stringtranslate.com

Дислипидемия

Дислипидемия – это метаболическое расстройство, характеризующееся аномально высоким или низким содержанием каких-либо или всех липидов (например , жиров , триглицеридов , холестерина , фосфолипидов ) или липопротеинов в крови . [1] Дислипидемия является фактором риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ), [1] которые включают ишемическую болезнь сердца , цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических артерий . [1] Хотя дислипидемия является фактором риска развития АСССЗ, аномальные уровни не означают, что необходимо начинать прием препаратов, снижающих уровень липидов. [2] При оценке сердечно-сосудистого риска помимо дислипидемии учитываются и другие факторы, такие как сопутствующие заболевания и образ жизни. [3] В развитых странах большинство дислипидемий являются гиперлипидемиями ; то есть повышение уровня липидов в крови. Зачастую это связано с питанием и образом жизни. Длительное повышение резистентности к инсулину также может привести к дислипидемии. [1] Аналогичным образом, повышенный уровень трансферазы O-GlcNAc (OGT) может вызвать дислипидемию. [ нужна цитата ]

Типы

Диагностика

Классификация

Врачи и фундаментальные исследователи классифицируют дислипидемии двумя разными способами. Одним из способов является его представление в организме (включая конкретный тип липидов, уровень которых повышен). [1] Другой способ обусловлен основной причиной заболевания ( генетической или вторичной по отношению к другому состоянию). [1] Эта классификация может быть проблематичной, поскольку большинство заболеваний связаны с пересечением проблем генетики и образа жизни. [1] Однако существует несколько четко определенных генетических состояний, которые обычно легко идентифицировать. [1]

Тремя основными уровнями крови, собираемыми для оценки дислипидемии, являются триглицериды (ТГ), холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП-Х) и холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х). [4] Высокие уровни триглицеридов (> 1,7 ммоль/л натощак) могут указывать на дислипидемию. [2] Триглицериды транспортируются кровью с использованием липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в качестве носителя. [1] При измерении уровня триглицеридов следует учитывать, что для получения точного результата необходимо голодать в течение 8–12 часов, поскольку результаты ТГ без голодания могут быть ошибочно повышены. [4] Если результаты ТГ превышают 10 ммоль/л, это необходимо принять во внимание, поскольку тяжелая гипертриглицеридемия является фактором риска развития острого панкреатита . [2] Еще один уровень холестерина в крови, собираемый для оценки дислипидемии, — это уровень холестерина ЛПВП. [4] Холестерин ЛПВП состоит из очень небольшого количества липидов и большого количества белка. [1] Он полезен для организма, поскольку действует, проникая в ткани и собирая лишний холестерин и жир . [1] Из-за положительного воздействия холестерина ЛПВП его называют «хорошим холестерином», поскольку он помогает предотвратить образование бляшек. [1] Другими функциями HDL-C являются укрепление здоровья сердечно-сосудистой системы, такие как антиоксидантное действие, защита от тромбоза , поддержание функции эндотелия и поддержание низкой вязкости крови. [1] Из-за положительных функций холестерина ЛПВП низкий уровень указывает на дислипидемию и является фактором риска осложнений. [1] Еще один диагностический тест, который часто пересматривают, — это уровень холестерина ЛПНП. [4] Липопротеины низкой плотности состоят из холестерина, ТГ, фосфолипидов и аполипопротеинов . [5] Молекулы ЛПНП связываются с эндотелием кровеносных сосудов и вызывают образование бляшек. [5] Как только бляшки образуются, ЛПНП, плавающие в кровотоке, могут прикрепляться к бляшкам и вызывать дальнейшее накопление. [5] Помимо образования бляшек, молекулы ЛПНП-Х могут подвергаться окислению. [1] Окисление может вызвать дальнейшее накопление холестерина и выброс воспалительных цитокинов , что повреждает кровеносные сосуды. [1] [5] Из-за повреждающего действия холестерина ЛПНП его высокие уровни повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний и указывают на дислипидемию. [1]

Дислипидемии также можно классифицировать в зависимости от основной причины: первичная, вторичная или комбинация того и другого. [1] Первичные дислипидемии вызваны генетическими нарушениями , которые могут вызывать аномальные уровни липидов без каких-либо других очевидных факторов риска. [1] Лица с первичной дислипидемией подвергаются более высокому риску развития осложнений дислипидемии, таких как атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания , в более молодом возрасте. [1] Некоторыми распространенными генетическими нарушениями, связанными с первичными дислипидемиями, являются гомозиготная или гетерозиготная гиперхолестеринемия , семейная гипертриглицеридемия , комбинированная гиперлипидемия и нарушения метаболизма холестерина ЛПВП. [1] При семейной гиперхолестеринемии причиной этого обычно является мутация в LDLR , PCSK9 или APOB , и эти мутации приводят к повышению уровня холестерина ЛПНП. [6] При комбинированной гиперлипидемии наблюдается перепроизводство апоВ-100 в печени. [7] Это приводит к образованию большого количества молекул ЛПНП и ЛПОНП. [7] Уникальным признаком первичной дислипидемии является то, что у пациентов часто наблюдается острый панкреатит или ксантомы на коже, веках или вокруг роговицы. [1] В отличие от первичных дислипидемий, вторичные дислипидемы основаны на модифицируемых факторах окружающей среды или образа жизни. [8] Некоторыми заболеваниями, которые связаны с более высоким риском дислипидемии, являются неконтролируемый сахарный диабет , холестатическое заболевание печени, хроническое заболевание почек , гипотиреоз и синдром поликистозных яичников . [1] [8] То, что люди едят, также может иметь влияние: чрезмерное употребление алкоголя, слишком много углеводов и диета с высоким содержанием насыщенных жиров имеют более высокий риск. [1] Некоторые лекарства, которые могут способствовать дислипидемии, включают тиазидные диуретики , бета-блокаторы , пероральные контрацептивы , атипичные антипсихотики (клозапин, оланзапин), кортикостероиды , такролимус и циклоспорин . [1] [8] Другими ненаследственными факторами, повышающими риск дислипидемии, являются курение, беременность и ожирение. [1] [8]

 Классификация Фредриксона, приведенная ниже, классифицирует дислипидемии по категориям: [9] [5]

Скрининг

Нет четкого консенсуса относительно того, когда следует начинать скрининг на дислипидемию. [10] Как правило, лица с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний должны проходить обследование в более молодом возрасте: мужчины от 25 до 30 лет и женщины от 30 до 35 лет. [10] Тестирование населения в возрасте до 40 лет без симптомов имеет неясную пользу. [10] UpToDate предлагает проводить скрининг мужчин в возрасте 35 лет и женщин в возрасте 45 лет у лиц без какого-либо риска сердечно-сосудистых заболеваний. [10] Все люди, независимо от возраста, должны пройти обследование, если у них есть факторы риска, перечисленные ниже. [11] Сердечно-сосудистый риск можно определить с помощью Фрамингемской шкалы риска (FRS), и его следует переоценивать каждые 5 лет для пациентов в возрасте от 40 до 75 лет. [11]

Факторы риска

Факторы риска включают: [11]

Нефармакологический выбор

Важным немедикаментозным вмешательством при дислипидемии является диета, направленная на снижение уровня липидов в крови, а также, при необходимости, снижение массы тела. Эти диетические изменения всегда должны быть частью лечения, и рекомендуется участие диетолога как при первоначальной оценке, так и при последующем наблюдении. В целях первичной профилактики перед рассмотрением вопроса о назначении лекарств рекомендуется провести трехмесячный пробный эксперимент по изменению рациона питания, но при вторичной профилактике и у лиц из группы высокого риска препараты, снижающие уровень холестерина, используются в сочетании с модификациями диеты. [11]

Рекомендуемые диеты включают диету DASH , средиземноморскую диету , диету с низким гликемическим индексом , портфельную диету и вегетарианскую диету. Пациентам следует снизить потребление насыщенных жиров, пищевого холестерина и алкоголя и увеличить потребление клетчатки ( > 30 г/день), вязкой растворимой клетчатки ( > 10 г/день) и омега-3 (ЭПК и ДГК [2- 4 г/день] используется только для снижения ТГ). Им также следует увеличить долю потребляемых моно- и полиненасыщенных жиров. [11]

Другие модификации образа жизни включают потерю веса (5–10% от потери массы тела) и уменьшение абдоминального ожирения, 30–60 минут в день умеренно-интенсивных упражнений, отказ от курения, управление стрессом и 6–8-часовой ночной сон. . [11] [12]

Фармакологический выбор

На основании шкалы риска Фрамингема существуют различные пороговые значения, указывающие на необходимость начала лечения. Лица с показателем 20% считаются имеющими высокий сердечно-сосудистый риск, показатель 10–19% указывает на промежуточный риск, а пациенты с показателем менее 10% относятся к группе низкого риска. Статиновая терапия и нефармакологические вмешательства показаны лицам с высоким сердечно-сосудистым риском.

У пациентов с промежуточным или низким риском использование терапии статинами зависит от индивидуальных факторов пациента, таких как возраст, уровень холестерина и факторы риска. [11]

Статины считаются препаратами первой линии, но их можно заменить другими препаратами, если целевые уровни липидов не достигаются с помощью терапии статинами или если они не переносятся. [11] [13] [14]

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы ( статины )

Статины конкурентно ингибируют гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу, которая используется в биосинтезе холестерина, и включают аторвастатин, ловастатин, симвастатин, розувастатин, правастатин, флувастатин и питавастатин. [15] Эти агенты снижают уровень холестерина ЛПНП, а также снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями и общую смертность. [16] Они также оказывают небольшое влияние на уровень холестерина ЛПВП. [16]

Смолы

Смолы представляют собой секвестранты желчных кислот, которые предотвращают обратный захват желчных кислот в кишечнике, тем самым увеличивая их потерю с калом и ускоряя утилизацию холестерина печенью для замены потерянных желчных кислот. [17] [18] Смолы включают холестирамин, колестипол и колесевалем, и все они снижают уровень холестерина ЛПНП, одновременно слегка повышая уровень холестерина ЛПВП. Совет по исследованию липидов — исследование первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (LRC-CPPT) также показало, что когда эти агенты использовались отдельно, они улучшали сердечно-сосудистые исходы. [18]

Фибраты

Эффект фибратов по снижению уровня холестерина обусловлен их способностью активировать ядерный рецептор, называемый рецептором альфа, активируемым пролифератором пероксисом. [19] [20] Они включают фенофибрат, гемфиброзил и безафибрат и снижают уровень триглицеридов, повышают уровень холестерина ЛПВП, а также снижают уровень холестерина ЛПНП, который варьируется в зависимости от того, какой препарат используется. Исследование FIELD показало, что фенофибрат снижает как коронарную реваскуляризацию, так и частоту нефатальных инфарктов миокарда (но не у пациентов с диабетом 2 типа ). [21]

Ингибиторы PCSK9

Ингибиторы PCSK9 представляют собой моноклональные антитела, которые нацелены на важный белок, участвующий в деградации ЛПНП, называемый пропротеинконвертазой субстилизин/кексин типа 9 ( PCSK9 ). Эти агенты снижают уровень холестерина ЛПНП, повышают уровень холестерина ЛПВП, снижают уровень триглицеридов и снижают уровень липопротеина(а). [22] Исследования FOURNIER и ODYSSEY показали, что эти агенты также снижают риск сердечно-сосудистых событий. [22]

Ингибиторы всасывания холестерина

Эзетимиб ингибирует всасывание холестерина в кишечнике и может применяться отдельно или вместе со статинами. [23] Что касается сердечно-сосудистых событий, у пациентов с хронической болезнью почек наблюдалось снижение сосудистых и крупных атеросклеротических событий при приеме симвастатина и эзетимиба по сравнению с плацебо. [24] Было также показано, что эта же комбинация снижает смертность, основные коронарные события и несмертельный инсульт у пациентов после острого коронарного синдрома. [25]

Икосапент этиловый

Этот агент состоит из эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК), жирной кислоты омега-3 из рыбьего жира и снижает выработку триглицеридов в печени. [26] В исследовании REDUCE-IT у пациентов, принимавших статиновую терапию и ежедневно принимавших 4 г икозапента этилового, наблюдалось снижение частоты основных сердечно-сосудистых событий. [27]

Ингибиторы микросомальных белков-переносчиков триглицеридов

Ломитапид ингибирует микросомальный белок-переносчик триглицеридов (MTP), что приводит к снижению уровня ЛПНП в плазме. [28]

Ингибиторы АТФ-цитрат-лиазы

Бемпедоевая кислота действует на путь синтеза холестерина выше статинов на АТФ-цитратлиазе. Этот фермент синтезирует ацетил-КоА, используя цитрат из митохондрий. [29]

Ингибиторы белка-переносчика эфиров холестерина

Ингибиторы белка-переносчика эфира холестерина (СЕТР) включают препараты торцетрапиб, анацетрапиб и обицетрапиб. Они блокируют перенос холестерина от «хороших» частиц ЛПВП к «плохим» частицам ЛПНП, тем самым вызывая увеличение соотношения ЛПВП:ЛПНП. Несмотря на благоприятные изменения уровня липидов в крови, большинство ингибиторов CETP (за исключением анацетрапиба) не приводят к значительному снижению сердечно-сосудистых событий. [30]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz Диксон, Дэйв Л; Рич, Дэниел М. (21 апреля 2021 г.). «Дислипидемия». Фармакотерапия: патофизиологический подход, 11e . Авторы книги: Джозеф Т. ДиПиро, Гэри К. Йи, Л. Майкл Поузи, Стюарт Т. Хейнс, Томас Д. Нолин, Вики Эллингрод. Архивировано из оригинала 8 августа 2020 г.
  2. ^ abc Розенсон, Роберт С ; Экель, Роберт Х (9 апреля 2021 г.). «Гипертриглицеридемия». До настоящего времени . Проверено 21 апреля 2021 г.
  3. ^ Уилсон, Питер В.Ф. (29 марта 2020 г.). «Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний для первичной профилактики у взрослых: наш подход». До настоящего времени . Проверено 22 апреля 2021 г.
  4. ^ abcd Розенсон, Роберт С. (16 января 2020 г.). «Измерение липидов и липопротеинов крови». До настоящего времени . Проверено 21 апреля 2021 г.
  5. ^ abcde Розенсон, Роберт С (3 августа 2020 г.). «Классификация липопротеинов, метаболизм и роль в атеросклерозе». До настоящего времени . Проверено 21 апреля 2021 г.
  6. ^ Розенсон, Роберт С; Даррингтон, Пол (21 сентября 2020 г.). «Семейная гиперхолестеринемия у взрослых: обзор». До настоящего времени . Проверено 22 апреля 2021 г.
  7. ^ Аб Розенсон, Роберт С; Даррингтон, Пол (1 июля 2020 г.). «Наследственные нарушения метаболизма холестерина ЛПНП, кроме семейной гиперхолестеринемии». До настоящего времени . Проверено 22 апреля 2021 г.
  8. ↑ abcd Розенсон, Роберт С. (6 апреля 2021 г.). «Вторичные причины дислипидемии». До настоящего времени . Проверено 22 апреля 2021 г.
  9. ^ Фредриксон Д.С., Лиз Р.С. Система фенотипирования гиперлипопротеинемии. Тираж 1965 г.; 31: 321–327.
  10. ↑ abcd Виджан, Сандип (28 февраля 2020 г.). «Скрининг липидных нарушений у взрослых». До настоящего времени . Проверено 22 апреля 2021 г.
  11. ^ abcdefgh Пирсон Г.Дж., Танасулис Г., Андерсон Т.Дж., Барри А.Р., Кутюр П., Даян Н. и др. (август 2021 г.). «Руководство Канадского сердечно-сосудистого общества 2021 года по лечению дислипидемии с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых». Может Джей Кардиол . 37 (8): 1129–1150. doi : 10.1016/j.cjca.2021.03.016 . ПМИД  33781847.
  12. ^ Арнетт, Донна К.; Блюменталь, Роджер С.; Альберт, Мишель А.; Бурокер, Эндрю Б.; Голдбергер, Закари Д.; Хан, Эллен Дж.; Химмельфарб, Шерил Деннисон; Кера, Амит; Ллойд-Джонс, Дональд; МакЭвой, Дж. Уильям; Мичос, Эрин Д. (10 сентября 2019 г.). «Руководство ACC/AHA по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, 2019 г.: Резюме: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике». Тираж . 140 (11): e563–e595. doi : 10.1161/CIR.0000000000000677. ISSN  0009-7322. ПМЦ 8351755 . ПМИД  30879339. 
  13. ^ Файнголд, Кеннет Р. (2000), Файнголд, Кеннет Р.; Анавальт, Брэдли; Бойс, Элисон; Хрусос, Джордж (ред.), «Препараты, снижающие уровень холестерина», Endotext , Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc., PMID  27809434 , получено 21 апреля 2022 г.
  14. ^ Арнетт, Донна К.; Блюменталь, Роджер С.; Альберт, Мишель А.; Бурокер, Эндрю Б.; Голдбергер, Закари Д.; Хан, Эллен Дж.; Химмельфарб, Шерил Деннисон; Кера, Амит; Ллойд-Джонс, Дональд; МакЭвой, Дж. Уильям; Мичос, Эрин Д. (10 сентября 2019 г.). «Руководство ACC/AHA по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, 2019 г.: Резюме: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике». Тираж . 140 (11): e563–e595. doi : 10.1161/CIR.0000000000000677. ISSN  0009-7322. ПМЦ 8351755 . ПМИД  30879339. 
  15. ^ Иштван, Ева С.; Дайзенхофер, Иоганн (11 мая 2001 г.). «Структурный механизм ингибирования статинами ГМГ-КоА-редуктазы». Наука . 292 (5519): 1160–1164. Бибкод : 2001Sci...292.1160I. дои : 10.1126/science.1059344. ISSN  0036-8075. PMID  11349148. S2CID  37686043.
  16. ^ ab Сотрудничество экспертов по лечению холестерина (CTT) (ноябрь 2010 г.). «Эффективность и безопасность более интенсивного снижения уровня холестерина ЛПНП: метаанализ данных 170 000 участников 26 рандомизированных исследований». Ланцет . 376 (9753): 1670–1681. дои : 10.1016/S0140-6736(10)61350-5. ПМЦ 2988224 . ПМИД  21067804. 
  17. ^ Риаз, Сана; Джон, Савио (2022), «Холестираминовая смола», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  30475562 , получено 25 апреля 2022 г.
  18. ^ ab «Результаты исследования первичной профилактики коронарных заболеваний Клиники исследования липидов: I. Снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца». ДЖАМА . 251 (3): 351–364. 20 января 1984 г. дои : 10.1001/jama.1984.03340270029025. ISSN  0098-7484. ПМИД  6361299.
  19. ^ Стелс, Барт; Даллонжвиль, Жан; Ауверкс, Йохан; Шунджанс, Кристина; Лейтерсдорф, Эран; Фрюшар, Жан-Шарль (10 ноября 1998 г.). «Механизм действия фибратов на обмен липидов и липопротеинов». Тираж . 98 (19): 2088–2093. doi : 10.1161/01.CIR.98.19.2088 . PMID  9808609. S2CID  5858864.
  20. ^ «Монография компании Sandoz по фенофибрату» (PDF) . Sandoz.ca . Проверено 25 апреля 2022 г.
  21. ^ Кич, А.; Саймс, Р.Дж.; Бартер, П.; Бест, Дж.; Скотт, Р.; Таскинен, MR; Фордер, П.; Пиллаи, А.; Дэвис, Т.; Глазиу, П.; Друри, П.; Кесаниеми, Ю.А.; Салливан, Д.; Хант, Д.; Колман, П.; д'Эмден, М.; Уайтинг, М.; Энхольм, К.; Лааксо, М.; Исследователи исследования FIELD (ноябрь 2005 г.). «Влияние долгосрочной терапии фенофибратом на сердечно-сосудистые события у 9795 человек с сахарным диабетом 2 типа (исследование FIELD): рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет . 366 (9500): 1849–1861. дои : 10.1016/S0140-6736(05)67667-2. PMID  16310551. S2CID  40744740.
  22. ^ аб Сабатин, Марк С. (март 2019 г.). «Ингибиторы PCSK9: клинические данные и реализация». Обзоры природы Кардиология . 16 (3): 155–165. дои : 10.1038/s41569-018-0107-8. ISSN  1759-5002. PMID  30420622. S2CID  53283529.
  23. ^ Кэннон, Кристофер П.; Джулиано, Роберт П.; Пылающий, Майкл А.; Харрингтон, Роберт А.; Петерсон, Джон Л.; Сиск, Кристин МакКрари; Строни, Джон; Муслинер, Томас А.; Маккейб, Кэролайн Х.; Велтри, Энрико; Браунвальд, Юджин (ноябрь 2008 г.). «Обоснование и дизайн IMPROVE-IT (IMProved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial): Сравнение монотерапии эзетимбе/симвастатином и симвастатином по сердечно-сосудистым исходам у пациентов с острыми коронарными синдромами». Американский кардиологический журнал . 156 (5): 826–832. дои : 10.1016/j.ahj.2008.07.023. ПМИД  19061694.
  24. ^ Байджент, Колин; Лэндрей, Мартин Дж; Рейт, Кристина; Эмберсон, Джонатан; Уиллер, Дэвид С; Томсон, Чарльз; Ваннер, Кристоф; Крейн, Вера; Касс, Алан; Крейг, Джонатан; Нил, Брюс (июнь 2011 г.). «Эффекты снижения холестерина ЛПНП с помощью симвастатина плюс эзетимиба у пациентов с хронической болезнью почек (исследование защиты сердца и почек): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Ланцет . 377 (9784): 2181–2192. дои : 10.1016/S0140-6736(11)60739-3. ПМК 3145073 . ПМИД  21663949. 
  25. ^ Кэннон, Кристофер П.; Пылающий, Майкл А.; Джулиано, Роберт П.; Маккагг, Эми; Уайт, Дженнифер А.; Теру, Пьер; Дариус, Харальд; Льюис, Бэзил С.; Офуис, Тон Уде; Джукема, Дж. Воутер; Де Феррари, Гаэтано М. (18 июня 2015 г.). «Эзетимиб добавлен к статиновой терапии после острых коронарных синдромов». Медицинский журнал Новой Англии . 372 (25): 2387–2397. дои : 10.1056/NEJMoa1410489 . hdl : 2318/1732295 . ISSN  0028-4793. ПМИД  26039521.
  26. ^ Лави, Карл Дж (Чип); Фарес, Хасан; О'Киф, Джеймс; Джеймс ДиНиколантонио, Джеймс; Милани, Ричард (июнь 2014 г.). «Икосапент этил для лечения тяжелой гипертриглицеридемии». Терапия и управление клиническими рисками . 10 : 485–492. дои : 10.2147/TCRM.S36983 . ISSN  1178-203Х. ПМК 4077874 . ПМИД  25028554. 
  27. ^ Бхатт, Дипак Л.; Стег, П. Габриэль; Миллер, Майкл; Бринтон, Элиот А.; Джейкобсон, Терри А.; Кетчам, Стивен Б.; Дойл, Ральф Т.; Джулиано, Ребекка А.; Цзяо, Лися; Грановиц, Крейг; Тардиф, Жан-Клод (3 января 2019 г.). «Снижение сердечно-сосудистого риска с помощью икосапента этила при гипертриглицеридемии». Медицинский журнал Новой Англии . 380 (1): 11–22. дои : 10.1056/NEJMoa1812792 . ISSN  0028-4793. PMID  30415628. S2CID  53281460.
  28. ^ Гулуз, Себастьян С.; Коэн, Адам Ф.; Риссманн, Роберт (август 2015 г.). «Ломитапид: Новые механизмы действия препарата: ломитапид». Британский журнал клинической фармакологии . 80 (2): 179–181. дои : 10.1111/bcp.12612. ПМК 4541964 . ПМИД  25702706. 
  29. ^ Чандрамаханти, Сангита; Фарзам, Хашаяр (2023 г.), «Бемпедоевая кислота», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  37603623 , получено 14 января 2024 г.
  30. ^ Армитидж, Джейн; Холмс, Майкл В.; Прейсс, Дэвид (05 февраля 2019 г.). «Ингибирование белка-переносчика эфира холестерина для предотвращения сердечно-сосудистых событий: тема недели обзора JACC». Журнал Американского колледжа кардиологов . 73 (4): 477–487. дои : 10.1016/j.jacc.2018.10.072. ISSN  1558-3597. ПМК 6354546 . ПМИД  30704580.