stringtranslate.com

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия ( ДКМП ) – это состояние, при котором сердце увеличивается в размерах и не может эффективно перекачивать кровь . [3] Симптомы варьируются от отсутствия до чувства усталости, отека ног и одышки . [2] Это также может привести к боли в груди или обмороку . [2] Осложнения могут включать сердечную недостаточность , заболевание сердечного клапана или нерегулярное сердцебиение . [3] [4]

Причины включают генетику , алкоголь , кокаин , некоторые токсины, осложнения беременности и некоторые инфекции . [8] [9] Ишемическая болезнь сердца и высокое кровяное давление могут играть роль, но не являются основной причиной. [5] [8] Во многих случаях причина остается неясной. [8] Это тип кардиомиопатии , группы заболеваний, которые в первую очередь поражают сердечную мышцу . [3] Диагноз может быть подтвержден электрокардиограммой , рентгенографией грудной клетки или эхокардиограммой . [9]

У пациентов с сердечной недостаточностью лечение может включать препараты семейства ингибиторов АПФ , бета-блокаторов и диуретиков . [9] Диета с низким содержанием соли также может быть полезна. [5] Людям с определенными типами нерегулярного сердцебиения могут быть рекомендованы препараты, разжижающие кровь , или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор . Может потребоваться сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ). [9] Если другие меры не эффективны, в некоторых случаях вариантом может быть пересадка сердца . [9]

Заболевает примерно 1 из 2500 человек. [9] Чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [10] Начало заболевания чаще всего приходится на средний возраст. [5] Пятилетняя выживаемость составляет около 50%. [9] Это также может произойти у детей и является наиболее распространенным типом кардиомиопатии в этой возрастной группе. [9]

Признаки и симптомы

Дилатационная кардиомиопатия развивается незаметно и первоначально может не вызывать достаточно серьезных симптомов, которые могли бы повлиять на качество жизни . [11] [12] Тем не менее, многие люди испытывают серьезные симптомы. Это могут быть: [13]

У человека с дилатационной кардиомиопатией может быть увеличенное сердце с отеком легких , повышенным давлением в яремных венах и низким пульсовым давлением . Могут присутствовать признаки митральной и трикуспидальной регургитации . [12]

Причины

Хотя во многих случаях причина не очевидна, дилатационная кардиомиопатия, вероятно, является результатом повреждения миокарда, вызванного различными токсическими , метаболическими или инфекционными агентами. Во многих случаях причина остается неясной. Это может быть следствием фиброзного изменения миокарда вследствие перенесенного инфаркта миокарда . Или это могут быть поздние последствия острого вирусного миокардита , например, вызванного вирусом Коксаки B и другими энтеровирусами [14], возможно, опосредованным иммунологическим механизмом. [15] В некоторых случаях обнаруживаются специфические аутоантитела . [16]

Другие причины включают в себя:

Недавние исследования показали, что у пациентов с чрезвычайно высокой частотой (несколько тысяч в день) преждевременных сокращений желудочков (экстрасистолии) может развиться дилатационная кардиомиопатия. В этих случаях, если экстрасистолию уменьшить или устранить (например, с помощью абляционной терапии), кардиомиопатия обычно регрессирует. [20] [21]

Генетика

Около 25–35% заболевших имеют семейные формы заболевания [14] , при этом большинство мутаций затрагивают гены, кодирующие белки цитоскелета , [14] в то время как некоторые затрагивают другие белки, участвующие в сокращении. [22] Заболевание генетически гетерогенно, но наиболее распространенной формой его передачи является аутосомно-доминантный тип. [14] Также обнаружено аутосомно-рецессивное (как обнаружено, например, при синдроме Альстрёма [14] ), Х-сцепленное (как при мышечной дистрофии Дюшенна ) и митохондриальное наследование заболевания. [23] У некоторых родственников больных дилатационной кардиомиопатией наблюдаются доклинические бессимптомные изменения сердечной мышцы. [24]

Другие цитоскелетные белки, участвующие в ДКМ, включают α-сердечный актин, десмин и ядерные ламины А и С. [14] Митохондриальные делеции и мутации, предположительно, вызывают ДКМ, изменяя выработку АТФ в миокарде . [14]

Кайванпур и др. в 2016 году выполнил метаанализ с самым большим набором доступных данных о ассоциациях генотип-фенотип при ДКМП и мутациях в ламине (LMNA), фосфоламбане (PLN), РНК-связывающем белке 20 (RBM20), сердечном миозин-связывающем белке C (MYBPC3), миозине. Тяжелая цепь 7 (MYH7), сердечный тропонин Т 2 (TNNT2) и сердечный тропонин I (TNNI3). Они также рассмотрели недавние исследования, изучающие ассоциации генотип-фенотип у пациентов с ДКМП с мутациями тайтина (TTN). У носителей мутаций LMNA и PLN наблюдалась высокая распространенность трансплантации сердца и желудочковых аритмий. Показано, что у носителей мутации LMNA аритмии и внезапная сердечная смерть (ВСС) возникают еще до проявления ДКМП и симптомов сердечной недостаточности. [25]

Патофизиология

Иллюстрация нормального сердца по сравнению с сердцем с дилатационной кардиомиопатией

Прогрессирование сердечной недостаточности связано с ремоделированием левого желудочка, которое проявляется постепенным увеличением конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка, истончением стенок и изменением геометрии камер к более сферической, менее вытянутой форме. Этот процесс обычно связан с постоянным снижением фракции выброса . Концепция ремоделирования сердца изначально была разработана для описания изменений, происходящих в первые дни и месяцы после инфаркта миокарда. [26]

Эффекты компенсации

По мере прогрессирования ДКМП активируются два компенсаторных механизма в ответ на нарушение сократимости миоцитов и снижение ударного объема: [12]

Эти реакции первоначально компенсируют снижение сердечного выброса и поддерживают бессимптомное течение ДКМП. Однако со временем эти механизмы становятся вредными, внутрисосудистый объем становится слишком большим, а прогрессирующая дилатация приводит к симптомам сердечной недостаточности. [ нужна цитата ]

Вычислительные модели

Дилатация сердца — трансверсально - изотропный необратимый процесс, возникающий в результате избыточного напряжения миокарда . [27] Вычислительная модель объемного, изотропного и роста сердечной стенки предсказывает взаимосвязь между нагрузками на сердце (например, объемной перегрузкой после инфаркта миокарда) и дилатацией, используя следующие основные уравнения: [ нужна ссылка ]

где упругое объемное растяжение, которое является обратимым и необратимым, изотропный рост объема, описываемый: [ нужна ссылка ]

где – вектор, направленный вдоль длинной оси кардиомиоцита, – растяжение кардиомиоцита в результате роста. Общий рост кардиомиоцитов определяется по формуле:

Вышеуказанная модель демонстрирует постепенное расширение миокарда , особенно миокарда желудочков, для поддержания перегрузки объемом крови в камерах. Дилатация проявляется в увеличении общей массы сердца и его диаметра. Кардиомиоциты достигают максимальной длины 150 м в эндокарде и 130 м в эпикарде за счет присоединения саркомеров . [27] Из-за увеличения диаметра расширенное сердце имеет сферическую форму, в отличие от эллиптической формы сердца здорового человека. Кроме того, стенки желудочков сохраняют одинаковую толщину, что характерно для патофизиологической дилатации сердца. [ нужна цитата ]

Клапанные эффекты

По мере увеличения желудочков митральный и трикуспидальный клапаны могут потерять способность правильно смыкаться. Потеря коаптации может привести к митральной и трикуспидальной регургитации . В результате люди с ДКМП подвергаются повышенному риску фибрилляции предсердий . Кроме того, ударный объем уменьшается, и на желудочек оказывается большая объемная нагрузка, что усиливает симптомы сердечной недостаточности. [12]

Диагностика

Серийные ЭКГ в 12 отведениях 49-летнего чернокожего мужчины с кардиомиопатией. (ВЕРХУ): Синусовая тахикардия (частота около 101/мин) с БЛНПГ, сопровождающаяся РПА (здесь около 108°). Частые мультифокальные ЖЭ (как одиночные, так и парные) и увеличение левого предсердия . (ВНИЗУ): Тот же пациент примерно через 5 месяцев после ортотопической трансплантации сердца .
Дилатационная кардиомиопатия на рентгенограмме
Дилатационная кардиомиопатия на КТ

Генерализованное увеличение сердца видно на обычной рентгенограмме грудной клетки . Также может отмечаться плевральный выпот , обусловленный легочной венозной гипертензией. [28]

На электрокардиограмме часто выявляются синусовая тахикардия или фибрилляция предсердий , желудочковые аритмии , увеличение левого предсердия , а иногда и дефекты внутрижелудочковой проводимости и низкий вольтаж. Когда блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) сопровождается отклонением оси вправо (RAD), считается, что редкая комбинация с высокой степенью вероятности указывает на дилатационную или застойную кардиомиопатию. [29] [30] Эхокардиограмма показывает расширение левого желудочка с нормальными или истонченными стенками и сниженной фракцией выброса . Для исключения ишемической болезни сердца часто проводят катетеризацию сердца и коронарографию . [28]

Генетическое тестирование может иметь важное значение, поскольку одно исследование показало, что мутации гена TTN (который кодирует белок тайтин ) ответственны за «примерно 25% семейных случаев идиопатической дилатационной кардиомиопатии и 18% спорадических случаев». [31] Результаты генетического тестирования могут помочь врачам и пациентам понять основную причину дилатационной кардиомиопатии. Результаты генетических тестов также могут помочь принять решение о том, следует ли родственникам пациента пройти генетическое тестирование (чтобы проверить, есть ли у них такая же генетическая мутация) и кардиологическое тестирование для выявления ранних признаков дилатационной кардиомиопатии. [28]

Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ сердца) также может предоставить полезную диагностическую информацию у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. [32]

Уход

Медицинская терапия

Медикаментозная терапия может замедлить прогрессирование, а в некоторых случаях даже улучшить состояние сердца. Стандартная терапия может включать ограничение соли, ингибиторы АПФ , диуретики и бета-блокаторы . [12] Антикоагулянты также могут использоваться для антитромботической терапии. Есть некоторые доказательства пользы коэнзима Q10 при лечении сердечной недостаточности. [33] [34] [35]

Электрообработка

Искусственные кардиостимуляторы могут использоваться у пациентов с задержкой внутрижелудочковой проводимости, а имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы - у пациентов с риском развития аритмии. Было показано, что эти формы лечения предотвращают внезапную сердечную смерть, улучшают симптомы и сокращают количество госпитализаций у пациентов с систолической сердечной недостаточностью. [36] Кроме того, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор следует рассматривать как терапевтический вариант первичной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с подтвержденной мутацией LMNA, ответственной за фенотип дилатационной кардиомиопатии и клинические факторы риска. [37] Был разработан новый калькулятор оценки риска, который позволяет рассчитать риск устойчивой желудочковой аритмии в ближайшие 5 лет у пациентов с ДКМП. [38] https://www.ikard.pl/SVA/

Хирургическое лечение

У пациентов с запущенным заболеванием, рефрактерных к медикаментозной терапии, можно рассмотреть возможность трансплантации сердца . Для этих людей годовая выживаемость приближается к 90%, а более 50% выживают более 20 лет. [36]

Эпидемиология

Хотя это заболевание чаще встречается у афроамериканцев, чем у европеоидов, [39] оно может возникнуть у любой популяции пациентов.

Направления исследований

Были исследованы методы лечения, поддерживающие обратное ремоделирование, и это может указывать на новый подход к прогнозу кардиомиопатий (см. Ремоделирование желудочков ). [26] [40]

Животные

У некоторых видов животных документирован как наследственный, так и приобретенный вариант дилатационной кардиомиопатии. [ нужна цитата ]

Собаки

Дилатационная кардиомиопатия является наследственным заболеванием у некоторых пород собак, включая боксера , добермана , немецкого дога , ирландского волкодава и сенбернара . [41] Лечение основано на приеме лекарств, в том числе ингибиторов АПФ, петлевых диуретиков и ингибиторов фосфодиэстеразы . [ нужна цитата ]

Приобретенный вариант дилатационной кардиомиопатии, описывающий связь между определенными диетами, был обнаружен в 2019 году исследователями из Школы ветеринарной медицины Дэвиса Калифорнийского университета, которые опубликовали отчет о развитии дилатационной кардиомиопатии у пород собак, не имеющих генетической предрасположенности, особенно у золотистых ретриверов. . [42] Диеты, связанные с DCM, были описаны как «BEG» (эксклюзивные, с экзотическими ингредиентами и/или беззерновые) корма для собак, [43] , а также диеты, богатые бобовыми. [44] Для лечения ДКМП, связанного с диетой, могут быть показаны изменения в питании, добавки таурина и карнитина, даже если у собаки нет документально подтвержденного дефицита таурина или карнитина, хотя стоимость добавок карнитина может рассматриваться некоторыми как непомерно высокая [45]

Кошки

Дилатационная кардиомиопатия также является заболеванием, поражающим некоторые породы кошек, в том числе ориентальную короткошерстную , бирманскую , персидскую и абиссинскую . У кошек дефицит таурина является наиболее распространенной причиной дилатационной кардиомиопатии. [46] В отличие от этих наследственных форм, ненаследственная ДКМ была распространена среди всей популяции кошек до добавления таурина в коммерческий корм для кошек. [ нужна цитата ]

Другие животные

Существует также высокая частота наследственной дилатационной кардиомиопатии у содержащихся в неволе золотистых хомяков ( Mesocricetus auratus ), что в немалой степени связано с их высокой инбредностью . Заболеваемость настолько высока, что было разработано несколько штаммов Golden Hamster, которые могут служить моделями на животных при клинических испытаниях человеческих форм заболевания. [47]

Рекомендации

  1. ^ «Другие названия кардиомиопатии». НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 31 августа 2016 г.
  2. ^ abc «Каковы признаки и симптомы кардиомиопатии?». НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 10 ноября 2017 г. .
  3. ^ abcd «Что такое кардиомиопатия?». НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 10 ноября 2017 г. .
  4. ^ ab «Типы кардиомиопатии». НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 10 ноября 2017 г. .
  5. ^ abcde Ferri FF (2017). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2018 г.: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. п. 244. ИСБН 9780323529570.
  6. ^ Перес-Сильва А., Мерино Дж.Л. (март 2009 г.). «Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией». Электронный журнал кардиологической практики . 17 : 16. Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией, является обратимой причиной сердечной недостаточности и дилатационной кардиомиопатии. Кардиомиопатию, индуцированную тахикардией, следует рассматривать у всех пациентов с дилатационной кардиомиопатией неясного генеза, а также у пациентов с тахикардией или фибрилляцией предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
  7. ^ abc Умана Э, Соларес Калифорния, Альперт М.А. (январь 2003 г.). «Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией». Американский медицинский журнал . 114 (1): 51–5. дои : 10.1016/S0002-9343(02)01472-9. ПМИД  12543289.
  8. ^ abcd «Что вызывает кардиомиопатию?». НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 10 ноября 2017 г. .
  9. ^ abcdefghijklmn Вайнтрауб Р.Г., Семсарян С., Макдональд П. (июль 2017 г.). «Дилятационная кардиомиопатия». Ланцет . 390 (10092): 400–414. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31713-5. PMID  28190577. S2CID  46801202.
  10. ^ «Кто подвержен риску кардиомиопатии? - NHLBI, NIH» . НХЛБИ . 22 июня 2016 г. Проверено 10 ноября 2017 г. .
  11. ^ Уоткинс Х., Ашрафиан Х., Редвуд С. (апрель 2011 г.). «Наследственные кардиомиопатии». Медицинский журнал Новой Англии . 364 (17): 1643–56. дои : 10.1056/nejmra0902923 . PMID  21524215. Архивировано из оригинала 29 сентября 2019 г. Проверено 29 сентября 2019 г.
  12. ^ abcdefg Патофизиология сердечно-сосудистых заболеваний: совместный проект студентов-медиков и преподавателей . Лилли, Леонард С., Гарвардская медицинская школа. (5-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Уолтерс Клювер/Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2011. ISBN 9781605477237. ОСЛК  649701807.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  13. ^ «Дилятационная кардиомиопатия». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 11 июля 2021 г.
  14. ^ abcdefghijk Митчелл Р.С., Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  15. ^ Мартино Т.А., Лю П., Соле MJ (февраль 1994 г.). «Вирусная инфекция и патогенез дилатационной кардиомиопатии». Исследование кровообращения . 74 (2): 182–8. дои : 10.1161/01.res.74.2.182 . ПМИД  8293557.
  16. ^ Йошикава Т., Баба А., Нагатомо Ю. Аутоиммунные механизмы, лежащие в основе дилатационной кардиомиопатии. Circ J. Апрель 2009 г.; 73 (4): 602-7. doi: 10.1253/circj.cj-08-1151. Epub, 26 февраля 2009 г. PMID 19246813.
  17. ^ Субок Т (октябрь 2019 г.). «Дилятационная кардиомиопатия - сердечно-сосудистые заболевания». Руководство Мерк . Мерк и Ко., Инк.
  18. ^ Агарвал Р., Малхотра П., Авасти А., Каккар Н., Гупта Д. (апрель 2005 г.). «Туберкулезная дилатационная кардиомиопатия: малоизученное заболевание?». БМК Инфекционные болезни . 5:29 . дои : 10.1186/1471-2334-5-29 . ПМК 1090580 . ПМИД  15857515. 
  19. ^ Сан-Мартин, Массачусетс, Гарсия А, Родригес Ф.Дж., Терол I (май 2002 г.). «[Дилятационная кардиомиопатия и аутоиммунитет: обзор современных знаний и перспектив]». Revista Espanola de Cardiologia (на испанском языке). 55 (5): 514–24. doi : 10.1016/s0300-8932(02)76644-x. PMID  12015932. S2CID  73293322. Архивировано из оригинала 9 января 2009 г.
  20. ^ Белхассен Б (апрель 2005 г.). «Радиочастотная абляция «доброкачественных» экстрасистол выносящего тракта правого желудочка: терапия, обнаружившая заболевание?». Журнал Американского колледжа кардиологов . 45 (8): 1266–8. дои : 10.1016/j.jacc.2005.01.028 . ПМИД  15837260.
  21. ^ Сираиси Х., Исибаши К., Урао Н., Цукамото М., Хёго М., Кира Н. и др. (ноябрь 2002 г.). «Случай кардиомиопатии, вызванной преждевременными желудочковыми комплексами». Тиражный журнал . 66 (11): 1065–7. дои : 10.1253/circj.66.1065 . ПМИД  12419942.
  22. ^ Росс Дж. (март 2002 г.). «Дилятационная кардиомиопатия: концепции, полученные на моделях животных с дефицитом генов и трансгенных животных». Тиражный журнал . 66 (3): 219–24. дои : 10.1253/circj.66.219 . ПМИД  11922267.
  23. ^ Шенбергер Дж., Зейдман CE (август 2001 г.). «Многие дороги ведут к разбитому сердцу: генетика дилатационной кардиомиопатии». Американский журнал генетики человека . 69 (2): 249–60. дои : 10.1086/321978. ПМЦ 1235300 . ПМИД  11443548. 
  24. ^ Махон Н.Г., Мерфи RT, Макрей Калифорния, Кафорио А.Л., Эллиотт П.М., Маккенна У.Дж. (июль 2005 г.). «Эхокардиографическая оценка у бессимптомных родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией выявляет доклиническое заболевание». Анналы внутренней медицины . 143 (2): 108–15. дои : 10.7326/0003-4819-143-2-200507190-00009. PMID  16027452. S2CID  22278646.
  25. ^ Кайванпур Э., Седагат-Хамедани Ф., Амр А., Лай А., Хаас Дж., Хольцер Д.Б. и др. (февраль 2017 г.). «Ассоциации генотип-фенотип при дилатационной кардиомиопатии: метаанализ более чем 8000 человек». Клинические исследования в кардиологии . 106 (2): 127–139. дои : 10.1007/s00392-016-1033-6. PMID  27576561. S2CID  27511518.
  26. ^ аб Писке Б (2004). «Обратное ремоделирование при сердечной недостаточности – факт или вымысел?». Приложение Eur Heart J. 6 : Д66–78. дои : 10.1016/j.ehjsup.2004.05.019 .
  27. ^ аб Гёктепе С., Абилез О.Дж., Куль Э. (2010). «Общий подход к ограниченному росту с примерами сердца спортсмена, расширения сердца и утолщения сердечной стенки». Механика и физика твердого тела . 58 (10): 1661–1680. Бибкод : 2010JMPSo..58.1661G. дои : 10.1016/j.jmps.2010.07.003.
  28. ^ abc «Дилятационная кардиомиопатия». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 25 августа 2021 г.
  29. ^ Николич Дж., Marriott HJ (октябрь 1985 г.). «Блокада левой ножки пучка Гиса с отклонением оси вправо: маркер застойной кардиомиопатии». Журнал электрокардиологии . 18 (4): 395–404. дои : 10.1016/s0022-0736(85)80022-4. ПМИД  3906012.
  30. ^ Чайлдерс Р., Лупович С., Сочански М., Конаржевска Х. (2000). «Блокада левой ножки пучка Гиса и отклонение правой оси: отчет о 36 случаях». Журнал электрокардиологии . 33 Приложение (Приложение): 93–102. дои : 10.1054/jclc.2000.20326. ПМИД  11265743.
  31. ^ Герман Д.С., Лам Л., Тейлор М.Р., Ван Л., Тикакирикул П., Христодулу Д. и др. (февраль 2012 г.). «Усечение тайтина, вызывающее дилатационную кардиомиопатию». Медицинский журнал Новой Англии . 366 (7): 619–28. doi : 10.1056/NEJMoa1110186. ПМК 3660031 . ПМИД  22335739. 
  32. ^ Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, Rademakers FE и др. (ноябрь 2004 г.). «Клинические показания к сердечно-сосудистому магнитному резонансу (CMR): отчет консенсусной комиссии». Европейский кардиологический журнал . 25 (21): 1940–65. дои : 10.1016/j.ehj.2004.06.040 . ПМИД  15522474.
  33. ^ Лангсйоен PH, Лангсйен PH, Фолкерс К. (1990). «Шестилетнее клиническое исследование терапии кардиомиопатии коэнзимом Q10». Международный журнал тканевых реакций . 12 (3): 169–71. ПМИД  2276895.
  34. ^ Фолкерс К., Лангсжоен П., Лангсжоен PH (январь 1992 г.). «Терапия коэнзимом Q10 пациентов с сердечной недостаточностью, подходящих или не подходящих для трансплантации». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 182 (1): 247–53. дои : 10.1016/S0006-291X(05)80137-8. ПМИД  1731784.
  35. ^ Баджо Э., Гандини Р., Планшер А.С., Пассери М., Кармозино Г. (1994). «Итальянское многоцентровое исследование безопасности и эффективности коэнзима Q10 в качестве дополнительной терапии при сердечной недостаточности. Исследователи по надзору за наркотиками CoQ10». Молекулярные аспекты медицины . 15 Приложение (Приложение): с287-94. дои : 10.1016/0098-2997(94)90040-X. ПМИД  7752841.
  36. ^ аб Пападакис М.А., Макфи С.Дж., Рабоу М.В. (01 сентября 2016 г.). Текущая медицинская диагностика и лечение, 2017 г. (Пятьдесят шестое изд.). Нью-Йорк. ISBN 978-1259585111. ОКЛК  957316517.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  37. ^ Priori SG, Бломстрём-Лундквист С, Маццанти А, Блом Н, Борггрефе М, Камм Дж, Эллиот П.М., Фицсаймонс Д., Хатала Р., Хиндрикс Г., Кирххоф П. (ноябрь 2015 г.). «Руководство ESC по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти, 2015 г.: Рабочая группа по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC)» Одобрено: Европейская ассоциация педиатров и врожденной кардиологии (AEPC)». Европа . 17 (11): 1601–1687. doi : 10.1093/europace/euv319 . ISSN  1532-2092. ПМИД  26318695.
  38. ^ Кайванпур Э, Саммани А, Седагат-Хамедани Ф, Леманн Д.Х., Брозель А, Келеменоглу Дж, Хмелевски П, Курджол А, Соци П, Мирш Т, Хаас Дж, Ги ВТ, Ричард П, Плоски Р, Трушковска Г, Баас А.Ф. , Фосс-Нерадко Б, Михалак Э, Стемпень-Войно М, Закшевска-Коперска Дж, Спивак М, Зелински Т, Виллард Е, Териле ASJM, Катус ХА, Фрей Н, Билинска ЗТ, Чаррон П, Ассельбергс Ф.В., Медер Б. А. новая модель риска для прогнозирования потенциально опасных для жизни аритмий при неишемической дилатационной кардиомиопатии (риск ДКМ-СВА). Int J Кардиол. 15 сентября 2021 г.; 339: 75-82. doi: 10.1016/j.ijcard.2021.07.002. Epub, 7 июля 2021 г. PMID 34245791.
  39. ^ Кофлин СС, Лабенберг-младший, Теффт MC (март 1993 г.). «Черно-белые различия в идиопатической дилатационной кардиомиопатии: Вашингтонское исследование дилатационной кардиомиопатии». Эпидемиология . 4 (2): 165–72. дои : 10.1097/00001648-199303000-00013 . PMID  8452906. S2CID  10961862.
  40. ^ Рейс Фильо-младший, Кардозу-младший, Кардозу-СМ, Перейра-Барретто AC (июнь 2015 г.). «Обратное ремоделирование сердца: маркер лучшего прогноза при сердечной недостаточности». Arquivos Brasileiros de Cardiologia . 104 (6): 502–6. дои : 10.5935/abc.20150025. ПМЦ 4484683 . ПМИД  26131706. 
  41. ^ Ояма М.А., Читтур С. (июль 2005 г.). «Схемы геномной экспрессии сердечных тканей собак с дилатационной кардиомиопатией». Американский журнал ветеринарных исследований . 66 (7): 1140–55. дои : 10.2460/ajvr.2005.66.1140 . ПМИД  16111151.
  42. ^ Куинтон А (28 января 2019 г.). «Собаки, которых кормят некоторыми популярными диетами, могут подвергаться риску сердечно-сосудистых заболеваний». Калифорнийский университет в Дэвисе . Проверено 10 февраля 2021 г.
  43. ^ Фриман Л.М., Стерн Дж.А., Фрис Р., Адин Д.Б., Раш Дж.Э. (декабрь 2018 г.). «Дилатационная кардиомиопатия, связанная с питанием, у собак: что мы знаем?». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 253 (11): 1390–1394. дои : 10.2460/javma.253.11.1390 . ПМИД  30451613.
  44. ^ Каплан Дж.Л., Стерн Дж.А., Фашетти А.Дж., Ларсен Дж.А., Скольник Х., Педдл Г.Д. и др. (13 декабря 2018 г.). «Дефицит таурина и дилатационная кардиомиопатия у золотистых ретриверов, которых кормят коммерческими диетами». ПЛОС ОДИН . 13 (12): e0209112. Бибкод : 2018PLoSO..1309112K. дои : 10.1371/journal.pone.0209112 . ПМК 6292607 . ПМИД  30543707. 
  45. ^ Сандерсон С.Л. (ноябрь 2006 г.). «Таурин и карнитин при кардиомиопатии собак». Ветеринарные клиники Северной Америки. Практика с мелкими животными . 36 (6): 1325–43, vii–viii. дои : 10.1016/j.cvsm.2006.08.010. PMID  17085238. S2CID  23947922.
  46. ^ Пион П.Д., Киттлсон, доктор медицинских наук, Томас В.П., Скилз М.Л., Роджерс QR (июль 1992 г.). «Клинические данные у кошек с дилатационной кардиомиопатией и связь результатов с дефицитом таурина». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 201 (2): 267–74. дои : 10.2460/javma.1992.201.02.267. ПМИД  1500323.
  47. ^ Нигро В., Окадзаки Ю., Белсито А., Пилузо Г., Мацуда Ю., Политано Л. и др. (апрель 1997 г.). «Идентификация гена кардиомиопатии сирийского хомяка». Молекулярная генетика человека . 6 (4): 601–7. дои : 10.1093/hmg/6.4.601 . ПМИД  9097966.

Внешние ссылки