stringtranslate.com

Клеточная адаптация

В клеточной биологии и патофизиологии клеточная адаптация относится к изменениям, производимым клеткой в ​​ответ на неблагоприятные или изменяющиеся изменения окружающей среды. Адаптация может быть физиологической (нормальной) или патологической (аномальной).

Морфологические адаптации, наблюдаемые на клеточном уровне, включают атрофию , гипертрофию , гиперплазию и метаплазию . [1] В медицинском контексте, за пределами специализированных отраслей биомедицины , морфологические адаптации не всегда относятся к фундаментальному клеточному уровню, а наблюдаются и оцениваются на уровне тканей и органов . Дисплазия — это процесс изменения клеток, связанный с клеточными аномалиями, который не считается адаптивным в положительном смысле адаптации.

Атрофия

Клеточная атрофия – это уменьшение размера клеток. Если достаточное количество клеток в органе подвергается атрофии, весь орган уменьшается в размерах. Атрофия тимуса на ранних этапах развития человека (детство) является примером физиологической атрофии. Атрофия скелетных мышц является распространенной патологической адаптацией к неиспользованию скелетных мышц (обычно называемой «атрофией неиспользования»). К тканям и органам, особенно подверженным атрофии, относятся скелетные мышцы, сердечная мышца, вторичные половые органы и мозг . [2] [3]

Гипертрофия

Иллюстрация адипоцитов разных размеров. В ответ на избыточное потребление энергии с пищей адипоциты адаптируются за счет увеличения запасов липидов, что приводит к клеточной гипертрофии.

Клеточная гипертрофия – это увеличение размера и объема клеток. Если достаточное количество клеток органа гипертрофируется, весь орган увеличится в размерах. Гипертрофия может включать увеличение внутриклеточного белка , а также цитозоля (внутриклеточной жидкости) и других цитоплазматических компонентов. Например, адипоциты (жировые клетки) могут увеличиваться в размерах за счет отложения большего количества липидов внутри цитоплазматических везикул . Таким образом, у взрослых людей увеличение жировой ткани происходит главным образом за счет увеличения размера адипоцитов, а не за счет увеличения количества адипоцитов. [4] Гипертрофия может быть вызвана механическими сигналами (например, растяжением) или трофическими сигналами (например, факторами роста). Примером физиологической гипертрофии являются скелетные мышцы при длительных нагрузках с нагрузкой . Примером патологической гипертрофии является сердечная мышца в результате гипертонии . [5]

Гиперплазия

Гиперплазия – это увеличение количества клеток. [6] Это результат усиленного митоза или деления клеток (также называемого пролиферацией клеток ). Два типа физиологической гиперплазии — компенсаторная и гормональная . Компенсаторная гиперплазия обеспечивает регенерацию тканей и органов. Он часто встречается в эпителиальных клетках эпидермиса и кишечника , гепатоцитах печени , клетках костного мозга и фибробластах . В меньшей степени он встречается в костных , хрящевых и гладкомышечных клетках. Гормональная гиперплазия возникает преимущественно в органах, зависящих от эстрогена . Например, эстроген-зависимые клетки матки после беременности подвергаются гиперплазии и гипертрофии. Патологическая гиперплазия – это аномальное увеличение деления клеток. Распространенная патологическая гиперплазия у женщин возникает в эндометрии и называется эндометриозом . [7]

Метаплазия

Метаплазия возникает, когда клетка определенного типа заменяется клетками другого типа, которые могут быть менее дифференцированными. Считается, что это обратимый процесс, вызванный перепрограммированием стволовых клеток. Стволовые клетки обнаруживаются в эпителии и эмбриональной мезенхиме соединительной ткани . Ярким примером метаплазии являются изменения, связанные с дыхательными путями в ответ на вдыхание раздражителей, таких как смог или дым. Бронхиальные клетки превращаются из секретирующего слизь мерцательного столбчатого эпителия в нереснитчатый плоский эпителий , неспособный секретировать слизь. Эти трансформированные клетки могут стать диспластическими или раковыми, если не устранить стимул (например, курение сигарет). Наиболее распространенным примером метаплазии является пищевод Барретта , когда неороговевающий плоский эпителий пищевода подвергается метаплазии с образованием муцинозных столбчатых клеток, что в конечном итоге защищает пищевод от кислотного рефлюкса, возникающего в желудке. Если стресс сохраняется, метаплазия может перерасти в дисплазию и, в конечном итоге, в карциному; Например, пищевод Барретта может со временем перерасти в аденокарциному. [8]

Дисплазия

Дисплазия относится к аномальным изменениям формы, размера и/или организации клеток. Дисплазия не считается настоящей адаптацией; скорее, считается, что это связано с гиперплазией и иногда называется «атипической гиперплазией». К тканям, склонным к дисплазии, относятся цервикальный и респираторный эпителий, где она тесно связана с развитием рака; он также может быть вовлечен в развитие рака молочной железы . Хотя дисплазия обратима, если стресс сохраняется, дисплазия прогрессирует до необратимой карциномы. [9]

Смотрите также

Примечания и ссылки

  1. ^ «Клеточная адаптация». Библиотека медицинских концепций Lecturio . 26 октября 2020 г. Проверено 7 июля 2021 г.
  2. ^ «Клеточная адаптация». Библиотека медицинских концепций Lecturio . 26 октября 2020 г. Проверено 7 июля 2021 г.
  3. Миллер М., Закари Дж. (17 февраля 2017 г.). «Механизмы и морфология клеточного повреждения, адаптации и смерти». Патологическая основа ветеринарных заболеваний : 2–43.e19. дои : 10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. ПМЦ  7171462 .
  4. Хопкин, Майкл (5 мая 2008 г.). «Количество жировых клеток остается постоянным на протяжении всей взрослой жизни». Природа . Springer Nature: новости.2008.800. дои : 10.1038/news.2008.800 . Архивировано из оригинала 16 октября 2019 года.
  5. Миллер М., Закари Дж. (17 февраля 2017 г.). «Механизмы и морфология клеточного повреждения, адаптации и смерти». Патологическая основа ветеринарных заболеваний : 2–43.e19. дои : 10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. ПМЦ  7171462 .
  6. ^ «Гиперплазия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». medlineplus.gov .
  7. Миллер М., Закари Дж. (17 февраля 2017 г.). «Механизмы и морфология клеточного повреждения, адаптации и смерти». Патологическая основа ветеринарных заболеваний : 2–43.e19. дои : 10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. ПМЦ  7171462 .
  8. Миллер М., Закари Дж. (17 февраля 2017 г.). «Механизмы и морфология клеточного повреждения, адаптации и смерти». Патологическая основа ветеринарных заболеваний : 2–43.e19. дои : 10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1. ISBN 9780323357753. ПМЦ  7171462 .
  9. ^ Порт, Кэрол Мэттсон (2005). Патофизиология: Концепции измененных состояний здоровья (PDF) (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпенкотт, Уильямс и Уилкинс. п. 105. ИСБН 0-7817-4988-3. Архивировано из оригинала (PDF) 29 декабря 2016 года . Проверено 28 декабря 2016 г.