stringtranslate.com

Биология клетки

Клеточная биология (также клеточная биология или цитология ) — раздел биологии , изучающий структуру , функции и поведение клеток . [1] [2] Все живые организмы состоят из клеток. Клетка — это основная единица жизни, которая отвечает за жизнь и функционирование организмов. [3] Клеточная биология — это изучение структурных и функциональных единиц клеток. Клеточная биология охватывает как прокариотические , так и эукариотические клетки и имеет множество подразделов, которые могут включать изучение клеточного метаболизма , клеточной коммуникации , клеточного цикла , биохимии и состава клеток . Изучение клеток выполняется с использованием нескольких методов микроскопии , клеточной культуры и фракционирования клеток . Они позволили и в настоящее время используются для открытий и исследований, касающихся того, как функционируют клетки, в конечном итоге давая представление о понимании более крупных организмов. Знание компонентов клеток и того, как работают клетки, имеет основополагающее значение для всех биологических наук, а также имеет важное значение для исследований в таких биомедицинских областях, как рак и другие заболевания. Исследования в области клеточной биологии взаимосвязаны с другими областями, такими как генетика , молекулярная генетика , молекулярная биология , медицинская микробиология , иммунология и цитохимия .

История

Клетки впервые были обнаружены в Европе XVII века с изобретением сложного микроскопа . В 1665 году Роберт Гук назвал строительные блоки всех живых организмов «клетками» (опубликовано в Micrographia ), посмотрев на кусок пробки и заметив структуру, напоминающую монашескую келью ; [4] [5] однако, клетки были мертвы. Они не давали никаких указаний на фактические общие компоненты клетки. Несколько лет спустя, в 1674 году, Антон Ван Левенгук был первым, кто проанализировал живые клетки в своем исследовании водорослей . Много лет спустя, в 1831 году, Роберт Браун открыл ядро . Все это предшествовало клеточной теории , которая утверждает, что все живые существа состоят из клеток и что клетки являются функциональными и структурными единицами организмов. В конечном итоге к этому пришли ботаник Маттиас Шлейден [5] и зоотехник Теодор Шванн в 1838 году, которые рассматривали живые клетки в растительной и животной ткани соответственно. [3] 19 лет спустя Рудольф Вирхов внес дополнительный вклад в клеточную теорию, добавив, что все клетки происходят от деления уже существующих клеток. [3] Вирусы не рассматриваются в клеточной биологии — у них нет характеристик живой клетки, и вместо этого они изучаются в микробиологическом подклассе вирусологии . [6]

Техники

Исследования в области клеточной биологии изучают различные способы культивирования и манипулирования клетками вне живого организма для дальнейшего изучения анатомии и физиологии человека , а также для получения лекарств. Методы изучения клеток развивались. Благодаря достижениям в области микроскопии, методы и технологии позволили ученым лучше понять структуру и функции клеток. Ниже перечислены многие методы, обычно используемые для изучения клеточной биологии: [7]

Типы клеток

Рисунок прокариотической клетки

Существует две основные классификации клеток: прокариотические и эукариотические . Прокариотические клетки отличаются от эукариотических клеток отсутствием клеточного ядра или других связанных с мембраной органелл . [10] Прокариотические клетки намного меньше эукариотических клеток, что делает их самой маленькой формой жизни. [11] Прокариотические клетки включают бактерии и археи и не имеют замкнутого клеточного ядра. Эукариотические клетки встречаются у растений, животных, грибов и простейших. Их диаметр составляет от 10 до 100 мкм, а их ДНК содержится в связанном с мембраной ядре. Эукариоты — это организмы, содержащие эукариотические клетки. Четыре эукариотических царства — это Animalia, Plantae, Fungi и Protista. [12]

Они оба размножаются посредством бинарного деления . Бактерии, наиболее известный тип, имеют несколько различных форм , хотя большинство из них сферические или палочковидные . Бактерии можно классифицировать как грамположительные или грамотрицательные в зависимости от состава клеточной стенки . Грамположительные бактерии имеют более толстый слой пептидогликана , чем грамотрицательные бактерии. Бактериальные структурные особенности включают жгутик , который помогает клетке двигаться, [13] рибосомы для трансляции РНК в белок, [13] и нуклеоид , который удерживает весь генетический материал в кольцевой структуре. [13] Существует много процессов, которые происходят в прокариотических клетках, которые позволяют им выживать. У прокариот синтез мРНК инициируется в промоторной последовательности на матрице ДНК, содержащей две консенсусные последовательности, которые рекрутируют РНК-полимеразу. Прокариотическая полимераза состоит из основного фермента из четырех белковых субъединиц и σ-белка, который помогает только с инициацией. Например, в процессе, называемом конъюгацией , фактор фертильности позволяет бактериям обладать пилями, которые позволяют им передавать ДНК другим бактериям, у которых отсутствует фактор F, что обеспечивает передачу сопротивления, позволяя им выживать в определенных условиях. [14]

Структура и функции

Строение эукариотических клеток

Схема животной клетки

Эукариотические клетки состоят из следующих органелл:

Эукариотические клетки также могут состоять из следующих молекулярных компонентов:

Метаболизм клеток

Клеточный метаболизм необходим для производства энергии для клетки и, следовательно, ее выживания и включает в себя множество путей, а также поддержание основных клеточных органелл, таких как ядро, митохондрии, клеточная мембрана и т. д. Для клеточного дыхания , как только глюкоза становится доступной, в цитозоле клетки происходит гликолиз с образованием пирувата. Пируват подвергается декарбоксилированию с использованием мультиферментного комплекса с образованием ацетил-КоА, который может быть легко использован в цикле трикарбоновых кислот для производства НАДН и ФАДН2 . Эти продукты участвуют в цепи переноса электронов , в конечном итоге образуя протонный градиент через внутреннюю митохондриальную мембрану. Этот градиент затем может управлять производством АТФ и H2O во время окислительного фосфорилирования . [27] Метаболизм в растительных клетках включает фотосинтез , который является просто полной противоположностью дыханию, поскольку в конечном итоге производит молекулы глюкозы.

Клеточная сигнализация

Клеточная сигнализация или клеточная коммуникация важны для регуляции клеток и для обработки клетками информации из окружающей среды и соответствующего реагирования. Сигнализация может происходить посредством прямого контакта клеток или эндокринной , паракринной и аутокринной сигнализации . Прямой контакт клетка-клетка происходит, когда рецептор на клетке связывает молекулу, которая прикреплена к мембране другой клетки. Эндокринная сигнализация происходит через молекулы, секретируемые в кровоток. Паракринная сигнализация использует молекулы, диффундирующие между двумя клетками, для коммуникации. Аутокринная — это клетка, посылающая сигнал самой себе, секретируя молекулу, которая связывается с рецептором на ее поверхности. Формы коммуникации могут быть через:

Рост и развитие

Эукариотический клеточный цикл

Процесс деления клеток в клеточном цикле животных

Клетки являются основой всех организмов и являются основными единицами жизни. Рост и развитие клеток необходимы для поддержания хозяина и выживания организма. Для этого процесса клетка проходит этапы клеточного цикла и развития, которые включают рост клеток, репликацию ДНК , деление клеток , регенерацию и смерть клеток .

Клеточный цикл делится на четыре отдельные фазы : G1, S, G2 и M. Фаза G, которая является фазой роста клеток, составляет примерно 95% цикла. Пролиферация клеток инициируется предшественниками. Все клетки начинаются в одинаковой форме и могут по существу стать любым типом клеток. Клеточная сигнализация, такая как индукция, может влиять на соседние клетки, чтобы определить тип клетки, которой она станет. Более того, это позволяет клеткам одного типа объединяться и образовывать ткани, затем органы и, в конечном итоге, системы. Фазы G1, G2 и S (репликация, повреждение и восстановление ДНК) считаются интерфазной частью цикла, в то время как фаза M ( митоз ) является частью клеточного деления цикла. Митоз состоит из многих стадий, которые включают профазу, метафазу, анафазу, телофазу и цитокинез соответственно. Конечным результатом митоза является образование двух идентичных дочерних клеток.

Клеточный цикл регулируется в контрольных точках клеточного цикла , серией сигнальных факторов и комплексов, таких как циклины, циклин-зависимая киназа и p53 . Когда клетка завершила свой процесс роста и если она оказывается поврежденной или измененной, она подвергается клеточной смерти, либо апоптозу , либо некрозу , чтобы устранить угрозу, которую она может вызвать для выживания организма. [29]

Смертность клеток, бессмертие клеточной линии

Родословная каждой современной клетки, предположительно, прослеживается в непрерывной линии на протяжении более 3 миллиардов лет от зарождения жизни . На самом деле бессмертны не клетки, а клеточные линии, состоящие из нескольких поколений. [30] Бессмертие клеточной линии зависит от поддержания потенциала деления клеток . Этот потенциал может быть утрачен в любой конкретной линии из-за повреждения клеток, терминальной дифференциации , как это происходит в нервных клетках, или запрограммированной смерти клеток ( апоптоз ) во время развития. Поддержание потенциала деления клеток в последующих поколениях зависит от избегания и точного восстановления клеточных повреждений, особенно повреждений ДНК . У половых организмов непрерывность зародышевой линии зависит от эффективности процессов избегания повреждений ДНК и восстановления тех повреждений ДНК , которые происходят. Половые процессы у эукариот , а также у прокариот , предоставляют возможность для эффективного восстановления повреждений ДНК в зародышевой линии путем гомологичной рекомбинации . [30] [31]

Фазы клеточного цикла

Клеточный цикл — это четырехэтапный процесс, который проходит клетка по мере своего развития и деления. Он включает в себя Gap 1 (G1), синтез (S), Gap 2 (G2) и митоз (M). Клетка либо перезапускает цикл с G1, либо покидает цикл через G0 после завершения цикла. Клетка может прогрессировать от G0 через терминальную дифференциацию. Наконец, интерфаза относится к фазам клеточного цикла, которые происходят между одним митозом и следующим, и включает в себя G1, S и G2. Таким образом, фазы следующие:

Патология

Научная отрасль, которая изучает и диагностирует заболевания на клеточном уровне, называется цитопатологией . Цитопатология обычно используется на образцах свободных клеток или фрагментов тканей, в отличие от патологической отрасли гистопатологии , которая изучает целые ткани. Цитопатология обычно используется для исследования заболеваний, затрагивающих широкий спектр участков тела, часто для помощи в диагностике рака, но также и в диагностике некоторых инфекционных заболеваний и других воспалительных состояний. Например, распространенным применением цитопатологии является мазок Папаниколау , скрининговый тест , используемый для обнаружения рака шейки матки и предраковых поражений шейки матки , которые могут привести к раку шейки матки. [33]

Контрольные точки клеточного цикла и система восстановления повреждений ДНК

Клеточный цикл состоит из ряда хорошо упорядоченных, последовательных стадий, которые приводят к клеточному делению. Тот факт, что клетки не переходят к следующей стадии, пока не завершится предыдущая, является важным элементом регуляции клеточного цикла. Контрольные точки клеточного цикла являются характеристиками, которые представляют собой превосходную стратегию мониторинга для точного клеточного цикла и делений. Cdks, ассоциированные циклиновые аналоги, протеинкиназы и фосфатазы регулируют рост клеток и деление от одной стадии к другой. [34] Клеточный цикл контролируется временной активацией Cdks, которая регулируется взаимодействием циклиновых партнеров, фосфорилированием определенными протеинкиназами и дефосфорилированием фосфатазами семейства Cdc25. В ответ на повреждение ДНК реакция репарации ДНК клетки представляет собой каскад сигнальных путей, который приводит к взаимодействию контрольных точек, регулирует механизм репарации в ДНК, изменения клеточного цикла и апоптоз. Многочисленные биохимические структуры, а также процессы, которые обнаруживают повреждения в ДНК, — это ATM и ATR, которые индуцируют контрольные точки репарации ДНК [35]

Клеточный цикл представляет собой последовательность действий, в ходе которых клеточные органеллы дублируются и затем разделяются на дочерние клетки с точностью. Во время клеточного цикла происходят основные события. Процессы, происходящие в клеточном цикле, включают развитие клеток, репликацию и сегрегацию хромосом. Контрольные точки клеточного цикла представляют собой системы наблюдения, которые отслеживают целостность, точность и хронологию клеточного цикла. Каждая контрольная точка служит альтернативной конечной точкой клеточного цикла, в которой проверяются параметры клетки, и только когда выполняются желаемые характеристики, клеточный цикл продвигается через отдельные этапы. Целью клеточного цикла является точное копирование ДНК каждого организма, а затем равномерное разделение клетки и ее компонентов между двумя новыми клетками. У эукариот происходит четыре основных этапа. В G1 клетка обычно активна и продолжает быстро расти, в то время как в G2 рост клетки продолжается, пока молекулы белка становятся готовыми к разделению. Это не периоды покоя; это время, когда клетки набирают массу, интегрируют рецепторы факторов роста, устанавливают реплицированный геном и готовятся к сегрегации хромосом. Репликация ДНК ограничена отдельным синтезом у эукариот, который также известен как S-фаза. Во время митоза, который также известен как M-фаза, происходит сегрегация хромосом. [36] ДНК, как и любая другая молекула, способна подвергаться широкому спектру химических реакций. С другой стороны, изменения в последовательности ДНК оказывают значительно большее влияние, чем изменения в других клеточных компонентах, таких как РНК или белки, поскольку ДНК действует как постоянная копия генома клетки. Когда ошибочные нуклеотиды включаются во время репликации ДНК, могут происходить мутации. Большинство повреждений ДНК исправляется путем удаления дефектных оснований и последующего повторного синтеза вырезанной области. С другой стороны, некоторые повреждения ДНК можно исправить, обратив повреждение, что может быть более эффективным методом борьбы с распространенными типами повреждений ДНК. Только несколько форм повреждений ДНК исправляются таким образом, включая пиримидиновые димеры, вызванные ультрафиолетовым (УФ) светом, измененные путем вставки метильных или этильных групп в положение O6 пуринового кольца. [37]

Динамика митохондриальной мембраны

Митохондрии обычно называют «электростанциями» клеток из-за их способности эффективно вырабатывать АТФ, который необходим для поддержания клеточного гомеостаза и метаболизма. Более того, исследователи получили более глубокие знания о значении митохондрий в клеточной биологии благодаря открытию сигнальных путей клеток митохондриями, которые являются важнейшими платформами для регуляции функций клеток, таких как апоптоз. Его физиологическая адаптивность тесно связана с продолжающейся реконфигурацией митохондриального канала клетки посредством ряда механизмов, известных как динамика митохондриальной мембраны, включая слияние и фрагментацию (разделение) эндомембраны и ультраструктурное ремоделирование мембраны. В результате динамика митохондрий регулирует и часто управляет не только метаболическими, но и сложными сигнальными процессами клеток, такими как плюрипотентные стволовые клетки клеток, пролиферация, созревание, старение и смертность. Взаимно, посттрансляционные изменения митохондриального аппарата и развитие трансмембранных контактных участков между митохондриями и другими структурами, которые оба имеют потенциал для связывания сигналов из различных путей, которые существенно влияют на динамику митохондриальной мембраны, [36] Митохондрии обернуты двумя мембранами: внутренней митохондриальной мембраной (IMM) и внешней митохондриальной мембраной (OMM), каждая из которых имеет отличительную функцию и структуру, что соответствует их двойной роли как клеточных электростанций и сигнальных органелл. Внутренняя митохондриальная мембрана делит митохондриальный просвет на две части: внутреннюю пограничную мембрану, которая проходит параллельно OMM, и кристы, которые представляют собой глубоко скрученные, многоядерные инвагинации, которые дают место для увеличения площади поверхности и вмещают митохондриальный дыхательный аппарат. Внешняя митохондриальная мембрана, с другой стороны, мягкая и проницаемая. Таким образом, он выступает в качестве основы для сигнальных путей клетки, чтобы собираться, расшифровываться и транспортироваться в митохондрии. Кроме того, OMM соединяется с другими клеточными органеллами, такими как эндоплазматический ретикулум (ER), лизосомы, эндосомы и плазматическая мембрана. Митохондрии играют широкий спектр ролей в биологии клетки, что отражается в их морфологическом разнообразии. С самого начала изучения митохондрий было хорошо документировано, что митохондрии могут иметь различные формы, причем как их общая, так и ультраструктурная морфология сильно различаются между клетками, в течение клеточного цикла и в ответ на метаболические или клеточные сигналы. Митохондрии могут существовать как независимые органеллы или как часть более крупных систем; они также могут быть неравномерно распределены в цитозоле посредством регулируемого митохондриального транспорта и размещения для удовлетворения локальных энергетических потребностей клетки. Динамика митохондрий относится к адаптивному и изменчивому аспекту митохондрий, включая их форму и субклеточное распределение. [36]

Аутофагия

Аутофагия — это механизм самодеградации, который регулирует источники энергии во время роста и реакции на пищевой стресс. Аутофагия также убирает за собой, очищая агрегированные белки, очищая поврежденные структуры, включая митохондрии и эндоплазматический ретикулум, и искореняя внутриклеточные инфекции. Кроме того, аутофагия выполняет противовирусную и антибактериальную роль внутри клетки и участвует в начале отличительных и адаптивных иммунных реакций на вирусное и бактериальное загрязнение. Некоторые вирусы включают белки вирулентности, которые предотвращают аутофагию, в то время как другие используют элементы аутофагии для внутриклеточного развития или клеточного разделения. [38] Макроаутофагия, микроаутофагия и аутофагия, опосредованная шаперонами, являются тремя основными типами аутофагии. Когда запускается макроаутофагия, мембрана исключения включает часть цитоплазмы, образуя аутофагосому, отличительную двухмембранную органеллу. Затем аутофагосома присоединяется к лизосоме, образуя аутолизосому, а лизосомальные ферменты разрушают компоненты. При микроаутофагии лизосома или вакуоль поглощает часть цитоплазмы, инвагинируя или выпячивая лизосомальную мембрану, чтобы заключить в себя цитозоль или органеллы. Шаперон-опосредованная аутофагия (CMA) обеспечивает качество белка путем переваривания окисленных и измененных белков в стрессовых обстоятельствах и поставки аминокислот посредством денатурации белка. [39] Аутофагия является основной внутренней системой деградации для пептидов, жиров, углеводов и других клеточных структур. Как в физиологических, так и в стрессовых ситуациях эта клеточная прогрессия жизненно важна для поддержания правильного клеточного баланса. Нестабильность аутофагии приводит к различным симптомам заболеваний, включая воспаление, биохимические нарушения, старение и нейродегенерацию, из-за ее участия в контроле целостности клетки. Модификация сетей аутофагии-лизосом является типичным признаком многих неврологических и мышечных заболеваний. В результате аутофагия была определена как потенциальная стратегия профилактики и лечения различных расстройств. Многие из этих расстройств предотвращаются или улучшаются при употреблении полифенола в пище. В результате природные соединения, способные модифицировать механизм аутофагии, рассматриваются как потенциальный терапевтический вариант. [40] Создание двойной мембраны (фагофора), которое будет известно как нуклеация, является первым шагом в макроаутофагии. Подход фагофора указывает на нерегулируемые полипептиды или дефектные органеллы, которые исходят из клеточной мембраны, аппарата Гольджи, эндоплазматического ретикулума и митохондрий. С завершением аутофагоцита увеличение фагофора заканчивается. Аутофагосома объединяется с лизосомальными пузырьками, образуя аутолизосому, которая разрушает инкапсулированные вещества. Этот процесс называется фагоцитозом.[41]

Известные клеточные биологи

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Альбертс, Брюс; Джонсон, Александр Д.; Морган, Дэвид; Рафф, Мартин; Робертс, Кит; Уолтер, Питер (2015). «Клетки и геномы». Молекулярная биология клетки (6-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Garland Science. стр. 1–42. ISBN 978-0815344322.
  2. ^ Бишелья, Ник. «Клеточная биология». Scitable . www.nature.com.
  3. ^ abc Gupta, P. (1 декабря 2005 г.). Клеточная и молекулярная биология . Rastogi Publications. стр. 11. ISBN 978-8171338177.
  4. ↑ Гук, Роберт (сентябрь 1665 г.). Микрография .
  5. ^ ab Chubb, Gilbert Charles (1911). "Цитология"  . В Chisholm, Hugh (ред.). Encyclopaedia Britannica . Том 7 (11-е изд.). Cambridge University Press. стр. 710.
  6. ^ Паес-Эспино Д., Элое-Фадрош Э.А., Павлопулос Г.А., Томас А.Д., Хантеманн М., Михайлова Н., Рубин Е., Иванова Н.Н., Кирпидес Н.К. (август 2016 г.). «Раскрытие вирома Земли». Природа . 536 (7617): 425–30. Бибкод : 2016Natur.536..425P. дои : 10.1038/nature19094. PMID  27533034. S2CID  4466854.
  7. ^ Lavanya, P. (1 декабря 2005 г.). Клеточная и молекулярная биология . Rastogi Publications. стр. 11. ISBN 978-8171338177.
  8. ^ abcdef Купер, Джеффри М. (2000). «Инструменты клеточной биологии». Клетка: молекулярный подход. 2-е издание .
  9. ^ Маккиннон, Кэтрин М. (21 февраля 2018 г.). «Проточная цитометрия: обзор». Current Protocols in Immunology . 120 (1): 5.1.1–5.1.11. doi :10.1002/cpim.40. ISSN  1934-3671. PMC 5939936. PMID 29512141  . 
  10. ^ Добль, Мукеш; Гуммади, Сатьянараяна Н. (5 августа 2010 г.). Биохимическая инженерия . Нью-Дели: Prentice-Hall of India Pvt.Ltd. ISBN 978-8120330528.
  11. ^ Канеширо, Эдна (2 мая 2001 г.). Справочник по клеточной физиологии: молекулярный подход (3-е изд.). Academic Press. ISBN 978-0123877383.
  12. ^ Леветин, Эстель; Макмахон, Карен (16 октября 2014 г.). Электронная книга: Растения и общество. McGraw Hill. стр. 135. ISBN 978-0-07-717206-0.
  13. ^ abcd Нельсон, Дэниел (22 июня 2018 г.). «Разница между эукариотическими и прокариотическими клетками». Science Trends . doi :10.31988/scitrends.20655. S2CID  91382191.
  14. ^ Гриффитс, Энтони Дж. Ф.; Миллер, Джеффри Х.; Сузуки, Дэвид Т.; Левонтин, Ричард К.; Гелбарт, Уильям М. (2000). «Бактериальная конъюгация». Введение в генетический анализ. 7-е издание .
  15. ^ Elosegui-Artola A, Andreu I, Beedle AE, Lezamiz A, Uroz M, Kosmalska AJ и др. (Ноябрь 2017 г.). «Force Triggers YAP Nuclear Entry by Regulating Transport across Nuclear Pores». Cell . 171 (6): 1397–1410.e14. doi : 10.1016/j.cell.2017.10.008 . PMID  29107331.
  16. ^ "Nucleus". Genome.gov . Получено 27 сентября 2021 г. .
  17. ^ "Эндоплазматический ретикулум (шероховатый и гладкий) | Британское общество клеточной биологии" . Получено 6 октября 2019 г.
  18. ^ Studios, Эндрю Рейдер. «Biology4Kids.com: Структура клетки: Эндоплазматический ретикулум». www.biology4kids.com . Получено 27 сентября 2021 г. .
  19. ^ "Электростанция клетки имеет механизм самосохранения". EurekAlert! . Получено 27 сентября 2021 г. .
  20. ^ Пелли, Джон В. (2007), «Цикл лимонной кислоты, цепь переноса электронов и окислительное фосфорилирование», Интегрированная биохимия Elsevier , Elsevier, стр. 55–63, doi :10.1016/b978-0-323-03410-4.50013-4, ISBN 9780323034104
  21. ^ Купер, Джеффри М. (2000). «Аппарат Гольджи». Клетка: молекулярный подход. 2-е издание .
  22. ^ Верити, М. А. Лизосомы: некоторые патологические последствия . OCLC  679070471.
  23. ^ "Рибосома | цитология". Encyclopedia Britannica . Получено 27 сентября 2021 г. .
  24. ^ Купер, Джеффри М. (2000). Клетка: молекулярный подход . ASM Press. ISBN 9780878931064.
  25. ^ Купер, Джеффри М. (2000). «Транспорт малых молекул». Клетка: молекулярный подход. 2-е издание .
  26. ^ «Каковы основные функции ресничек и жгутиков?». Наука . Получено 23 ноября 2020 г.
  27. ^ ab Ahmad, Maria; Kahwaji, Chadi I. (2019), "Биохимия, цепь переноса электронов", StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  30252361 , получено 20 октября 2019 г.
  28. ^ Шлессингер, Джозеф (октябрь 2000 г.). «Сигнализация клеток рецепторными тирозинкиназами». Cell . 103 (2): 211–225. doi : 10.1016/s0092-8674(00)00114-8 . ISSN  0092-8674. PMID  11057895. S2CID  11465988.
  29. ^ Shackelford, RE; Kaufmann, WK; Paules, RS (февраль 1999). «Контроль клеточного цикла, механизмы контрольных точек и генотоксический стресс». Environmental Health Perspectives . 107 (suppl 1): 5–24. doi :10.1289/ehp.99107s15. ISSN  0091-6765. PMC 1566366. PMID  10229703 . 
  30. ^ ab Бернстайн К, Бернстайн Х, Пейн К. Бессмертие клеток: поддержание потенциала деления клеток. Prog Mol Subcell Biol. 2000;24:23-50. doi :10.1007/978-3-662-06227-2_2. PMID 10547857.
  31. ^ Avise JC. Перспектива: эволюционная биология старения, полового размножения и восстановления ДНК. Эволюция. 1993 октябрь;47(5):1293-1301. doi :10.1111/j.1558-5646.1993.tb02155.x. PMID 28564887.
  32. ^ "Клеточный цикл - Фазы - Митоз - Регуляция". TeachMePhysiology . Получено 7 октября 2021 г. .
  33. ^ "Что такое патология?". News-Medical.net . 13 мая 2010 г. Получено 21 сентября 2021 г.
  34. ↑ Nurse, Paul (7 января 2000 г.). «Долгий двадцатый век клеточного цикла и далее». Cell . 100 (1): 71–78. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81684-0 . ISSN  0092-8674. PMID  10647932. S2CID  16366539.
  35. ^ Cimprich, Karlene A.; Cortez, David (август 2008 г.). «ATR: важный регулятор целостности генома». Nature Reviews Molecular Cell Biology . 9 (8): 616–627. doi :10.1038/nrm2450. ISSN  1471-0080. PMC 2663384. PMID 18594563  . 
  36. ^ abc Giacomello, Marta; Pyakurel, Aswin; Glytsou, Christina; Scorrano, Luca (18 февраля 2020 г.). «Клеточная биология динамики митохондриальной мембраны». Nature Reviews Molecular Cell Biology . 21 (4): 204–224. doi :10.1038/s41580-020-0210-7. ISSN  1471-0072. PMID  32071438. S2CID  211170966.
  37. ^ You, Zhongsheng; Bailis, Julie M. (июль 2010 г.). «Повреждение ДНК и решения: CtIP координирует восстановление ДНК и контрольные точки клеточного цикла». Trends in Cell Biology . 20 (7): 402–409. doi : 10.1016 /j.tcb.2010.04.002. ISSN  0962-8924. PMC 5640159. PMID  20444606. 
  38. ^ Глик, Даниэль; Барт, Сандра; Маклеод, Кей Ф. (3 февраля 2010 г.). «Аутофагия: клеточные и молекулярные механизмы». Журнал патологии . 221 (1): 3–12. doi :10.1002/path.2697. ISSN  0022-3417. PMC 2990190. PMID 20225336  . 
  39. ^ Ёсии, Саори Р.; Мидзусима, Нобору (28 августа 2017 г.). «Мониторинг и измерение аутофагии». Международный журнал молекулярных наук . 18 (9): 1865. doi : 10.3390/ijms18091865 . ISSN  1422-0067. PMC 5618514. PMID 28846632  . 
  40. ^ Перроне, Лорена; Сквилларо, Тициана; Наполитано, Филомена; Терраччано, Кьяра; Сампаоло, Симоне; Мелоне, Мариароса Анна Беатрис (13 августа 2019 г.). «Сигнальный путь аутофагии: потенциальная многофункциональная терапевтическая мишень куркумина при неврологических и нервно-мышечных заболеваниях». Питательные вещества . 11 (8): 1881. doi : 10.3390/nu11081881 . ISSN  2072-6643. PMC 6723827. PMID 31412596  . 
  41. ^ Левин, Бет; Кремер, Гвидо (11 января 2008 г.). «Аутофагия в патогенезе заболеваний». Cell . 132 (1): 27–42. doi :10.1016/j.cell.2007.12.018. ISSN  0092-8674. PMC 2696814 . PMID  18191218. 
  42. ^ "Исследования - IIMCB". www.iimcb.gov.pl .

Ссылки

Внешние ссылки

В Wikibooks есть больше информации по теме: Биология клетки
Библиотечные ресурсы по
клеточной биологии
  • Ресурсы в вашей библиотеке