stringtranslate.com

вирус гепатита В

Вирус гепатита В ( HBV ) — частично двухцепочечный ДНК-вирус , [1] вид рода Orthohepadnavirus и член семействавирусов Hepadnaviridae . [2] [3] Этот вирус вызывает заболевание гепатитом В. [ 4]

Классификация

Вирус гепатита B классифицируется как род Orthohepadnavirus , который содержит 11 других видов. [3] Род классифицируется как часть семейства Hepadnaviridae , которое содержит четыре других рода: Avihepadnavirus , Herpetohepadnavirus , Metahepadnavirus и Parahepadnavirus . [3] Это семейство вирусов является единственным членом вирусного отряда Blubervirales . [3] Вирусы, похожие на гепатит B, были обнаружены у всех человекообразных обезьян ( орангутангов , гиббонов , бонобо , горилл и шимпанзе ), у обезьян Старого Света , [5] и у шерстистых обезьян Нового Света ( вирус гепатита B шерстистых обезьян ), что предполагает древнее происхождение этого вируса у приматов.

Вирус делится на четыре основных серотипа (adr, adw, ayr, ayw) на основе антигенных эпитопов , присутствующих на белках его оболочки . Эти серотипы основаны на общем детерминанте (a) и двух взаимоисключающих парах детерминант (d/y и w/r). Вирусные штаммы также были разделены на десять генотипов (A–J) и сорок подгенотипов в соответствии с общей вариацией нуклеотидной последовательности генома. [6] Генотипы имеют четкое географическое распределение и используются для отслеживания эволюции и передачи вируса. Различия между генотипами влияют на тяжесть заболевания, течение и вероятность осложнений, а также на реакцию на лечение. [7] [8] Серотипы и генотипы не обязательно соответствуют друг другу.

Генотип D имеет 10 подгенотипов. [9] [6]

Неклассифицированные виды

У летучих мышей было выделено несколько пока еще неклассифицированных видов, подобных вирусу гепатита В. [10]

Морфология

Структура

Структура вируса гепатита В

Вирус гепатита В является членом семейства гепаднавирусов . [11] Вирусная частица, называемая частицей Дейна [12] ( вирион ), состоит из внешней липидной оболочки и икосаэдрического нуклеокапсидного ядра, состоящего из белка . Нуклеокапсид охватывает вирусную ДНК и ДНК-полимеразу, которая имеет активность обратной транскриптазы, аналогичную ретровирусам. [13] Внешняя оболочка содержит встроенные белки, которые участвуют в связывании вируса с восприимчивыми клетками и проникновении в них. Вирус является одним из самых маленьких оболочечных вирусов животных с диаметром вириона 42 нм, но существуют плеоморфные формы, включая нитевидные и сферические тела, лишенные ядра. Эти частицы не являются инфекционными и состоят из липида и белка, которые образуют часть поверхности вириона, который называется поверхностным антигеном ( HBsAg ) и вырабатывается в избытке в течение жизненного цикла вируса. [14]

Компоненты

Он состоит из:

Вирусу гепатита D необходимы частицы оболочки HBV, чтобы стать вирулентным. [26]

Эволюция

Раннюю эволюцию HBV, как и всех вирусов, трудно установить. Идентификация гепаднавирусов у широкого спектра позвоночных предполагает длительную коэволюцию. Идентификация эндогенных элементов hepadnaviridae, общих для различных видов птиц, показывает присутствие этого вируса у птиц в течение по крайней мере 70 млн лет. [27] Хотя аналогичные доказательства отсутствуют для млекопитающих, филогенетическое положение ортогепаднавирусов как сестринской клады по отношению к авигепаднавирусам предполагает присутствие вируса у предка амниот и последующую коэволюцию как с птицами, так и с млекопитающими после их расхождения (>300 млн лет назад). Также было высказано предположение, что гепаднавирус летучих мышей Нового Света может быть источником гепаднавирусов приматов. [28] У авигепаднавирусов отсутствует белок X, но в геноме гепаднавируса уток присутствует рудиментарная рамка считывания X. [29] Белок X мог эволюционировать из ДНК-гликозилазы .

Недавно реконструкция геномов HBV из древних человеческих останков позволила более подробно изучить эволюцию этого вируса у людей. [30] [31] [32] В 2021 году исследование реконструировало 137 древних геномов HBV и доказало присутствие вируса у людей по крайней мере 10 000 лет назад. [30] Самый последний общий предок всех известных человеческих линий HBV был датирован периодом от 20 000 до 12 000 лет назад. Однако нельзя сказать, присутствовал ли вирус у людей задолго до этого или был приобретен незадолго до этого от другого вида животных. Было показано, что эволюция HBV у людей отражает известные события человеческой истории, такие как первое заселение Америки в позднем плейстоцене и неолитический переход в Европе. [30] Эти исследования также показали, что некоторые древние штаммы HBV все еще заражают людей, в то время как другие вымерли. [30] [31] [32] Штаммы HBV, обнаруженные у африканских и юго-восточноазиатских обезьян ( шимпанзе , горилл , орангутанов , бонобо и гиббонов ), по-видимому, связаны со штаммами HBV человека, что может отражать прошлые события межвидовой передачи. [33] [30]

Исследование изолятов из циркумполярной арктической популяции людей предположило, что предок субгенотипа B5 ( эндемичный тип , обнаруженный в этой популяции), что предковый вирус возник в Азии около 2000 лет назад (95% HPD 900 г. до н.э. – 830 г. н.э.). [34] Слияние произошло около 1000 г. н.э. Этот субгенотип распространился из Азии сначала в Гренландию , а затем распространился на запад в течение последних 400 лет.

Геном

Геномная организация вируса гепатита В. Гены перекрываются.

Размер

Геном вируса гепатита В состоит из кольцевой ДНК ( cccDNA ), но это необычно, потому что ДНК не полностью двухцепочечная. Один конец полной цепи связан с вирусной ДНК-полимеразой . Геном имеет длину 3020–3320 нуклеотидов (для полной цепи) и 1700–2800 нуклеотидов (для короткой цепи). [35]

Кодирование

Отрицательно-смысловая (некодирующая) цепь комплементарна вирусной мРНК. Вирусная ДНК обнаруживается в ядре вскоре после заражения клетки. Частично двухцепочечная ДНК становится полностью двухцепочечной путем завершения (+) смысловой цепи клеточными ДНК-полимеразами (вирусная ДНК-полимераза используется на более поздней стадии) и удаления вирусного полимеразного белка (P) из (−) смысловой цепи и короткой последовательности РНК из (+) смысловой цепи. Некодирующие основания удаляются с концов (−) смысловой цепи, и концы воссоединяются.

Вирусные гены транскрибируются клеточной РНК-полимеразой II в ядре клетки с ковалентно замкнутой кольцевой ДНК (cccDNA) шаблона. В геноме HBV были идентифицированы два усилителя, обозначенные как усилитель I (EnhI) и усилитель II (EnhII). Оба усилителя проявляют большую активность в клетках печеночного происхождения, и вместе они управляют и регулируют экспрессию полных вирусных транскриптов. [36] [37] [38]

Существует четыре известных гена, кодируемых геномом, называемых C, P, S и X. Основной белок кодируется геном C (HBcAg), а его стартовому кодону предшествует начальный кодон AUG, расположенный выше по рамке , из которого образуется пре-основной белок. HBeAg образуется путем протеолитической обработки пре-основного белка. ДНК-полимераза кодируется геном P. Ген S — это ген, который кодирует поверхностный антиген (HBsAg). Ген HBsAg представляет собой одну длинную открытую рамку считывания , но содержит три стартовых кодона (ATG) в рамке, которые делят ген на три секции: pre-S1, pre-S2 и S. Из-за множественных стартовых кодонов образуются полипептиды трех разных размеров, называемые большими (pre-S1 + pre-S2 + S), средними (pre-S2 + S) и малыми (S). [39]

Функция белка, кодируемого геном X, до конца не изучена [40] , но некоторые данные свидетельствуют о том, что он может функционировать как транскрипционный трансактиватор. Интересно, что белок слияния X-Core массой 40 кДа кодируется длинным вирусным транскриптом размером 3,9 кб, функция которого остается неясной. [41] Синтез РНК размером 3,9 кб инициируется в области промотора гена X, и транскрипт полиаденилируется только после второго раунда транскрипции. Подобное поведение характерно и для других длинных прегеномных/прекоровых (pg/pc) видов РНК. Таким образом, вирусный транскрипционный аппарат должен игнорировать сигнал поли(A) в первом раунде транскрипции.

В геноме вируса гепатита В было выявлено несколько некодирующих РНК- элементов. К ним относятся HBV PREalpha , HBV PREbeta и сигнал капсидации РНК HBV epsilon . [42] [43]

Генотипы

Генотипы различаются по крайней мере на 8% последовательности и имеют различные географические распределения, и это связано с антропологической историей. В пределах генотипов были описаны подтипы: они различаются на 4–8% генома.

Известно восемь генотипов, обозначенных буквами от A до H. [7]

Был описан возможный новый генотип «I» [44] , но принятие этого обозначения не является всеобщим. [45]

С тех пор были распознаны еще два генотипа. [46] Текущий (2014 г.) список теперь включает в себя буквы от A до J. Также распознаны несколько подтипов.

Существует не менее 24 подтипов.

Различные генотипы могут реагировать на лечение по-разному. [47] [48]

Индивидуальные генотипы

Тип F, который расходится с другими геномами на 14%, является наиболее расходящимся типом из известных. Тип A распространен в Европе , Африке и Юго-Восточной Азии , включая Филиппины . Типы B и C преобладают в Азии ; тип D распространен в районе Средиземноморья, на Ближнем Востоке и в Индии ; тип E локализован в странах Африки к югу от Сахары; тип F (или H) ограничен Центральной и Южной Америкой . Тип G был обнаружен во Франции и Германии . Генотипы A, D и F преобладают в Бразилии , и все генотипы встречаются в Соединенных Штатах с частотой, зависящей от этнической принадлежности.

Штаммы E и F, по-видимому, возникли у коренных народов Африки и Нового Света соответственно.

Тип А имеет два подтипа: Aa (A1) в Африке/Азии и на Филиппинах и Ae (A2) в Европе/США.

Тип B имеет два различных географических распределения: Bj/B1 («j» — Япония) и Ba/B2 («a» — Азия). Тип Ba далее подразделяется на четыре клады (B2–B4).

Тип C имеет два географических подтипа: Cs (C1) в Юго-Восточной Азии и Ce (C2) в Восточной Азии. Подтипы C были разделены на пять кладов (C1–C5). Шестой клад (C6) был описан на Филиппинах, но только в одном изоляте на сегодняшний день. [49] Тип C1 связан с Вьетнамом , Мьянмой и Таиландом ; тип C2 с Японией , Кореей и Китаем ; тип C3 с Новой Каледонией и Полинезией ; C4 с Австралией ; и C5 с Филиппинами . Еще один подтип был описан в Папуа , Индонезия . [50]

Тип D подразделяется на 7 подтипов (D1–D7).

Тип F подразделяется на 4 подтипа (F1–F4). F1 далее делится на 1a и 1b. В Венесуэле подтипы F1, F2 и F3 встречаются у восточных и западных индейцев Америки. Среди южных индейцев Америки встречается только F3. Подтипы Ia, III и IV имеют ограниченное географическое распространение (Центральная Америка, Северная и Южная Америка соответственно), тогда как клады Ib и II встречаются во всех Америках, за исключением северной части Южной Америки и Северной Америки соответственно.

Жизненный цикл

Репликация вируса гепатита В

Жизненный цикл вируса гепатита В сложен. Гепатит В — один из немногих известных неретровирусных вирусов, использующих обратную транскрипцию как часть процесса репликации.

Вложение
Вирус проникает в клетку, связываясь с рецепторами на поверхности клетки и проникая в нее посредством эндоцитоза, опосредованного либо клатрином , либо кавеолином-1 . [51] HBV изначально связывается с гепаринсульфатпротеогликаном . Затем сегмент pre-S1 белка HBV L прочно связывается с рецептором клеточной поверхности, котранспортирующим полипептидом таурохолата натрия (NTCP), кодируемым геном SLC10A1 . [52] NTCP в основном обнаруживается в синусоидальной мембране клеток печени . Присутствие NTCP в клетках печени коррелирует с тканевой специфичностью инфекции HBV. [51]
Проникновение
После эндоцитоза вирусная мембрана сливается с мембраной клетки-хозяина, высвобождая нуклеокапсид в цитоплазму. [53]
Снятие покрытия
Поскольку вирус размножается посредством РНК, созданной ферментом хозяина, вирусная геномная ДНК должна быть перенесена в ядро ​​клетки. Считается, что капсид транспортируется на микротрубочках к ядерной поре . Белки ядра диссоциируют от частично двухцепочечной вирусной ДНК, которая затем становится полностью двухцепочечной (с помощью ДНК-полимераз хозяина) и трансформируется в ковалентно замкнутую кольцевую ДНК ( cccDNA ), которая служит шаблоном для транскрипции четырех вирусных мРНК .
Репликация
Самая большая мРНК (которая длиннее вирусного генома) используется для создания новых копий генома, а также для создания белка ядра капсида и вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы .
Сборка
Эти четыре вирусных транскрипта подвергаются дополнительной обработке и продолжают формировать дочерние вирионы, которые высвобождаются из клетки или возвращаются в ядро ​​и повторно используются для производства еще большего количества копий. [39] [54]
Выпускать
Затем длинная мРНК транспортируется обратно в цитоплазму, где белок вириона P синтезирует ДНК посредством своей обратной транскриптазной активности.

Болезнь

Несмотря на то, что существует вакцина для профилактики гепатита В, вирус гепатита В остается глобальной проблемой здравоохранения. Гепатит В может быть острым, а затем стать хроническим, что приводит к другим заболеваниям и состояниям здоровья. [55] Помимо гепатита, инфицирование вирусом гепатита В может привести к циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме . [56]

Также было высказано предположение, что это может увеличить риск рака поджелудочной железы . [4]

Роли в болезнях

Вирусная инфекция вирусом гепатита В (HBV) вызывает множество изменений гепатоцитов из-за прямого действия белка, кодируемого вирусом, HBx , и косвенных изменений из-за значительного увеличения внутриклеточных активных форм кислорода (ROS) после заражения. HBx, по-видимому, нарушает регуляцию ряда клеточных путей. HBx вызывает нарушение регуляции отчасти за счет связывания с геномной ДНК , изменения паттернов экспрессии miRNA, воздействия на гистонметилтрансферазы, связывания с белком SIRT1 для активации транскрипции и взаимодействия с гистонметилазами и деметилазами для изменения паттернов экспрессии клеток. [57] HBx частично отвечает за приблизительно 10 000-кратное увеличение внутриклеточных активных форм кислорода (ROS) при хронической инфекции HBV. [ необходима цитата ] Увеличение ROS может быть вызвано, отчасти, локализацией HBx в митохондриях , где HBx снижает потенциал митохондриальной мембраны. [58] Кроме того, другой белок HBV , HBsAg , также увеличивает ROS посредством взаимодействия с эндоплазматическим ретикулумом . [58]

Увеличение количества активных форм кислорода после заражения вирусом гепатита В вызывает воспаление, что приводит к дальнейшему увеличению количества активных форм кислорода. [ требуется ссылка ] Активные формы кислорода вызывают более 20 типов повреждений ДНК. [59] Окислительное повреждение ДНК является мутагенным. [60] Кроме того, восстановление повреждения ДНК может вызвать эпигенетические изменения в месте повреждения во время восстановления ДНК. [61] Эпигенетические изменения и мутации могут вызывать дефекты в клеточных механизмах, которые затем способствуют заболеванию печени . К тому времени, когда накапливающиеся эпигенетические и мутационные изменения в конечном итоге вызывают прогрессирование рака , эпигенетические изменения, по-видимому, играют большую роль в этом канцерогенезе, чем мутации. Только один или два гена, TP53 [62] и, возможно, ARID1A [ 63], мутируют в более чем 20% случаев рака печени , в то время как 41 ген каждый имеет гиперметилированные промоторы (подавляющие экспрессию генов ) в более чем 20% случаев рака печени, причем семь из этих генов гиперметилированы в более чем 75% случаев рака печени. [62] В дополнение к изменениям в местах репарации ДНК , эпигенетические изменения также вызваны HBx, рекрутирующим ферменты ДНК-метилтрансферазы , DNMT1 и/или DNMT3A , в определенные локусы генов для изменения их уровней метилирования и экспрессии генов. [64] HBx также изменяет ацетилирование гистонов , что может повлиять на экспрессию генов. [64]

Несколько тысяч генов, кодирующих белки, по-видимому, имеют сайты связывания HBx. [57] [65] Помимо генов, кодирующих белки, около 15 микроРНК и 16 длинных некодирующих РНК также подвержены влиянию связывания HBx с их промоторами. [65] Каждая измененная микроРНК может влиять на экспрессию нескольких сотен матричных РНК (см. микроРНК ).

История

Происхождение вируса гепатита В можно проследить до V века до н. э., и он даже упоминается в вавилонских глиняных табличках. Гиппократ позже описал эпидемию желтухи среди своих пациентов, которая характеризовалась пожелтением кожи и белков глаз. Желтуха является клиническим признаком вирусной инфекции гепатита В. [66] [67] Однако из-за длительного временного интервала, измеряемого неделями, между воздействием возбудителя и развитием болезни желтуху не распознавали как инфекционное заболевание до 20 века. [68] Первые зарегистрированные случаи заражения вирусом гепатита В произошли в 1883 году после того, как группе людей была введена вакцина против оспы, содержащая человеческую лимфу. [68] Вакцина против оспы была введена рабочим верфи в Германии, и у рабочих позже появились симптомы гепатита. [68] Сывороточный гепатит, теперь известный как гепатит В, часто наблюдался после использования зараженных игл и шприцев. Эти загрязненные иглы и шприцы не были должным образом очищены и/или использовались повторно среди пациентов. [69] В 1943 году передача вируса гепатита В через кровь была еще раз подчеркнута, когда Пол Бисон описал желтуху, возникающую у пациентов, которым только что сделали переливание крови. Другая эпидемия желтухи наблюдалась среди солдат в 1942 году после того, как они получили вакцину от желтой лихорадки. [69] Различие между вирусом гепатита А и вирусом гепатита В не было установлено до 1947 года, когда они были признаны двумя различными фильтрующимися агентами в результате многочисленных исследований, проведенных на людях-добровольцах. [69]

В 1964 году «австралийский антиген» был открыт Барри Блумбергом [70] и позже идентифицирован как поверхностный антиген вируса гепатита В HBsAg. Это был один из первых прорывов в попытках понять патологию вирусного гепатита, вызывающего желтуху у инфицированных HBV. Это позволило промышленно развитым странам надежно диагностировать бессимптомных носителей вируса гепатита В, а открытие предоставило медицинским работникам способ проверки крови на наличие гепатита В перед переливанием крови. [69] [68]

Сегодня заражения вирусом гепатита В можно легко избежать, получив одну из вакцин против гепатита В. Вакцина HepB, полученная из плазмы, была лицензирована в 1981 году и впоследствии была заменена в 1986 году рекомбинантной вакциной HepB. Engerix B был одобрен в 1989 году, а Heplisav-B — в 2017 году. [71] [72] [68] Все они обеспечивают защиту от HBV.

Распределение

Уровень инфицирования гепатитом В одинаков среди мужчин и женщин. Вирус гепатита В чаще встречается у граждан США азиатского, тихоокеанского или африканского происхождения, и примерно 25% этих людей получат диагноз. [73] Вирус гепатита В легче всего распространяется в группах с высокорискованным поведением, например, среди лиц, употребляющих наркотики внутривенно, имеющих нескольких половых партнеров и мужчин, практикующих секс с мужчинами. [74]

Вирус гепатита В вызывает заболевание гепатит В. Гепатит считается основной причиной рака печени во всем мире (ссылка). Вирус гепатита В можно обнаружить практически в каждом регионе мира, но он наиболее распространен в странах, где вирус является эндемичным. Вирус гепатита В является эндемичным в некоторых странах, расположенных в Азии, Африке, Южной Америке и Карибском бассейне. [75]

Около двух миллиардов человек были инфицированы вирусом гепатита В, что означает, что инфицирован почти 1 из 3 человек. Каждый год приблизительно 1,5 миллиона человек заражаются вновь, и примерно 10% из них остаются недиагностированными. Каждый год приблизительно 820 000 человек умирают от инфекции гепатита В и связанных с ней осложнений вируса гепатита В. [76]

Распространение HBV во время беременности остается самым высоким риском развития хронического гепатита B в более позднем детстве. Примерно 90% инфицированных младенцев становятся хронически инфицированными. Только 2%-6% взрослых, однажды инфицированных HBV, будут продолжать быть хронически инфицированными. [77] Из предполагаемых 350 миллионов человек, хронически инфицированных HBV во всем мире, 50% или более из них заразились пренатально или в раннем детстве. В странах, где HBV является эндемичным, вертикальная передача HBV представляет собой серьезный риск для здоровья из-за большого числа женщин детородного возраста, являющихся HBeAg-положительными, что позволяет им передавать HBV своим новорожденным. В районах, где HBV является эндемичным, передача не ограничивается группами с поведением высокого риска. Вместо этого заражение может происходить различными путями передачи, но в основном в раннем детстве. [78]

Распространение вируса гепатита В в западном мире чаще всего происходит половым путем или при совместном использовании игл внутривенными наркоманами (IVDU). У IVDU самый высокий уровень инфицирования HBV в Европе и Северной Америке. [74] Также более высокие показатели инфицирования гепатитом В среди мужчин, практикующих секс с мужчинами (МСМ). Риск заражения HBV увеличивается при наличии нескольких сексуальных партнеров. (нужна ссылка)

Передача инфекции

Распространение вируса гепатита В чаще всего происходит путем вертикальной передачи от матери к ребенку во время родов и родоразрешения. Вирус гепатита В также может передаваться через контакт с кровью или другими жидкостями организма во время полового акта с инфицированным партнером. Он также передается через иглы, которыми пользуются инфицированные люди, или через острые предметы. Иглы любого вида могут представлять опасность, если они не одноразовые или не прошли надлежащую дезинфекцию, желательно в автоклаве. Сюда входят иглы, используемые в салонах татуировки и пирсинга. [75]

Кроме того, вирус гепатита В может также передаваться через общие серьги и другие украшения для пирсинга. [76] Он также распространяется через отделения гемодиализа, которые используются пациентами с положительным результатом на HBeAg. Поскольку отделения гемодиализа обычно лечат нескольких пациентов одновременно, может произойти заражение крови пациентов. Случаи заражения вирусом гепатита В через отделения гемодиализа составляют 1% в Соединенных Штатах. Медицинский персонал также подвергается повышенному риску заражения. [79] [80] Передачу вируса гепатита В можно ограничить путем введения вакцины против гепатита В. В районах, где вирус является эндемичным, вакцины ограничены, особенно в сельской местности, где медицинские клиники редки.

Хотя вирус гепатита В может быть заразным на поверхностях до семи дней, он не распространяется через грудное вскармливание, совместное использование столовых приборов, объятия, поцелуи, держание за руки, кашель или чихание. В отличие от других вирусов гепатита, вирус гепатита В не распространяется через зараженную пищу или воду. Однако проживание с человеком, инфицированным вирусом гепатита В, увеличивает риск заражения вирусом. [68]

Коинфекция HBV и других вирусов

Также может иметь место коинфекция гепатита В и различных других вирусов. Гепатит С , гепатит D (вирус-спутник гепатита В) и ВИЧ могут коинфицировать человека наряду с HBV.

Поскольку HBV и HCV имеют схожий способ передачи, возможны коинфекции. Большинство случаев коинфекции HBV и HCV происходит среди потребителей внутривенных наркотиков, непроверенных продуктов крови или при контакте с грязными иглами и нестерилизованным медицинским оборудованием. Коинфекция этих двух вирусов может вызвать более тяжелое заболевание печени и повысить риск первичного рака печени (гепатоцеллюлярная карцинома). Сообщения об этой коинфекции могут быть занижены из-за способности гепатита C становиться доминирующим вирусом печени во время коинфекции, что снижает обнаруживаемое количество HBV, обнаруженного в организме. [81] Последние статистические данные показывают, что 10% всех лиц, инфицированных ВИЧ, также инфицированы гепатитом B. Однако эта статистика увеличивается почти до 20% для Юго-Восточной Азии. Инфекция гепатита B является одной из основных причин госпитализаций и смерти среди пациентов с ВИЧ с момента разработки и использования антиретровирусной терапии. У инфицированных ВИЧ и вирусом гепатита В в шесть раз выше вероятность развития хронического гепатита В. Некоторые исследования предполагают, что это может быть связано с тем, что у коинфицированных людей ниже количество Т-клеток CD4+. [82]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Ryu WS (2017). Молекулярная вирусология человеческих патогенных вирусов . Academic Press. стр. 247–260. ISBN 978-0-12-800838-6.
  2. ^ Хант Р. (21 ноября 2007 г.). «Вирусы гепатита». Университет Южной Калифорнии, кафедра патологии и микробиологии . Получено 13 марта 2008 г.
  3. ^ abcd «Отчет ICTV Hepadnaviridae».
  4. ^ ab Hassan MM, Li D, El-Deeb AS, Wolff RA, Bondy ML, Davila M, Abbruzzese JL (октябрь 2008 г.). «Связь между вирусом гепатита B и раком поджелудочной железы». Журнал клинической онкологии . 26 (28): 4557–62. doi :10.1200/JCO.2008.17.3526. PMC 2562875. PMID  18824707 . 
  5. ^ Dupinay T, et al. (Ноябрь 2013 г.). «Обнаружение естественной трансмиссивной хронической инфекции вируса гепатита B среди Macaca fascicularis с острова Маврикий». Гепатология . 58 (5): 1610–1620. doi : 10.1002/hep.26428 . PMID  23536484. S2CID  205888844.
  6. ^ аб Ханди ГБ, Сталин Радж В., Гебре Майкл Д., Пас С.Д., Купманс М.П., ​​Остерхаус А.Д. и др. (февраль 2017 г.). «Новый субгенотип D10 вируса гепатита В, циркулирующий в Эфиопии». Журнал вирусного гепатита . 24 (2): 163–173. дои : 10.1111/jvh.12631. PMID  27808472. S2CID  23073883.
  7. ^ ab Kramvis A, Kew M, François G (март 2005 г.). «Генотипы вируса гепатита B». Вакцина . 23 (19): 2409–23. doi :10.1016/j.vaccine.2004.10.045. PMID  15752827.
  8. ^ Magnius LO, Norder H (1995). «Подтипы, генотипы и молекулярная эпидемиология вируса гепатита B, отраженная в изменчивости последовательности S-гена». Intervirology . 38 (1–2): 24–34. doi :10.1159/000150411. PMID  8666521.
  9. ^ Ghosh S, Banerjee P, Deny P, Mondal RK, Nandi M, Roychoudhury A и др. (март 2013 г.). «Новый подтип HBV D9, новый рекомбинант D/C, выявленный у пациентов с хронической HBeAg-отрицательной инфекцией в Восточной Индии». Journal of Viral Hepatitis . 20 (3): 209–18. doi :10.1111/j.1365-2893.2012.01655.x. PMID  23383660. S2CID  205356299.
  10. ^ Drexler JF, Geipel A, König A, Corman VM, van Riel D, Leijten LM и др. (октябрь 2013 г.). «Летучие мыши переносят патогенные гепаднавирусы, антигенно родственные вирусу гепатита B и способные инфицировать гепатоциты человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (40): 16151–6. Bibcode : 2013PNAS..11016151D. doi : 10.1073 /pnas.1308049110 . PMC 3791787. PMID  24043818. 
  11. ^ Цукерман А. Дж. (1996). "Глава 70: ​​Вирусы гепатита". В Baron S; et al. (ред.). Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Медицинское отделение Техасского университета. ISBN 978-0-9631172-1-2. Получено 11 апреля 2018 г.
  12. ^ "ВОЗ | Гепатит В". www.who.int . Архивировано из оригинала 10 июля 2015 г. Получено 12 июля 2015 г.
  13. ^ Locarnini S (2004). «Молекулярная вирусология вируса гепатита B». Семинары по болезням печени . 24 (Приложение 1): 3–10. CiteSeerX 10.1.1.618.7033 . doi :10.1055/s-2004-828672. PMID  15192795. S2CID  260320531. 
  14. ^ Howard CR (июль 1986 г.). «Биология гепаднавирусов». Журнал общей вирусологии . 67 (7): 1215–35. doi : 10.1099/0022-1317-67-7-1215 . PMID  3014045.
  15. ^ Jaroszewicz J, Calle Serrano B, Wursthorn K, Deterding K, Schlue J, Raupach R и др. (апрель 2010 г.). «Уровни поверхностного антигена гепатита B (HBsAg) в естественном течении инфекции вируса гепатита B (HBV): европейская перспектива». Журнал гепатологии . 52 (4): 514–22. doi :10.1016/j.jhep.2010.01.014. PMID  20207438.
  16. ^ Seeger C, Mason WS (март 2000 г.). «Биология вируса гепатита B». Microbiology and Molecular Biology Reviews . 64 (1): 51–68. doi :10.1128/mmbr.64.1.51-68.2000. PMC 98986. PMID  10704474. 
  17. ^ Lin YJ, Wu HL, Chen DS , Chen PJ (сентябрь 2012 г.). «Нуклеокапсид вируса гепатита B, но не свободный коровый антиген, контролирует клиренс вируса у мышей». Журнал вирусологии . 86 (17): 9266–73. doi :10.1128/JVI.00608-12. PMC 3416136. PMID  22718814 . 
  18. ^ Lin YJ, Huang LR, Yang HC, Tzeng HT, Hsu PN, Wu HL и др. (май 2010 г.). «Антиген ядра вируса гепатита B определяет вирусную персистенцию в мышиной модели C57BL/6». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (20): 9340–5. Bibcode : 2010PNAS..107.9340L. doi : 10.1073/pnas.1004762107 . PMC 2889105. PMID  20439715 . 
  19. ^ Bourne CR, Katen SP, Fulz MR, Packianathan C, Zlotnick A (март 2009 г.). «Мутантный белок ядра вируса гепатита B имитирует ингибиторы самосборки икосаэдрического капсида». Биохимия . 48 (8): 1736–42. doi :10.1021/bi801814y. PMC 2880625. PMID  19196007 . 
  20. ^ Menéndez-Arias L, Álvarez M, Pacheco B (октябрь 2014 г.). «Нуклеозидные/нуклеотидные ингибиторы полимеразы вируса гепатита B: механизм действия и устойчивость». Current Opinion in Virology . 8 : 1–9. doi :10.1016/j.coviro.2014.04.005. PMID  24814823.
  21. ^ Yang HC, Kao JH (сентябрь 2014 г.). «Сохранение ковалентно замкнутой кольцевой ДНК вируса гепатита B в гепатоцитах: молекулярные механизмы и клиническое значение». Emerging Microbes & Infections . 3 (9): e64. doi :10.1038/emi.2014.64. PMC 4185362 . PMID  26038757. 
  22. ^ "TSRI - Новости и публикации" . Получено 3 января 2009 г.
  23. ^ Tang H, Oishi N, Kaneko S, Murakami S (октябрь 2006 г.). «Молекулярные функции и биологическая роль белка вируса гепатита B x». Cancer Science . 97 (10): 977–83. doi : 10.1111/j.1349-7006.2006.00299.x . PMC 11159107 . PMID  16984372. 
  24. ^ McClain SL, Clippinger AJ, Lizzano R, Bouchard MJ (ноябрь 2007 г.). «Репликация вируса гепатита B связана с регулируемым митохондриями HBx повышением уровня цитозольного кальция». Journal of Virology . 81 (21): 12061–5. doi :10.1128/JVI.00740-07. PMC 2168786 . PMID  17699583. 
  25. ^ Bouchard MJ, Puro RJ, Wang L, Schneider RJ (июль 2003 г.). «Активация и ингибирование клеточных сигнальных путей кальция и тирозинкиназы идентифицируют цели белка HBx, участвующего в репликации вируса гепатита B». Journal of Virology . 77 (14): 7713–9. doi :10.1128/JVI.77.14.7713-7719.2003. PMC 161925 . PMID  12829810. 
  26. ^ Chai N, Chang HE, Nicolas E, Han Z, Jarnik M, Taylor J (август 2008 г.). «Свойства субвирусных частиц вируса гепатита B». Журнал вирусологии . 82 (16): 7812–7. doi :10.1128/JVI.00561-08. PMC 2519590. PMID  18524834 . 
  27. ^ Suh, Alexander; Brosius, Jürgen; Schmitz, Jürgen; Kriegs, Jan Ole (30 апреля 2013 г.). «Геном мезозойского палеовируса раскрывает эволюцию вирусов гепатита B». Nature Communications . 4 (1): 1791. Bibcode : 2013NatCo...4.1791S. doi : 10.1038/ncomms2798 . ISSN  2041-1723. PMID  23653203.
  28. ^ Rasche A, Souza BF, Drexler JF (февраль 2016 г.). «Гепаднавирусы летучих мышей и происхождение вирусов гепатита B у приматов». Current Opinion in Virology . 16 : 86–94. doi : 10.1016/j.coviro.2016.01.015. PMID  26897577.
  29. ^ Lin B, Anderson DA (2000). «Рудициальная X-открытая рамка считывания в вирусе гепатита B уток». Intervirology . 43 (3): 185–90. doi :10.1159/000025037. PMID  11044813. S2CID  22542029.
  30. ^ abcde Кохер, Артур; Папак, Лука; Баркера, Родриго; Ки, Феликс М.; Спиру, Мария А.; Хюблер, Рон; Рорлах, Адам Б.; Арон, Франциска; Шталь, Рафаэла; Виссготт, Антье; Бёммель, Флориан ван (8 октября 2021 г.). «Десять тысячелетий эволюции вируса гепатита В». Наука . 374 (6564): 182–188. Бибкод : 2021Sci...374..182K. дои : 10.1126/science.abi5658. hdl : 1887/3256616 . PMID  34618559. S2CID  238475573.
  31. ^ ab Mühlemann B, Jones TC, Damgaard PB, Allentoft ME, Shevnina I, Logvin A и др. (май 2018 г.). «Древние вирусы гепатита B от бронзового века до средневекового периода». Nature . 557 (7705): 418–423. Bibcode :2018Natur.557..418M. doi :10.1038/s41586-018-0097-z. PMID  29743673. S2CID  13684815.
  32. ^ ab Krause-Kyora, Ben; Susat, Julian; Key, Felix M; Kühnert, Denise; Bosse, Esther; Immel, Alexander; Rinne, Christoph; Kornell, Sabin-Christin; Yepes, Diego; Franzenburg, Sören; Heyne, Henrike O (10 мая 2018 г.). Locarnini, Stephen (ред.). «Неолитические и средневековые вирусные геномы раскрывают сложную эволюцию гепатита B». eLife . 7 : e36666. doi : 10.7554/eLife.36666 . ISSN  2050-084X. PMC 6008052 . PMID  29745896. 
  33. ^ Paraskevis D, Magiorkinis G, Magiorkinis E, Ho SY, Belshaw R, Allain JP, Hatzakis A (март 2013 г.). «Датирование происхождения и распространения инфекции вируса гепатита B у людей и приматов». Гепатология . 57 (3): 908–16. doi : 10.1002/hep.26079 . PMID  22987324.
  34. ^ Bouckaert R, Simons BC, Krarup H, Friesen TM, Osiowy C (2017). «Отслеживание эволюционной истории генотипа вируса гепатита B (HBV) B5 (ранее B6) в циркумполярной Арктике с помощью филогеографического моделирования». PeerJ . 5 : e3757. doi : 10.7717/peerj.3757 . PMC 5581946 . PMID  28875087. 
  35. ^ Kay A, Zoulim F (август 2007 г.). «Генетическая изменчивость и эволюция вируса гепатита B». Virus Research . 127 (2): 164–76. doi :10.1016/j.virusres.2007.02.021. PMID  17383765.
  36. ^ Doitsh G, Shaul Y (февраль 2004 г.). «Преобладание усилителя I в экспрессии генов вируса гепатита B». Молекулярная и клеточная биология . 24 (4): 1799–808. doi :10.1128/mcb.24.4.1799-1808.2004. PMC 344184. PMID  14749394 . 
  37. ^ Антонуччи ТК, Раттер ВДж (февраль 1989). «Промоторы вируса гепатита В (HBV) регулируются усилителем HBV тканеспецифическим образом». Журнал вирусологии . 63 (2): 579–83. doi :10.1128/JVI.63.2.579-583.1989. PMC 247726. PMID  2536093 . 
  38. ^ Хуан Б., Сиддики А. (1993). «Регуляция экспрессии генов вируса гепатита В». Журнал гепатологии . 17 (Приложение 3): S20-3. doi :10.1016/s0168-8278(05)80419-2. PMID  8509635.
  39. ^ ab Beck J, Nassal M (январь 2007 г.). «Репликация вируса гепатита B». World Journal of Gastroenterology . 13 (1): 48–64. doi : 10.3748/wjg.v13.i1.48 . PMC 4065876. PMID  17206754 . 
  40. ^ Bouchard MJ, Schneider RJ (декабрь 2004 г.). «Загадочный ген X вируса гепатита B». Журнал вирусологии . 78 (23): 12725–34. doi :10.1128/JVI.78.23.12725-12734.2004. PMC 524990. PMID  15542625 . 
  41. ^ Дойтш, Гилад; Шауль, Йосеф (май 2003 г.). «Длинный транскрипт HBV, кодирующий pX, неэффективно экспортируется из ядра». Вирусология . 309 (2): 339–349. doi : 10.1016/S0042-6822(03)00156-9 . PMID  12758180.
  42. ^ Smith GJ, Donello JE, Lück R, Steger G, Hope TJ (ноябрь 1998 г.). «Посттранскрипционный регуляторный элемент вируса гепатита B содержит две консервативные петли РНК, которые необходимы для функционирования». Nucleic Acids Research . 26 (21): 4818–27. doi :10.1093/nar/26.21.4818. PMC 147918 . PMID  9776740. 
  43. ^ Flodell S, Schleucher J, Cromsigt J, Ippel H, Kidd-Ljunggren K, Wijmenga S (ноябрь 2002 г.). «Апикальная петля-стебель сигнала капсидации вируса гепатита B сворачивается в стабильную тройную петлю с двумя лежащими под ней пиримидиновыми выступами». Nucleic Acids Research . 30 (21): 4803–11. doi :10.1093/nar/gkf603. PMC 135823. PMID  12409471 . 
  44. ^ Olinger CM, Jutavijittum P, Hübschen JM, Yousukh A, Samountry B, Thammavong T и др. (ноябрь 2008 г.). «Возможный новый генотип вируса гепатита B, юго-восточная Азия». Emerging Infectious Diseases . 14 (11): 1777–80. doi :10.3201/eid1411.080437. PMC 2630741 . PMID  18976569. 
  45. ^ Курбанов Ф, Танака Ю, Крамвис А, Симмондс П, Мизоками М (август 2008 г.). «Когда «мне» следует рассмотреть новый генотип вируса гепатита В?». Журнал вирусологии . 82 (16): 8241–2. дои : 10.1128/JVI.00793-08. ПМК 2519592 . ПМИД  18663008. 
  46. ^ Hernández S, Venegas M, Brahm J, Villanueva RA (октябрь 2014 г.). "Полногеномная последовательность генотипа вируса гепатита B f1b клона хронически инфицированного чилийского пациента". Genome Announcements . 2 (5): e01075–14. doi :10.1128/genomeA.01075-14. PMC 4208329 . PMID  25342685. 
  47. ^ Palumbo E (2007). «Генотипы гепатита B и ответ на противовирусную терапию: обзор». American Journal of Therapeutics . 14 (3): 306–9. doi :10.1097/01.pap.0000249927.67907.eb. PMID  17515708. S2CID  35134058.
  48. ^ Mahtab MA, Rahman S, Khan M, Karim F (октябрь 2008 г.). «Генотипы вируса гепатита B: обзор». Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International . 7 (5): 457–64. PMID  18842489.
  49. ^ Кавинта Л., Сан Дж., Мэй А., Инь Дж., фон Мельцер М., Радтке М. и др. (июнь 2009 г.). «Новый изолят вируса гепатита B из Филиппин, возможно, представляющий новый субгенотип C6». Журнал медицинской вирусологии . 81 (6): 983–7. дои : 10.1002/jmv.21475. PMID  19382274. S2CID  23251719.
  50. ^ Лусида М.И., Нуграхапутра В.Е., Ханджани Р., Нагано-Фудзи М., Сасаяма М., Уцуми Т., Хотта Х (июль 2008 г.). «Новые субгенотипы генотипов C и D вируса гепатита B в Папуа, Индонезия». Журнал клинической микробиологии . 46 (7): 2160–6. дои : 10.1128/JCM.01681-07. ПМЦ 2446895 . ПМИД  18463220. 
  51. ^ ab Zhang Z, Zehnder B, Damrau C, Urban S (июль 2016 г.). «Визуализация проникновения вируса гепатита B — новые инструменты и подходы для непосредственного отслеживания проникновения вируса в гепатоциты». FEBS Letters . 590 (13): 1915–26. doi : 10.1002/1873-3468.12202 . PMID  27149321.
  52. ^ Yan H, Liu Y, Sui J, Li W (сентябрь 2015 г.). «NTCP открывает дверь для инфекции вируса гепатита B». Antiviral Research . 121 : 24–30. doi :10.1016/j.antiviral.2015.06.002. PMID  26071008.
  53. ^ Watashi K, Wakita T (август 2015 г.). «Проникновение вирусов гепатита B и гепатита D, видовая специфичность и тканевой тропизм». Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 5 (8): a021378. doi :10.1101/cshperspect.a021378. PMC 4526719. PMID 26238794  . 
  54. ^ Bruss V (январь 2007 г.). «Морфогенез вируса гепатита B». World Journal of Gastroenterology . 13 (1): 65–73. doi : 10.3748/wjg.v13.i1.65 . PMC 4065877. PMID  17206755 . 
  55. ^ Ху, Дж.; Протцер, У.; Сиддики, А. (2019). «Возвращаясь к вирусу гепатита B: проблемы лечебной терапии». Журнал вирусологии . 93 (20). дои : 10.1128/JVI.01032-19. ПМК 6798116 . ПМИД  31375584. 
  56. ^ Schwalbe M, Ohlenschläger O, Marchanka A, Ramachandran R, Häfner S, Heise T, Görlach M (март 2008 г.). "Структура раствора стебель-петля альфа посттранскрипционного регуляторного элемента вируса гепатита B". Nucleic Acids Research . 36 (5): 1681–9. doi :10.1093/nar/gkn006. PMC 2275152. PMID  18263618 . 
  57. ^ ab Балакришнан Л, Милавец Б (ноябрь 2017 г.). "Эпигенетическая регуляция вирусных биологических процессов". Вирусы . 9 (11): 346. doi : 10.3390/v9110346 . PMC 5707553. PMID  29149060 . 
  58. ^ ab Higgs MR, Chouteau P, Lerat H (май 2014 г.). «Печень пусть умрет»: окислительное повреждение ДНК и гепатотропные вирусы (PDF) . Журнал общей вирусологии . 95 (Pt 5): 991–1004. doi : 10.1099/vir.0.059485-0 . PMID  24496828.
  59. ^ Yu Y, Cui Y, Niedernhofer LJ, Wang Y (декабрь 2016 г.). «Возникновение, биологические последствия и значимость для здоровья человека повреждения ДНК, вызванного окислительным стрессом». Chemical Research in Toxicology . 29 (12): 2008–2039. doi :10.1021/acs.chemrestox.6b00265. PMC 5614522. PMID  27989142 . 
  60. ^ Dizdaroglu M (декабрь 2012 г.). «Окислительно-индуцированное повреждение ДНК: механизмы, восстановление и болезнь». Cancer Letters . 327 (1–2): 26–47. doi :10.1016/j.canlet.2012.01.016. PMID  22293091.
  61. ^ Nishida N, Kudo M (2013). «Окислительный стресс и эпигенетическая нестабильность в гепатоканцерогенезе человека». Болезни пищеварения . 31 (5–6): 447–53. doi : 10.1159/000355243 . PMID  24281019.
  62. ^ ab Ozen C, Yildiz G, Dagcan AT, Cevik D, Ors A, Keles U и др. (май 2013 г.). «Генетика и эпигенетика рака печени». New Biotechnology . 30 (4): 381–4. doi :10.1016/j.nbt.2013.01.007. hdl : 11693/20956 . PMID  23392071.
  63. ^ Шибата Т., Абуратани Х. (июнь 2014 г.). «Исследование геномов рака печени». Nature Reviews. Гастроэнтерология и гепатология . 11 (6): 340–9. doi :10.1038/nrgastro.2014.6. PMID  24473361. S2CID  8611393.
  64. ^ ab Tian Y, Yang W, Song J, Wu Y, Ni B (август 2013 г.). «Аберрантные эпигенетические модификации, вызванные белком X вируса гепатита B, способствующие патогенезу гепатоцеллюлярной карциномы человека». Молекулярная и клеточная биология . 33 (15): 2810–6. doi :10.1128/MCB.00205-13. PMC 3719687. PMID  23716588 . 
  65. ^ ab Геррьери Ф, Беллони Л, Д'Андреа Д, Педикони Н, Ле Пера Л, Тестони Б и др. (февраль 2017 г.). «Полногеномная идентификация прямых геномных мишеней HBx». БМК Геномика . 18 (1): 184. дои : 10.1186/s12864-017-3561-5 . ПМК 5316204 . ПМИД  28212627. 
  66. ^ Лян, Т. Джейк (май 2009 г.). «Гепатит B: вирус и болезнь». Гепатология . 49 (S5): S13–S21. doi :10.1002/hep.22881. PMC 2809016. PMID  19399811 . 
  67. ^ "VA.gov | Veterans Affairs". www.hepatitis.va.gov . Получено 4 декабря 2022 г. .
  68. ^ abcdef "Pinkbook: Гепатит B | CDC". www.cdc.gov . 22 сентября 2022 г. . Получено 3 декабря 2022 г. .
  69. ^ abcd Block, Timothy M.; Alter, Harvey J.; London, W. Thomas; Bray, Mike (1 июля 2016 г.). «Историческая перспектива открытия и объяснения вируса гепатита B». Antiviral Research . 131 : 109–123. doi : 10.1016/j.antiviral.2016.04.012. ISSN  0166-3542. PMID  27107897.
  70. ^ Блумберг, Б.С. (1964). «Полиморфизмы сывороточных белков и развитие изопреципитинов у пациентов, перенесших переливание крови». Bull NY Acad Med . 40 (5): 377–386. PMC 1750599. PMID  14146804 . 
  71. ^ Исследования, Центр оценки биологических препаратов и (3 октября 2019 г.). "ENGERIX-B". FDA .
  72. ^ «Схемы иммунизации для вакцины Heplisav-B | CDC». www.cdc.gov . 8 июня 2022 г. . Получено 4 декабря 2022 г. .
  73. ^ "Гепатит В: факты и цифры". www.hepb.org . Получено 2 декабря 2022 г. .
  74. ^ ab Piot, P.; Goilav, C.; Kegels, E. (1 марта 1990 г.). «Гепатит B: передача половым путем и при совместном использовании игл». Вакцина . 8 : S37–S40. doi :10.1016/0264-410X(90)90215-8. ISSN  0264-410X. PMID  2183516.
  75. ^ ab "Гепатит B | Справочник по болезням | Здоровье путешественников | CDC". wwwnc.cdc.gov . Получено 2 декабря 2022 г. .
  76. ^ ab "Гепатит B". www.who.int . Получено 2 декабря 2022 г. .
  77. ^ «Информация о безопасности вакцин против гепатита В | Безопасность вакцин | CDC». www.cdc.gov . 23 сентября 2021 г. . Получено 4 декабря 2022 г. .
  78. ^ Edmunds, WJ; Medley, GF; Nokes, DJ; O'Callaghan, CJ; Whittle, HC; Hall, AJ (1996). «Эпидемиологические закономерности вируса гепатита B (HBV) в высокоэндемичных районах». Эпидемиология и инфекция . 117 (2): 313–325. doi :10.1017/S0950268800001497. ISSN  0950-2688. JSTOR  3864222. PMC 2271713. PMID  8870629. 
  79. ^ Гартвейт, Элизабет; Редди, Вина; Даутвейт, Сэм; Лайнс, Саймон; Тайерман, Кей; Эклс, Джеймс (28 октября 2019 г.). «Клиническое руководство по лечению вирусов, передающихся через кровь, в отделении гемодиализа». BMC Nephrology . 20 (1): 388. doi : 10.1186/s12882-019-1529-1 . ISSN  1471-2369. PMC 6816193. PMID 31656166  . 
  80. ^ Фабрици, Фабрицио; Диксит, Вивек; Месса, Пьерджорджио; Мартин, Пол (январь 2015 г.). «Передача вируса гепатита В в отделениях диализа: систематический обзор сообщений о вспышках». Международный журнал искусственных органов . 38 (1): 1–7. doi :10.5301/ijao.5000376. ISSN  0391-3988. PMID  25633894. S2CID  31944731.
  81. ^ "Hepatitis B Foundation: Коинфекция гепатита C и гепатита B". www.hepb.org . Получено 2 декабря 2022 г. .
  82. ^ Thio, Chloe L. (май 2009 г.). «Гепатит B и коинфекция вируса иммунодефицита человека». Гепатология . 49 (S5): S138–S145. doi : 10.1002/hep.22883 . PMID  19399813. S2CID  26373510.