stringtranslate.com

Клонидин

Клонидин , продаваемый , среди прочего, под торговой маркой Catapres , представляет собой α 2 -адренергический агонист [10] , используемый для лечения высокого кровяного давления , СДВГ , отмены наркотиков ( алкоголя , опиоидов или никотина ), приливов в период менопаузы , диареи , спастичности и определенные болевые состояния. [11] Препарат часто назначают при тиках не по назначению. Его применяют перорально (внутрь), путем инъекций или в виде трансдермального кожного пластыря. [11] Действие обычно начинается в течение часа, а влияние на артериальное давление сохраняется до восьми часов. [11]

Общие побочные эффекты включают сухость во рту, головокружение, головные боли, гипотонию и сонливость. [11] Серьезные побочные эффекты могут включать галлюцинации , сердечные аритмии и спутанность сознания. [12] При быстрой остановке могут возникнуть эффекты отмены. [11] Не рекомендуется использовать во время беременности или кормления грудью . [12] Клонидин снижает кровяное давление, стимулируя α2 - рецепторы в головном мозге, что приводит к расслаблению многих артерий. [11]

Клонидин был запатентован в 1961 году и начал использоваться в медицине в 1966 году. [13] [14] [15] Он доступен в виде непатентованного лекарства . [11] В 2021 году это было 80-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в США: на него было выписано более 8  миллионов рецептов. [16] [17]

Медицинское использование

Таблетки клонидина и трансдермальный пластырь

Клонидин используется для лечения высокого кровяного давления , синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), отмены наркотиков ( алкоголя , опиоидов или курения ), приливов в менопаузе , диареи и некоторых болевых состояний. Он также используется не по назначению при эпизодической бессоннице , синдроме беспокойных ног и тревоге , среди других применений. [11]

Резистентная гипертензия

Клонидин может быть эффективен для снижения артериального давления у людей с резистентной гипертонией. [18]

Клонидин замедляет частоту пульса и снижает концентрацию ренина , альдостерона и катехоламинов в сыворотке крови . [19]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Клонидин может облегчить симптомы синдрома дефицита внимания и гиперактивности у некоторых людей, но вызывает множество побочных эффектов, а полезный эффект скромен. [20] В Австралии клонидин разрешен, но не одобрен TGA для лечения СДВГ . [21] Клонидин, наряду с метилфенидатом , изучался для лечения СДВГ. [22] [23] [24] Хотя клонидин не так эффективен, как метилфенидат, при лечении СДВГ, он все же дает некоторую пользу; [22] он также может быть полезен в сочетании со стимуляторами . [25] Некоторые исследования показывают, что клонидин оказывает более сильное седативное действие, чем гуанфацин , который может быть лучше перед сном вместе с возбуждающим стимулятором утром. [26] [27] Клонидин использовался для уменьшения нарушений сна при СДВГ, в том числе для компенсации бессонницы , связанной со стимуляторами . [28] [29] [30] [31] В отличие от стимуляторов, клонидин не имеет потенциала злоупотребления и может даже использоваться для снижения злоупотребления наркотиками, включая никотин и кокаин. [32]

Отмена наркотиков

Клонидин может использоваться для облегчения симптомов отмены наркотиков, связанных с резким прекращением длительного употребления опиоидов , алкоголя , бензодиазепинов и никотина . [33] Он может облегчить симптомы отмены опиоидов за счет уменьшения реакции симпатической нервной системы, такой как тахикардия и гипертония , гипергидроз (чрезмерное потоотделение), приливы жара и холода и акатизия . [34] Это также может быть полезно, помогая курильщикам бросить курить. [35] Эффект седации также может быть полезен. Клонидин может также уменьшить тяжесть неонатального абстинентного синдрома у младенцев, рожденных от матерей, принимающих определенные наркотики, особенно опиоиды. [36] У младенцев с неонатальным абстинентным синдромом клонидин может улучшить нейроповеденческую оценку в отделениях интенсивной терапии новорожденных . [37]

Клонидин также предлагался в качестве лечения редких случаев отмены дексмедетомидина . [38]

Спастичность

Клонидин играет определенную роль в лечении спастичности, действуя главным образом за счет ингибирования чрезмерной сенсорной передачи ниже уровня повреждения. Однако его используют в основном в качестве средства второго или третьего ряда из-за таких побочных эффектов, как гипотония , брадикардия и сонливость . [39]

Другое использование

Клонидин также имеет несколько применений не по назначению и назначается для лечения психических расстройств , включая стресс , нарушения сна , [28] гипервозбуждение, вызванное посттравматическим стрессовым расстройством , пограничное расстройство личности и другие тревожные расстройства . [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] Клонидин также является мягким седативным средством и может использоваться в качестве премедикации перед операцией или процедурами. [48] ​​Его также изучали как способ успокоить острые маниакальные эпизоды. [49] Его эпидуральное применение при боли во время сердечного приступа, а также послеоперационной и трудноизлечимой боли также широко изучалось. [50] Клонидин можно использовать при синдроме беспокойных ног . [51] Его также можно использовать для лечения приливов и покраснений лица, связанных с розацеа . [52] Он также успешно использовался местно в клинических исследованиях для лечения диабетической нейропатии . [53] Клонидин также можно использовать при мигренях и приливах, связанных с менопаузой . [54] [55] Клонидин также использовался для лечения рефрактерной диареи , связанной с синдромом раздраженного кишечника , недержанием кала , диабетом, диареей, связанной с отменой опиоидов, кишечной недостаточностью , нейроэндокринными опухолями и холерой . [56] Клонидин можно использовать при лечении синдрома Туретта (особенно тиков ). [57] Клонидин также добился определенных успехов в клинических испытаниях, помогая устранить или облегчить симптомы стойкого галлюциногенного расстройства восприятия (HPPD). [58]

Инъекция агонистов рецепторов α2 в пространство коленного сустава, включая клонидин, может уменьшить выраженность боли в колене после артроскопической операции на коленном суставе. [59]

Светоактивируемые производные клонидина (адренопереключатели) были разработаны для исследовательских целей и показали, что они контролируют зрачковый рефлекс на свет у слепых мышей при местном применении. [60]

Тест на подавление клонидина

Снижение циркулирующего норадреналина под действием клонидина в прошлом использовалось в качестве диагностического теста на феохромоцитому , которая представляет собой опухоль, синтезирующую катехоламины , обычно обнаруживаемую в мозговом веществе надпочечников . [61] В тесте на подавление клонидина уровни катехоламинов в плазме измеряются до и через 3 часа после приема пациентом пероральной тестовой дозы 0,3 мг. Положительный тест считается, если не наблюдается снижения уровня в плазме. [61]

Беременность и кормление грудью

TGA Австралии классифицирует его как категорию беременности B3, что означает, что в исследованиях на животных он продемонстрировал некоторое вредное воздействие на развитие плода, хотя значимость этого для человека неизвестна. [62] Клонидин в высоких концентрациях обнаруживается в грудном молоке; Концентрация клонидина в сыворотке грудного ребенка составляет примерно 2/3 концентрации клонидина у матери. [63] Необходимо соблюдать осторожность у беременных, планирующих забеременеть или кормящих грудью женщин. [64]

Побочные эффекты

Основными побочными эффектами клонидина являются седативный эффект, сухость во рту и гипотония (низкое кровяное давление). [5]

По частоте [62] [65]

Очень часто (частота >10 %):

Часто (частота 1–10%):

Нечасто (частота 0,1–1%):

Редко (частота <0,1%):

Снятие

Поскольку клонидин подавляет симпатический отток, что приводит к снижению артериального давления, внезапное прекращение приема может привести к острой гипертензии из-за восстановления симпатического оттока. В крайних случаях это может привести к гипертоническому кризу , требующему неотложной медицинской помощи. [66]

Терапию клонидином обычно следует постепенно снижать при прекращении терапии, чтобы избежать возникновения побочных эффектов . Лечение гипертензии отмены клонидина зависит от тяжести состояния. Повторное введение клонидина в легких случаях, альфа- и бета- блокаторов в более неотложных ситуациях. Бета-блокаторы никогда не следует использовать отдельно для лечения синдрома отмены клонидина, поскольку альфа-вазоконстрикция все равно будет продолжаться. [67] [68]

Фармакология

Механизм действия

Клонидин проникает через гематоэнцефалический барьер . [7]

Повышенное артериальное давление

Клонидин лечит высокое кровяное давление, стимулируя α2 - рецепторы в стволе мозга, что снижает периферическое сосудистое сопротивление , снижая кровяное давление. Он специфичен по отношению к пресинаптическим α2 - рецепторам вазомоторного центра ствола мозга . Это связывание оказывает симпатолитический эффект, подавляет высвобождение норадреналина , АТФ , ренина и нейропептида Y , высвобождение которых приведет к увеличению сосудистого сопротивления . [10] : 201–203. 

Клонидин также действует как агонист имидазолин-1 (I 1 ) рецепторов в головном мозге, и предполагается, что этот эффект может способствовать снижению артериального давления за счет снижения передачи сигналов в симпатической нервной системе ; этот эффект действует выше центрального α2 - агонистического эффекта клонидина. [10] : 201–203  [77]

Клонидин также может вызывать брадикардию , теоретически за счет усиления передачи сигналов через блуждающий нерв . При внутривенном введении клонидин может временно повышать артериальное давление за счет стимуляции α1- рецепторов гладких мышц кровеносных сосудов. [78] Этот гипертензивный эффект не является обычным явлением при пероральном или трансдермальном введении клонидина . [10] : 201–203. 

Концентрация клонидина в плазме, превышающая 2,0 нг/мл, не обеспечивает дальнейшего снижения артериального давления. [79]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Структурное сравнение нейромедиатора норадреналина и препарата клонидина. Оба препарата связываются с α2 - адренергическими рецепторами. [80] Сходства между двумя структурами выделены красным.

При синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) молекулярный механизм действия клонидина обусловлен его агонизмом к адренергическим рецепторам α2A , подтипу адренергических рецепторов , который чаще всего встречается в головном мозге. В головном мозге адренергические рецепторы α2A находятся , среди других областей, в префронтальной коре (ПФК). α2А - адренергические рецепторы находятся в пресинаптической щели данного нейрона, и при активации агонистом влияние на нижестоящие нейроны является тормозным. Торможение достигается за счет предотвращения секреции нейромедиатора норадреналина . Таким образом, агонизм клонидина на α2A - адренергические рецепторы в ПФК ингибирует действие нижестоящих нейронов, предотвращая секрецию норадреналина. [80]

Этот механизм аналогичен физиологическому ингибированию нейронов ПФК в мозге голубым пятном (LC), которое секретирует норадреналин в ПФК. Хотя норадреналин также может связываться с целевыми адренергическими рецепторами на нижележащем нейроне (в противном случае вызывая стимулирующий эффект), норадреналин также связывается с α 2A адренергическими рецепторами (сродни механизму действия клонидина), ингибируя высвобождение норадреналина этим нейроном и вызывая ингибирующее действие. эффект. Поскольку ПФК необходима для рабочей памяти и внимания, считается, что ингибирование клонидином нейронов ПФК помогает устранить ненужное внимание (и последующее поведение), улучшая концентрацию человека и исправляя дефицит внимания. [80]

Тест на гормон роста

Клонидин стимулирует высвобождение гормона GHRH из гипоталамуса, который, в свою очередь, стимулирует высвобождение гипофизом гормона роста . [81] Этот эффект использовался как часть «теста на гормон роста», который может помочь в диагностике дефицита гормона роста у детей. [82]

Фармакокинетика

После приема внутрь клонидин быстро всасывается в кровоток с общей биодоступностью около 70–80%. [2] Пиковые концентрации в плазме человека достигаются в течение 60–90 минут для версии препарата с «немедленным высвобождением» (IR), что короче, чем версия с «пролонгированным высвобождением» (ER/XR). [83] Клонидин хорошо растворим в жирах, логарифм его коэффициента распределения (log P) равен 1,6; [84] [83] для сравнения, оптимальный log P, позволяющий лекарственному средству, активному в центральной нервной системе человека , проникнуть через гематоэнцефалический барьер, составляет 2,0. [85] Менее половины абсорбированной части перорально принятой дозы метаболизируется в печени в неактивные метаболиты , а примерно другая половина выводится почками в неизмененном виде . [83] Около одной пятой пероральной дозы не всасывается и, таким образом, выводится с калом. [83] Исследования микросом печени показывают, что клонидин в печени метаболизируется преимущественно CYP2D6 (66%), CYP1A2 (10–20%) и CYP3A (0–20%) с незначительным вкладом менее распространенных ферментов CYP3A5 , CYP1A1 , и CYP3A4 . [9] 4-гидроксиклонидин, основной метаболит клонидина, также является агонистом α 2A , но не является липофильным и, как полагают, не способствует воздействию клонидина, поскольку он не проникает через гематоэнцефалический барьер. [86] [87]

Период полувыведения клонидина варьируется в широких пределах: от 6 до 23 часов, при этом период полувыведения сильно зависит от плохой функции почек и удлиняется . [83] Вариации периода полувыведения могут быть частично связаны с генетикой CYP2D6 . [9] Некоторые исследования показали, что период полувыведения клонидина зависит от дозы и примерно удваивается при длительном приеме, [88] в то время как другие работы противоречат этому. [4] После перорального приема 0,3 мг небольшое исследование с участием пяти пациентов, проведенное Dollery et al. (1976) обнаружили период полураспада от 6,3 до 23,4 часа (в среднем 12,7). [89] Аналогичное исследование N=5, проведенное Davies et al. (1977) обнаружили более узкий диапазон периодов полураспада, от 6,7 до 13 часов (в среднем 8,6 часов), [2] , в то время как исследование N=8, проведенное Keraäen et al. у более молодых пациентов средний период полувыведения был несколько короче - 7,5 часов. [90]

История

Клонидин был представлен в 1966 году. [91] Впервые он использовался для лечения гипертонии под торговым названием Catapres. [92]

Общество и культура

Торговые марки

По состоянию на июнь 2017 года клонидин продавался под многими торговыми марками по всему миру: аркамин, аруклонин, атенсина, катапин, катапрес, катапрезан, катапрессан, хианда, хлофазолин, хлофазолин, клонид-офтал, клонидин, клонидина, клонидина, клонидин, клонидина гидрохлорид, клонидингидрохлорид. , Клонидини, Клонидин, Клониген, Клонистада, Клоннирит, Клофелин, Диксарит, Дюраклон, Эдолглау, Гемитон, Гиподин, Гиполакс, Ипорел, Изоглаукон, Дженлога, Капвай, Клофелино, Кочаниин, Лонид, Мельзин, Меногрейн, Нормопресан, Парацефан, Пинсанидин, Бег Руи и Winpress. [93] Он продавался как комбинированный препарат с хлорталидоном под торговыми названиями Arkamin-H, Bemplas, Catapres-DIU и Clorpres, а также в сочетании с бендрофлуметиазидом под названием Pertenso. [93]

Рекомендации

  1. ^ «Список всех лекарств с предупреждениями о черном ящике, полученный FDA (используйте ссылки для загрузки полных результатов и просмотра запроса)» . nctr-crs.fda.gov . FDA . Проверено 22 октября 2023 г.
  2. ^ abc Дэвис Д.С., Винг AM, Рид Дж.Л., Нил Д.М., Типпетт П., Доллери CT (май 1977 г.). «Фармакокинетика и взаимосвязь концентрация-эффект внутривенного и перорального клонидина». Клиническая фармакология и терапия . 21 (5): 593–601. дои : 10.1002/cpt1977215593. PMID  870272. S2CID  5566079.
  3. ^ «Таблетка катапрес-клонидина гидрохлорида» . ДейлиМед . 6 сентября 2016 г. Архивировано из оригинала 4 августа 2020 г. . Проверено 21 декабря 2019 г. Фармакокинетика клонидина пропорциональна дозе в диапазоне от 100 до 600 мкг. Абсолютная биодоступность клонидина при пероральном приеме составляет от 70% до 80%. Пиковые уровни клонидина в плазме достигаются примерно через 1–3 часа.
  4. ^ abc Lowenthal DT, Мацек К.М., МакГрегор Т.Р. (май 1988 г.). «Клиническая фармакокинетика клонидина». Клиническая фармакокинетика . 14 (5): 287–310. дои : 10.2165/00003088-198814050-00002. PMID  3293868. S2CID  24783447.
  5. ^ abcd «клонидин (Rx) - Катапрес, Катапрес-ТТС и многое другое». Справочник Медскейп . ВебМД. Архивировано из оригинала 4 декабря 2020 года . Проверено 10 ноября 2013 г.
  6. ^ «Таблетка катапрес-клонидина гидрохлорида» . ДейлиМед . 6 сентября 2016 г. Архивировано из оригинала 4 августа 2020 г. . Проверено 21 декабря 2019 г. Таблетки Катапреса действуют относительно быстро. Артериальное давление пациента снижается в течение 30–60 минут после перорального приема, максимальное снижение происходит в течение 2–4 часов.
  7. ^ ab «Таблетка катапрес-клонидина гидрохлорида». ДейлиМед . 6 сентября 2016 г. Архивировано из оригинала 4 августа 2020 г. . Проверено 21 декабря 2019 г. После внутривенного введения клонидин имеет двухфазное распределение с периодом полувыведения около 20 минут и периодом полувыведения от 12 до 16 часов. Период полувыведения увеличивается до 41 часа у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек. Клонидин проникает через плацентарный барьер. Было показано, что он преодолевает гематоэнцефалический барьер у крыс.
  8. ^ "Капвай". RxList . Архивировано из оригинала 12 октября 2017 года . Проверено 30 октября 2014 г.
  9. ^ abc Claessens AJ, Рислер LJ, Эял С., Шен Д.Д., Истерлинг Т.Р., Хеберт М.Ф. (сентябрь 2010 г.). «CYP2D6 опосредует 4-гидроксилирование клонидина in vitro: влияние на вызванные беременностью изменения клиренса клонидина». Метаболизм и распределение лекарств . 38 (9): 1393–1396. дои : 10.1124/dmd.110.033878. ПМЦ 2939473 . ПМИД  20570945. 
  10. ^ abcd Westfall TC, Макартур Х, Westfall DP (2017). «Глава 12: Адренергические агонисты и антагонисты». В Брантон Л., Ноллманн Б., Хилал-Дандан Р. (ред.). «Фармакологические основы терапии» Гудмана и Гилмана (13-е изд.). МакГроу-Хилл Образование/Медицина. ISBN 9781259584732.
  11. ^ abcdefgh «Монография по клонидину для профессионалов». Наркотики.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 3 февраля 2019 года . Проверено 2 февраля 2019 г.
  12. ^ ab Британский национальный формуляр: BNF 76 (76-е изд.). Фармацевтическая пресса. 2018. с. 144. ИСБН 9780857113382.
  13. ^ Нил MJ (ноябрь 2011 г.). «Клонидин: клиническая фармакология и терапевтическое применение при лечении боли». Современная клиническая фармакология . 6 (4): 280–287. дои : 10.2174/157488411798375886. PMID  21827389. S2CID  40756251.
  14. ^ Stähle H (июнь 2000 г.). «Историческая перспектива: развитие клонидина». Передовая практика и исследования в области клинической анестезиологии . 14 (2): 237–246. дои : 10.1053/bean.2000.0079.
  15. ^ Фишер Дж., Ганеллин CR (2006). Открытие аналоговых лекарств. Джон Уайли и сыновья. п. 550. ИСБН 9783527607495. Архивировано из оригинала 29 апреля 2023 года . Проверено 12 сентября 2020 г.
  16. ^ «300 лучших 2021 года». КлинКальк . Архивировано из оригинала 15 января 2024 года . Проверено 14 января 2024 г.
  17. ^ «Клонидин - Статистика употребления наркотиков» . КлинКальк . Проверено 14 января 2024 г.
  18. ^ Виера AJ (июнь 2018 г.). «Обновление гипертонии: резистентная гипертония». ФП Эссент . 469 : 20–25. ПМИД  29863319.
  19. ^ «КАТАПРЕС-таблетка клонидина гидрохлорида» . ДейлиМед . 6 сентября 2016 г. Архивировано из оригинала 4 августа 2020 г. . Проверено 21 декабря 2019 г. У большинства пациентов, принимавших клонидин, наблюдалось замедление пульса, однако препарат не изменяет нормальную гемодинамическую реакцию на физическую нагрузку. Другие исследования на пациентах предоставили доказательства снижения активности ренина плазмы и выведения альдостерона и катехоламинов.
  20. ^ Коннор Д.Ф., Флетчер К.Е., Суонсон Дж.М. (декабрь 1999 г.). «Метаанализ клонидина при симптомах синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 38 (12): 1551–1559. дои : 10.1097/00004583-199912000-00017. ПМИД  10596256.
  21. ^ Росси, С., изд. (2013). Справочник австралийских лекарственных средств (изд. 2013 г.). Аделаида: Фонд австралийского справочника по лекарственным средствам. ISBN 978-0-9805790-9-3.
  22. ^ ab Palumbo DR, Sallee FR, Pelham WE, Bukstein OG, Daviss WB, McDERMOTT MP (февраль 2008 г.). «Клонидин при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: I. Результаты эффективности и переносимости». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 47 (2): 180–188. дои : 10.1097/chi.0b013e31815d9af7. ПМИД  18182963.
  23. ^ Дэвисс В.Б., Патель Н.К., Робб А.С., член парламента Макдермотта, Букштейн О.Г., Пелхэм В.Е. и др. (февраль 2008 г.). «Клонидин при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: II. Изменения ЭКГ и анализ побочных эффектов». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 47 (2): 189–198. дои : 10.1097/chi.0b013e31815d9ae4. ПМИД  18182964.
  24. ^ Корнфилд Р., Уотсон С., Хигаши А.С., Конти Р.М., Дусецина С.Б., Гарфилд К.Ф. и др. (Апрель 2013). «Влияние рекомендаций FDA по фармакологическому лечению СДВГ, 2004–2008 гг.». Психиатрические услуги . 64 (4): 339–346. дои : 10.1176/appi.ps.201200147. ПМК 4023684 . ПМИД  23318985. 
  25. ^ Коллинз С.Х., Джайн Р., Брамс М., Сигал С., Финдлинг Р.Л., Вигал С.Б., Хайралла М. (июнь 2011 г.). «Таблетки пролонгированного действия клонидина в качестве дополнительной терапии к психостимуляторам у детей и подростков с СДВГ». Педиатрия . 127 (6): е1406–е1413. дои :10.1542/пед.2010-1260. ПМЦ 3387872 . ПМИД  21555501. 
  26. ^ Якяля П., Риеккинен М., Сирвиё Дж., Койвисто Э., Кейонен К., Ванханен М., Риеккинен П. (май 1999 г.). «Гуанфацин, но не клонидин, улучшает планирование и рабочую память у людей». Нейропсихофармакология . 20 (5): 460–470. дои : 10.1016/S0893-133X(98)00127-4 . ПМИД  10192826.
  27. ^ Фриланд К., Тернер А., Гормли Л. (2014). «Клонидин и гуанфацин IR против ER: старые лекарства с «новыми» составами». Врач-психиатр . 4 : 22–26. дои : 10.9740/mhc.n186955 . Архивировано из оригинала 9 августа 2014 года . Проверено 1 августа 2014 г.
  28. ^ Аб Нгуен М., Тарани С., Рахмани М., Шапиро М. (март 2014 г.). «Обзор использования клонидина в качестве снотворного у детей и подростков». Клиническая педиатрия . 53 (3): 211–216. дои : 10.1177/0009922813502123. PMID  24027233. S2CID  742140.
  29. ^ Хобан Т.Ф. (март 2004 г.). «Оценка и лечение нарушений сна при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью». Экспертный обзор нейротерапии . 4 (2): 307–316. дои : 10.1586/14737175.4.2.307. PMID  15853572. S2CID  35000868.
  30. ^ Шахар Р., Икович А. (1999). «Фармакологическое лечение синдрома дефицита внимания/гиперактивности». Справочник по деструктивным расстройствам поведения . Спрингер США. стр. 221–254. дои : 10.1007/978-1-4615-4881-2_10. ISBN 978-1-4613-7214-1.
  31. ^ Виленс Т.Э., Бидерман Дж., Спенсер Т. (1994). «Клонидин при нарушениях сна, связанных с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 33 (3): 424–426. дои : 10.1097/00004583-199403000-00018. ПМИД  8169189.
  32. ^ Клемоу, Д.Б.; Уокер, диджей (сентябрь 2014 г.). «Возможность неправильного использования и злоупотребления лекарствами при СДВГ: обзор». Последипломное образование по медицине . 126 (5): 64–81. дои : 10.3810/pgm.2014.09.2801. PMID  25295651. S2CID  207580823.
  33. ^ Фицджеральд П.Дж. (октябрь 2013 г.). «Повышенный уровень норадреналина может быть объединяющим этиологическим фактором злоупотребления широким спектром веществ: алкоголем, никотином, марихуаной, героином, кокаином и кофеином». Злоупотребление алкоголем или наркотиками . 7 : 171–183. дои : 10.4137/SART.S13019. ПМЦ 3798293 . ПМИД  24151426. 
  34. ^ Джаннини AJ (1997). Наркотики, вызывающие злоупотребление (2-е изд.). Лос-Анджелес: Информация по управлению практикой.
  35. ^ Гурли С.Г., Стед Л.Ф., Беновиц Н.Л. (2004). «Клонидин для отказа от курения». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2008 (3): CD000058. дои : 10.1002/14651858.CD000058.pub2. ПМК 7038651 . ПМИД  15266422. 
  36. ^ Streetz В.Н., Гилдон Б.Л., Томпсон Д.Ф. (апрель 2016 г.). «Роль клонидина в неонатальном абстинентном синдроме: систематический обзор». Анналы фармакотерапии . 50 (4): 301–310. дои : 10.1177/1060028015626438. PMID  26783353. S2CID  40652097.
  37. ^ Дишер Т., Галликсон С., Сингх Б., Кэмерон С., Булос Л., Бобьен Л., Кэмпбелл-Йео М. (март 2019 г.). «Фармакологическое лечение абстинентного синдрома новорожденных: систематический обзор и сетевой метаанализ». JAMA Педиатрия . 173 (3): 234–243. doi : 10.1001/jamapediatrics.2018.5044. ПМК 6439896 . ПМИД  30667476. 
  38. ^ Кукойи А., Кокер С., Льюис Л., Ниренберг Д. (январь 2013 г.). «Два случая острого синдрома отмены дексмедетомидина после длительной инфузии в отделении интенсивной терапии: отчет о случаях и обзор литературы». Человеческая и экспериментальная токсикология . 32 (1): 107–110. дои : 10.1177/0960327112454896. PMID  23111887. S2CID  31570614.
  39. ^ Чанг Э, Гош Н, Янни Д, Ли С, Александру Д, Мозаффар Т (2013). «Обзор методов лечения спастичности: фармакологические и интервенционные подходы». Критические обзоры физической и реабилитационной медицины . 25 (1–2): 11–22. doi : 10.1615/CritRevPhysRehabilMed.2013007945. ПМЦ 4349402 . ПМИД  25750484. 
  40. ^ ван дер Колк BA (сентябрь – октябрь 1987 г.). «Медикаментозное лечение посттравматического стрессового расстройства». Журнал аффективных расстройств . 13 (2): 203–213. дои : 10.1016/0165-0327(87)90024-3. ПМИД  2960712.
  41. ^ Сазерленд С.М., Дэвидсон-младший (июнь 1994 г.). «Фармакотерапия посттравматического стрессового расстройства». Психиатрические клиники Северной Америки . 17 (2): 409–423. дои : 10.1016/S0193-953X(18)30122-9. ПМИД  7937367.
  42. ^ Саутвик С.М., Бремнер Дж.Д., Расмуссон А., Морган Калифорния, Арнстен А., Чарни Д.С. (ноябрь 1999 г.). «Роль норадреналина в патофизиологии и лечении посттравматического стрессового расстройства». Биологическая психиатрия . 46 (9): 1192–1204. дои : 10.1016/S0006-3223(99)00219-X . PMID  10560025. S2CID  32148292.
  43. ^ Строун-младший, Герачиоти Т.Д. (2008). «Норадренергическая дисфункция и психофармакология посттравматического стрессового расстройства». Депрессия и тревога . 25 (3): 260–271. дои : 10.1002/da.20292 . PMID  17354267. S2CID  33940152.
  44. ^ Бёнляйн Дж.К., Кинзи Дж.Д. (март 2007 г.). «Фармакологическое снижение норадренергической активности ЦНС при посттравматическом стрессовом расстройстве: случай клонидина и празозина». Журнал психиатрической практики . 13 (2): 72–78. дои :10.1097/01.pra.0000265763.79753.c1. PMID  17414682. S2CID  1607064.
  45. ^ Хаффман Дж.К., Стерн Т.А. (2007). «Нейропсихиатрические последствия сердечно-сосудистых препаратов». Диалоги в клинической неврологии . 9 (1): 29–45. doi :10.31887/DCNS.2007.9.1/jchuffman. ПМК 3181843 . ПМИД  17506224. 
  46. ^ Наджар Ф., Веллер Р.А., Вейсброт Дж., Веллер Э.Б. (апрель 2008 г.). «Посттравматическое стрессовое расстройство и его лечение у детей и подростков». Текущие отчеты психиатрии . 10 (2): 104–108. дои : 10.1007/s11920-008-0019-0. PMID  18474199. S2CID  23494905.
  47. ^ Цигенхорн А.А., Репке С., Шоммер Н.К., Меркл А., Данкер-Хопфе Х., Першель Ф.Х. и др. (апрель 2009 г.). «Клонидин улучшает гипервозбуждение при пограничном расстройстве личности с коморбидным посттравматическим стрессовым расстройством или без него: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Журнал клинической психофармакологии . 29 (2): 170–173. doi : 10.1097/JCP.0b013e31819a4bae. PMID  19512980. S2CID  31292297.
  48. ^ Fazi L, Jantzen EC, Rose JB, Kurth CD, Watcha MF (January 2001). "A comparison of oral clonidine and oral midazolam as preanesthetic medications in the pediatric tonsillectomy patient". Anesthesia and Analgesia. 92 (1): 56–61. doi:10.1097/00000539-200101000-00011. PMID 11133600. S2CID 18885497.
  49. ^ Giannini AJ, Extein I, Gold MS, Pottash AL, Castellani S (1983). "Clonidine in mania". Drug Development Research. 3 (1): 101–105. doi:10.1002/ddr.430030112. S2CID 85093127.
  50. ^ Patel SS, Dunn CJ, Bryson HM (1996). "Epidural clonidine: a review of its pharmacology and efficacy in the management of pain during labour and postoperative and intractable pain". CNS Drugs. 6 (6): 474–497. doi:10.2165/00023210-199606060-00007. S2CID 72544106.
  51. ^ "Treatment and Management of RLS". www.medscape.org. WebMD LLC. Archived from the original on 29 September 2017. Retrieved 3 October 2018.
  52. ^ Blount BW, Pelletier AL (August 2002). "Rosacea: a common, yet commonly overlooked, condition". American Family Physician. 66 (3): 435–440. PMID 12182520. Archived from the original on 26 July 2011. Retrieved 12 February 2012.
  53. ^ Campbell CM, Kipnes MS, Stouch BC, Brady KL, Kelly M, Schmidt WK, et al. (September 2012). "Randomized control trial of topical clonidine for treatment of painful diabetic neuropathy". Pain. 153 (9): 1815–1823. doi:10.1016/j.pain.2012.04.014. PMC 3413770. PMID 22683276.
  54. ^ "Clonidine Oral Uses". WebMD. Archived from the original on 25 October 2007. Retrieved 30 May 2007.
  55. ^ "Clonidine". Drugs.com. Archived from the original on 14 April 2017. Retrieved 25 May 2017.
  56. ^ Fragkos KC, Zárate-Lopez N, Frangos CC (May 2016). "What about clonidine for diarrhoea? A systematic review and meta-analysis of its effect in humans". Therapeutic Advances in Gastroenterology. 9 (3): 282–301. doi:10.1177/1756283X15625586. PMC 4830099. PMID 27134659.
  57. ^ Эгольф А, Коффи Б.Дж. (февраль 2014 г.). «Современные фармакотерапевтические подходы к лечению синдрома Туретта». Наркотики сегодня . 50 (2): 159–179. дои : 10.1358/точка.2014.50.2.2097801. ПМИД  24619591.
  58. ^ Мартинотти Г., Сантакроче Р., Петторрусо М., Монтемитро С., Спано М.К., Лоруссо М. и др. (март 2018 г.). «Галлюциногенное стойкое расстройство восприятия: этиология, клинические особенности и терапевтические перспективы». Науки о мозге . 8 (3): 47. doi : 10.3390/brainsci8030047 . ПМК 5870365 . ПМИД  29547576. 
  59. ^ Райан Т.Дж., Холиоак Р., Влок Р., Мелхуиш Т., Ходж А., Бинкс М., Уртадо Г., Уайт Л. (февраль 2019 г.). «Внутрисуставные агонисты альфа-2 как дополнение к местному анестетику при артроскопии коленного сустава: систематический обзор и метаанализ». J Колено Хирургия . 32 (2): 138–145. дои : 10.1055/s-0038-1636909. PMID  29534270. S2CID  3861878.
  60. ^ Прищич, Давия; Гомила, Александр MJ; Милла-Наварро, Сантьяго; Сангуэса, Джемма; Дьес-Аларсия, Ребека; Преда, Беатрис; Матера, Карло; Батлье, Монтсеррат; Рамирес, Лаура; Гиральт, Эрнест; Эрнандо, Хорди; Гуаш, Эдуард; Меана, Дж. Хавьер; де ла Вилья, Педро; Горостиза, Пау (21 декабря 2020 г.). «Адренергическая модуляция с помощью фотохромных лигандов». Angewandte Chemie, международное издание . Уайли. 60 (7): 3625–3631. дои : 10.1002/anie.202010553. hdl : 2434/778579 . ISSN  1433-7851. ПМИД  33103317.
  61. ^ ab Эйзенхофер Г., Гольдштейн Д.С., Вальтер М.М., Фриберг П., Лендерс Дж.В., Кейзер Х.Р., Пачак К. (июнь 2003 г.). «Биохимическая диагностика феохромоцитомы: как отличить истинно-положительные результаты теста от ложноположительных». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (6): 2656–2666. дои : 10.1210/jc.2002-030005 . ПМИД  12788870.
  62. ^ ab «CATAPRES® 150 ТАБЛЕТКИ CATAPRES® АМПУЛЫ» (PDF) . Услуги электронного бизнеса TGA . Берингер Ингельхайм Пти Лимитед. 28 февраля 2013 г. Архивировано из оригинала 16 января 2017 г. Проверено 27 ноября 2013 г.
  63. ^ «Клонидин». База данных о лекарствах и лактации (LactMed) . Национальная медицинская библиотека (США). 2006. PMID  30000689. Архивировано из оригинала 5 декабря 2020 года . Проверено 5 января 2019 г.
  64. ^ «Клонидин». Лекарства, отпускаемые по рецепту . www.drugsdb.eu. Архивировано из оригинала 28 марта 2012 года . Проверено 2 августа 2011 г.
  65. ^ «Клонидин, таблетки 25 мкг BP - Краткое описание характеристик продукта (SPC)» . Электронный справочник лекарственных средств . Сандоз Лимитед. 2 августа 2012 года. Архивировано из оригинала 2 декабря 2013 года . Проверено 27 ноября 2013 г.
  66. ^ Брейфилд, А, изд. (13 января 2014 г.). «Клонидин». Мартиндейл: Полный справочник лекарств . Лондон, Великобритания: Фармацевтическая пресса. Архивировано из оригинала 28 августа 2021 года . Проверено 28 июня 2014 г.
  67. ^ Паркер К., Брантон Л., Гудман Л.С., Лазо Дж.С., Гилман А. (2006). Goodman & Gilman’s — фармакологическая основа терапии . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 854–855. ISBN 978-0-07-142280-2.
  68. ^ Витьелло Б (2008). «Понимание риска использования лекарств от СДВГ в отношении физического роста и сердечно-сосудистой функции». Детский подростковый психиатр Clin N Am . 17 (2): 459–474, xi. дои :10.1016/j.chc.2007.11.010. ПМК 2408826 . ПМИД  18295156. 
  69. ^ аб Рот Б.Л. , Дрискол Дж. «База данных PDSP Ki». Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США. Архивировано из оригинала 14 ноября 2022 года . Проверено 14 августа 2017 г.
  70. ^ abcdefghijk Миллан М.Дж., Декейн А., Ньюман-Танкреди А., Кюссак Д., Одино В., Миллиган Г. и др. (декабрь 2000 г.). «S18616, высокоэффективный агонист спироимидазолина альфа (2)-адренорецепторов: I. Профиль рецептора, антиноцицептивное и гипотермическое действие по сравнению с дексмедетомидином и клонидином». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 295 (3): 1192–1205. ПМИД  11082457.
  71. ^ Мацумото I, Комбс MR, Джонс DJ (февраль 1992 г.). «Характеристика рецепторов 5-гидрокситриптамина 1B в спинном мозге крыс посредством связывания [125I] йодцианопиндолола и ингибирования высвобождения [3H] -5-гидрокситриптамина». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 260 (2): 614–626. ПМИД  1738111.
  72. ^ abc Джаспер Дж.Р., Лесник Дж.Д., Чанг Л.К., Яманиши С.С., Чанг Т.К., Сюй С.А. и др. (апрель 1998 г.). «Эффективность и эффективность лиганда в отношении рекомбинантных альфа2-адренергических рецепторов: опосредованное агонистами связывание [35S]GTPgammaS». Биохимическая фармакология . 55 (7): 1035–1043. дои : 10.1016/s0006-2952(97)00631-x. ПМИД  9605427.
  73. ^ Неве К.А., Хеннингсен Р.А., Кинзи Дж.М., Де Паулис Т., Шмидт Д.Е., Кесслер Р.М., Яновский А. (март 1990 г.). «Натрий-зависимая изомеризация дофаминовых рецепторов D-2, характеризующаяся использованием [125I] эпидеприда, высокоаффинного замещенного бензамидного лиганда». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 252 (3): 1108–1116. ПМИД  2138666.
  74. ^ Вебер Э., Сондерс М., Кварум М., Маклин С., Поу С., Киана Дж. Ф. (ноябрь 1986 г.). «1,3-Ди(2-[5-3H]толил)гуанидин: селективный лиганд, который метит рецепторы сигма-типа для психотомиметических опиатов и антипсихотических препаратов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (22): 8784–8788. Бибкод : 1986PNAS...83.8784W. дои : 10.1073/pnas.83.22.8784 . ПМК 387016 . ПМИД  2877462. 
  75. ^ Кенакин Т (2009). «Связывание лиганд-рецептор и реакция ткани». В Хакер М., Мессер В., Бахманн К. (ред.). Фармакология . Эльзевир. п. 65. ИСБН 9780123695215.
  76. ^ Молдерингс Г.Дж., Донекер К., Буриан М., Саймон В.А., Шредер Д.В., Гётерт М. (апрель 1998 г.). «Характеристика сайтов связывания имидазолина I2 и сигма в желудке крысы и человека». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 285 (1): 170–177. ПМИД  9536007.
  77. ^ Рейс DJ, Пилетц Дж.Э. (1997). «Имидазолиновые рецепторы в контроле артериального давления с помощью клонидина и лекарств». Американский журнал физиологии . 273 (5): R1569–R1571. дои :10.1152/ajpregu.1997.273.5.R1569. ПМИД  9374795.
  78. ^ Джованнитти Дж.А., Томс С.М., Кроуфорд Дж.Дж. (2015). «Агонисты альфа-2-адренергических рецепторов: обзор современных клинических применений». Прогресс анестезии . 62 (1): 31–39. дои : 10.2344/0003-3006-62.1.31. ПМЦ 4389556 . ПМИД  25849473. 
  79. ^ «КАТАПРЕС-таблетка клонидина гидрохлорида» . ДейлиМед . 6 сентября 2016 г. Архивировано из оригинала 4 августа 2020 г. . Проверено 21 декабря 2019 г. Антигипертензивный эффект достигается при концентрациях в плазме примерно от 0,2 до 2,0 нг/мл у пациентов с нормальной выделительной функцией. Дальнейшее повышение концентрации в плазме не усиливает антигипертензивный эффект.
  80. ^ abc Cinnamon Bidwell L, Dew RE, Kollins SH (октябрь 2010 г.). «Альфа-2-адренергические рецепторы и синдром дефицита внимания с гиперактивностью». Текущие отчеты психиатрии . 12 (5): 366–373. дои : 10.1007/s11920-010-0136-4. ПМЦ 3676929 . ПМИД  20652773. 
  81. ^ Низкий LC (1991). «Гормон роста-рилизинг-гормон: клинические исследования и терапевтические аспекты». Нейроэндокринология . 53 (Приложение 1): 37–40. дои : 10.1159/000125793. ПМИД  1901390.
  82. ^ «Тест на гормон роста» . www.cincinnatichildrens.org . Медицинский центр детской больницы Цинциннати. Архивировано из оригинала 14 октября 2018 года . Проверено 13 октября 2018 г.
  83. ^ abcde Хан З.П., Фергюсон К.Н., Джонс Р.М. (февраль 1999 г.). «Агонисты альфа-2 и имидазолиновых рецепторов. Их фармакология и терапевтическая роль». Анестезия . 54 (2): 146–165. дои : 10.1046/j.1365-2044.1999.00659.x. PMID  10215710. S2CID  28405271.
  84. ^ Принципы медицинской химии Фоя (6-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2008. с. 403. ИСБН 9780781768795.
  85. ^ Пажухеш Х., Ленц Г.Р. (октябрь 2005 г.). «Лекарственные химические свойства успешных препаратов для центральной нервной системы». НейроРкс . 2 (4): 541–553. дои : 10.1602/neurorx.2.4.541. ПМК 1201314 . ПМИД  16489364. 
  86. ^ Скингл М., Хейс АГ, Тайерс МБ (сентябрь 1982 г.). «Антиноцицептивная активность клонидина у мышей, крыс и собак». Естественные науки . 31 (11): 1123–1132. дои : 10.1016/0024-3205(82)90086-8. ПМИД  6128647.
  87. ^ Кертис А.Л., Марва Дж. (июль 1987 г.). «Альфа-адренорецепторная модуляция рефлекса открытия челюсти». Нейрофармакология . 26 (7А): 649–655. дои : 10.1016/0028-3908(87)90224-3. PMID  2819761. S2CID  41743285.
  88. ^ Фриск-Хольмберг М., Паалцов Л., Эдлунд П.О. (ноябрь 1981 г.). «Кинетика клонидина у человека - доказательства зависимости от дозы и изменения фармакокинетики во время хронической терапии». Британский журнал клинической фармакологии . 12 (5): 653–658. doi :10.1111/j.1365-2125.1981.tb01284.x. ПМК 1401969 . ПМИД  7332729. 
  89. ^ Доллери CT, Дэвис DS, Драффан GH, Дарджи HJ, Дин CR, Рид JL и др. (январь 1976 г.). «Клиническая фармакология и фармакокинетика клонидина». Клиническая фармакология и терапия . 19 (1): 11–17. дои : 10.1002/cpt197619111. PMID  1245090. S2CID  39473828.
  90. ^ Керянен А, Нюканен С, Таскинен Дж (май 1978 г.). «Фармакокинетика и побочные эффекты клонидина». Европейский журнал клинической фармакологии . 13 (2): 97–101. дои : 10.1007/BF00609752. PMID  658114. S2CID  24702183.
  91. ^ Stähle H (июнь 2000 г.). «Историческая перспектива: развитие клонидина». Передовая практика и исследования в области клинической анестезиологии . 14 (2): 237–246. дои : 10.1053/bean.2000.0079.
  92. ^ «Клонидин: применение лекарств, дозировка и побочные эффекты - Drugs.com» . Наркотики.com . Архивировано из оригинала 14 апреля 2017 года . Проверено 10 декабря 2017 г.
  93. ^ ab «Торговые марки клонидина». Наркотики.com. Архивировано из оригинала 6 августа 2017 года . Проверено 16 июня 2017 г.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы, связанные с клонидином .