубки. [15] Показано, что эти отложения нейротоксичны и вызывают когнитивные нарушения из-за запуска деструктивных биохимических путей. [16]

Атеросклероз

Атеросклероз классифицируется как болезнь старения и вызывается ремоделированием сосудов, накоплением бляшек и потерей эластичности артерий. Со временем эти процессы могут привести к ужесточению сосудистой сети. По этим причинам пожилой возраст считается основным фактором риска развития атеросклероза. [17] В частности, риск атеросклероза увеличивается у мужчин старше 45 лет и женщин старше 55 лет. [18]

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) — это нераковое увеличение предстательной железы вследствие ускоренного роста. [19] Увеличенная простата может привести к неполной или полной закупорке мочевого пузыря и нарушить способность мужчины правильно мочиться. Симптомы включают гиперактивный мочевой пузырь , уменьшение струи мочи, затрудненное мочеиспускание и неполное опорожнение мочевого пузыря. [20] [21] К 40 годам 10% мужчин будут иметь признаки ДГПЖ, а к 60 годам этот процент увеличивается в 5 раз. Мужчины старше 80 лет имеют более 90% вероятность развития ДГПЖ, и почти у 80% мужчин разовьется ДГПЖ в течение жизни. [19] [22]

Рак

Хотя рак может возникнуть в любом возрасте, большинство пациентов с инвазивным раком старше 65 лет [23] , и наиболее значимым фактором риска развития рака является возраст. [23] По словам исследователя рака Роберта А. Вайнберга : «Если бы мы жили достаточно долго, рано или поздно мы все заболели бы раком». [24] Частично связь между старением и раком объясняется старением иммунитета , [25] ошибками, накопленными в ДНК в течение жизни [26] и возрастными изменениями в эндокринной системе . [27] Влияние старения на рак осложняется такими факторами, как повреждение ДНК и воспаление, способствующими развитию рака, а также такими факторами, как старение сосудов и эндокринные изменения, тормозящие его. [28]

болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона , или просто болезнь Паркинсона, [29] представляет собой хроническое дегенеративное заболевание центральной нервной системы , поражающее преимущественно двигательную систему . Заболевание имеет множество осложнений, включая слабоумие , депрессию , тревогу. [30] Болезнь Паркинсона обычно возникает у людей старше 60 лет, из которых страдает около одного процента. [31] [32] Распространенность деменции при болезни Паркинсона также увеличивается с возрастом и, в меньшей степени, с продолжительностью заболевания. [33] Физические упражнения в среднем возрасте могут снизить риск болезни Паркинсона в более позднем возрасте. [34]

Гладить

В 2011 году инсульт был второй по частоте причиной смерти в мире, на его долю пришлось 6,2 миллиона смертей (~ 11% от общего числа). [35] Инсульт может возникнуть в любом возрасте, в том числе в детстве, риск инсульта увеличивается в геометрической прогрессии с 30 лет, а причина зависит от возраста. [36] Пожилой возраст является одним из наиболее значимых факторов риска инсульта. 95% инсультов случаются у людей в возрасте 45 лет и старше, а две трети инсультов случаются у людей старше 65 лет. [37] [38] Риск смерти человека, если у него или нее действительно случился инсульт, также увеличивается с возрастом. .

Эндокринные заболевания

Исследования на животных моделях показывают, что клиренс стареющих клеток улучшает множественные возрастные эндокринные нарушения. [39]

Остеопороз

Плотность костей снижается с возрастом. К возрасту 85 лет примерно 70% женщин и 30% мужчин страдают остеопорозом , определяемым как плотность костной ткани, меньшая или равная 2,5 стандартным отклонениям ниже, чем у молодых людей. [40]

Метаболический синдром

Метаболический синдром — это сочетание метаболических факторов риска диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний ( абдоминальное ожирение , гипергликемия , дислипидемия и гипертония ). Распространенность метаболического синдрома увеличивается с возрастом, достигая почти 50% людей старше 60 лет в США. [41] как

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Беликов А.В. (январь 2019). «Возрастные заболевания как порочный круг». Обзоры исследований старения . 49 : 11–26. дои : 10.1016/j.arr.2018.11.002. PMID  30458244. S2CID  53567141.
  2. ^ Грин А.С. (2018). «mTOR, гликотоксины и параллельная вселенная». Старение . 10 (12): 3654–3656. дои : 10.18632/aging.101720. ПМК 6326656 . ПМИД  30540565. 
  3. ^ Аб де Грей А (2007). «Исследование продления жизни и общественные дебаты: социальные соображения» (PDF) . Исследования в области этики, права и технологий . 1 (1, статья 5). CiteSeerX 10.1.1.395.745 . дои : 10.2202/1941-6008.1011. S2CID  201101995. Архивировано из оригинала (PDF) 13 октября 2016 года . Проверено 7 августа 2011 г. 
  4. ^ Беликов А.В. (сентябрь 2017 г.). «Количество ключевых канцерогенных событий можно предсказать по заболеваемости раком». Научные отчеты . 7 (1): 12170. Бибкод : 2017NatSR...712170B. дои : 10.1038/s41598-017-12448-7. ПМК 5610194 . ПМИД  28939880. 
  5. ^ «Обзор статистики рака SEER, 1975–2003 гг.» (PDF) . Эпидемиологический надзор и конечные результаты (SEER) . Национальный институт рака. Архивировано из оригинала (PDF) 25 сентября 2006 г. Проверено 20 ноября 2006 г.
  6. ^ Хейфлик Л. (июнь 2004 г.). «Не очень тесная связь между биологическим старением и возрастными патологиями у человека». Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 59 (6): Б547–Б550. дои : 10.1093/gerona/59.6.B547 . ПМИД  15215261.
  7. ^ «Платформа SENS: инженерный подход к лечению старения. Архивировано 31 августа 2008 г. в Wayback Machine ». Фонд Мафусаила. Проверено 28 июня 2008 г.
  8. ^ Уорнер Х., Андерсон Дж., Остад С., Бергамини Э., Бредесен Д., Батлер Р. и др. (ноябрь 2005 г.). «Научные факты и программа SENS. Чего мы можем разумно ожидать от исследований старения?». Отчеты ЭМБО . 6 (11): 1006–1008. дои : 10.1038/sj.embor.7400555. ПМК 1371037 . ПМИД  16264422. 
  9. ^ де Грей AD (ноябрь 2005 г.). «Нравится вам это или нет, исследования по продлению жизни выходят за рамки биогеронтологии». Отчеты ЭМБО . 6 (11): 1000. дои :10.1038/sj.embor.7400565. ПМК 1371043 . ПМИД  16264420. 
  10. ^ де Грей, Обри. «Развивающийся взгляд на SENS со стороны биогеронтологического исследовательского сообщества. Архивировано 20 октября 2008 г. в Wayback Machine ». Фонд Мафусаила. Проверено 1 июля 2008 г.
  11. ^ Беликов А.В. (январь 2019). «Возрастные заболевания как порочный круг». Обзоры исследований старения . 49 : 11–26. дои : 10.1016/j.arr.2018.11.002. PMID  30458244. S2CID  53567141.
  12. ^ ab Hoeijmakers JH (октябрь 2009 г.). «Повреждение ДНК, старение и рак». Медицинский журнал Новой Англии . 361 (15): 1475–1485. дои : 10.1056/NEJMra0804615. ПМИД  19812404.
  13. ^ Зарбин М.А. (апрель 2004 г.). «Современные представления о патогенезе возрастной макулярной дегенерации». Архив офтальмологии . 122 (4): 598–614. дои : 10.1001/archopht.122.4.598 . ПМИД  15078679.
  14. ^ «Факты о возрастной макулярной дегенерации | Национальный глазной институт» . nei.nih.gov . Архивировано из оригинала 22 декабря 2015 г. Проверено 6 августа 2019 г.
  15. ^ Франчески С., Гараньани П., Морсиани С., Конте М., Санторо А., Гриньолио А. и др. (12 марта 2018 г.). «Континуум старения и возрастных заболеваний: общие механизмы, но разные темпы». Границы в медицине . 5 : 61. doi : 10.3389/fmed.2018.00061 . ПМК 5890129 . ПМИД  29662881. 
  16. ^ Bloom GS (апрель 2014 г.). «Амилоид-β и тау: триггер и пуля в патогенезе болезни Альцгеймера». JAMA Неврология . 71 (4): 505–508. дои : 10.1001/jamaneurol.2013.5847 . ПМИД  24493463.
  17. ^ Ван Дж.К., Беннетт М. (июль 2012 г.). «Старение и атеросклероз: механизмы, функциональные последствия и потенциальные методы лечения клеточного старения». Исследование кровообращения . 111 (2): 245–259. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.111.261388 . ПМИД  22773427.
  18. ^ «Атеросклероз | Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)» . www.nhlbi.nih.gov . Архивировано из оригинала 5 октября 2017 г. Проверено 5 августа 2019 г.
  19. ^ ab «Увеличение простаты (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) | NIDDK» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Архивировано из оригинала 4 октября 2017 г. Проверено 6 августа 2019 г.
  20. ^ «Что такое доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)? - Фонд урологической помощи» . www.urologyhealth.org . Архивировано из оригинала 6 августа 2019 г. Проверено 6 августа 2019 г.
  21. ^ «Руководство по доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) - Американская урологическая ассоциация» . www.auanet.org . Архивировано из оригинала 20 апреля 2021 г. Проверено 6 августа 2019 г.
  22. ^ «Учебная программа для студентов-медиков: доброкачественная гипертрофия предстательной железы (ДГПЖ) - Американская урологическая ассоциация» . www.auanet.org . Архивировано из оригинала 15 мая 2019 г. Проверено 6 августа 2019 г.
  23. ^ ab Coleman WB, Rubinas TC (2009). «4». В Цонгалис Г.Дж., Коулман В.Л. (ред.). Молекулярная патология: молекулярная основа болезней человека . Амстердам: Elsevier Academic Press. п. 66. ИСБН 978-0-12-374419-7.[ постоянная мертвая ссылка ]
  24. ↑ Джонсон Дж. (28 декабря 2010 г.). «Раскопки доисторических опухолей и дебаты». Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 24 июня 2017 года.
  25. ^ Павелец Г., Дерхованессян Е., Ларби А. (август 2010 г.). «Иммуностарение и рак». Критические обзоры по онкологии/гематологии . 75 (2): 165–172. doi : 10.1016/j.critrevonc.2010.06.012. ПМИД  20656212.
  26. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. и др. (2002). «Предупредимые причины рака». Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк: Garland Science. ISBN 978-0-8153-4072-0. Архивировано из оригинала 2 января 2016 года. Независимо от обстоятельств следует ожидать определенной неснижаемой фоновой заболеваемости раком: мутаций никогда нельзя полностью избежать, поскольку они являются неизбежным следствием фундаментальных ограничений точности репликации ДНК, как обсуждалось в Глава 5. Если бы человек мог жить достаточно долго, то неизбежно, что хотя бы одна из его клеток со временем накопила бы набор мутаций, достаточный для развития рака.
  27. ^ Анисимов В.Н., Сикора Э., Павелец Г. (август 2009 г.). «Связь между раком и старением: многоуровневый подход». Биогеронтология . 10 (4): 323–338. дои : 10.1007/s10522-008-9209-8. PMID  19156531. S2CID  17412298.
  28. ^ де Магальяйнс JP (май 2013 г.). «Как процессы старения влияют на рак». Обзоры природы. Рак . 13 (5): 357–365. дои : 10.1038/nrc3497. PMID  23612461. S2CID  5726826.
  29. ^ «Понимание болезни Паркинсона». Фонд Паркинсона . Архивировано из оригинала 12 августа 2020 года . Проверено 12 августа 2020 г.
  30. ^ Свейнбьорнсдоттир С (октябрь 2016 г.). «Клинические симптомы болезни Паркинсона». Журнал нейрохимии . 139 (Приложение 1): 318–324. дои : 10.1111/jnc.13691 . ПМИД  27401947.
  31. ^ "Информационная страница о болезни Паркинсона" . НИНДС . 30 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 4 января 2017 года . Проверено 18 июля 2016 г.
  32. ^ Кэрролл WM (2016). Международная неврология. Джон Уайли и сыновья. п. 188. ИСБН 978-1118777367. Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
  33. ^ Гарсия-Птачек С., Крамбергер М.Г. (сентябрь 2016 г.). «Болезнь Паркинсона и деменция». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии . 29 (5): 261–270. дои : 10.1177/0891988716654985. PMID  27502301. S2CID  21279235.
  34. ^ Альског Дж. Э. (июль 2011 г.). «Оказывают ли энергичные физические упражнения нейропротекторный эффект при болезни Паркинсона?». Неврология . 77 (3): 288–294. дои : 10.1212/wnl.0b013e318225ab66. ПМК 3136051 . ПМИД  21768599. 
  35. ^ «10 основных причин смерти». ВОЗ. Архивировано из оригинала 2 декабря 2013 г.
  36. ^ Эллекьяер Х, Холмен Дж, Индредавик Б, Терент А (ноябрь 1997 г.). «Эпидемиология инсульта в Инхерреде, Норвегия, с 1994 по 1996 год. Заболеваемость и 30-дневная летальность». Гладить . 28 (11): 2180–2184. дои :10.1161/01.STR.28.11.2180. PMID  9368561. Архивировано из оригинала 28 февраля 2008 г.
  37. ^ Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) (1999). «Инсульт: надежда через исследование». Национальные институты здоровья. Архивировано из оригинала 4 октября 2015 г.
  38. ^ Сенелик RC, Росси П.В., Догерти К. (1994). Жизнь с инсультом: Руководство для семей . Современные книги, Чикаго. ISBN 978-0-8092-2607-8. OCLC  40856888.
  39. ^ Стокар Дж (май 2023 г.). «Нацеливание на стареющие клетки при возрастных эндокринных заболеваниях». Обзоры природы. Эндокринология . 19 (7): 382. doi : 10.1038/s41574-023-00848-x. PMID  37173439. S2CID  258663551.
  40. ^ Траяноска К., Шуфур Дж.Д., де Йонге Э.А., Кибум BC, Малдер М., Стрикер Б.Х. и др. (сентябрь 2018 г.). «Частота переломов и вековые тенденции в период с 1989 по 2013 год в популяционной когорте: Роттердамское исследование». Кость . 114 : 116–124. doi :10.1016/j.bone.2018.06.004. PMID  29885926. S2CID  47016339.
  41. ^ Хироде Дж., Вонг Р.Дж. (июнь 2020 г.). «Тенденции распространенности метаболического синдрома в США, 2011-2016 гг.». ДЖАМА . 323 (24): 2526–2528. дои : 10.1001/jama.2020.4501. ПМК 7312413 . ПМИД  32573660. 

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме заболеваний, связанных со старением .