Котранспортер натрия/йодида

Белок млекопитающих обнаружен у человека разумного

Котранспортер натрия/йодида , также известный как симпортер натрия/йодида ( NIS ), ^[5] представляет собой белок , который у человека кодируется геном SLC5A5 . ^{[6] [7] [8]} Это трансмембранный гликопротеин с молекулярной массой 87 кДа и 13 трансмембранными доменами , который транспортирует в клетку два катиона натрия (Na ⁺ ) для каждого йодид- аниона (I ^{- ). [9]} NIS-опосредованное поглощение йодида фолликулярными клетками щитовидной железы является первым этапом синтеза гормона щитовидной железы . ^[9]

Поглощение йода

Поглощение йода , опосредованное фолликулярными клетками щитовидной железы из плазмы крови, является первым этапом синтеза гормонов щитовидной железы. Поступивший внутрь йод связывается с белками сыворотки, особенно с альбуминами . ^{[10] [11]} Остальная часть йода, который остается несвязанным и свободным в кровотоке, выводится из организма через мочу ( почки играют важную роль в удалении йода из внеклеточного пространства).

Поглощение йода является результатом активного механизма транспорта , опосредованного белком NIS, который находится в базолатеральной мембране фолликулярных клеток щитовидной железы. В результате такого активного транспорта концентрация йодида внутри фолликулярных клеток ткани щитовидной железы в 20–50 раз выше, чем в плазме. ^[12] Транспорт йодида через клеточную мембрану обусловлен электрохимическим градиентом натрия (внутриклеточная концентрация натрия составляет примерно 12 мМ, а внеклеточная концентрация — 140 мМ). ^[13] Попав внутрь фолликулярных клеток, йодид диффундирует к апикальной мембране, где метаболически окисляется под действием тироидной пероксидазы до йода (I ⁺ ), который, в свою очередь, йодирует тирозиновые остатки белков тиреоглобулина в коллоиде фолликула. Таким образом, НИС необходим для синтеза гормонов щитовидной железы (Т ₃ и Т ₄ ). ^[14]

Синтез гормонов щитовидной железы : симпортер Na/I виден справа.

Помимо клеток щитовидной железы, НИС также можно обнаружить, хотя и в меньшей степени, в других тканях, таких как слюнные железы , слизистая оболочка желудка , почки, плацента , яичники и молочные железы во время беременности и лактации. ^{[15] [16]} Экспрессия НИС в молочных железах является весьма актуальным фактом, поскольку регуляция всасывания йода и его присутствия в грудном молоке является основным источником йода для новорожденного. Обратите внимание, что регуляция экспрессии NIS в щитовидной железе осуществляется тиреотропным гормоном (ТТГ), тогда как в молочной железе осуществляется комбинацией трех молекул: пролактина , окситоцина и β-эстрадиола . ^[17]

Ингибирование химическими веществами окружающей среды

Некоторые анионы, такие как перхлорат , пертехнетат и тиоцианат , могут влиять на захват йодида путем конкурентного ингибирования , поскольку они могут использовать симпортер, когда их концентрация в плазме высока, хотя они имеют меньшее сродство к NIS, чем йодид. Многие растительные цианогенные гликозиды , являющиеся важными пестицидами, также действуют посредством ингибирования NIS в большей части животных клеток травоядных и паразитов, а не в растительных клетках. Некоторые данные свидетельствуют о том, что фторид, например, присутствующий в питьевой воде, может снижать клеточную экспрессию симпортера натрия/йодида. ^[18]

Используя проверенный анализ поглощения радиоактивного йодида in vitro (RAIU), ^[19] Помимо традиционно известных анионов, таких как перхлорат, органические химические вещества также могут ингибировать поглощение йодида через NIS. ^[20]

Регуляция потребления йода

Механизмы транспорта йода тесно связаны с регуляцией экспрессии NIS. Существует два вида регуляции экспрессии NIS: позитивная и негативная регуляция. Положительная регуляция зависит от ТТГ, который действует посредством транскрипционных и посттрансляционных механизмов. С другой стороны, негативная регуляция зависит от концентрации йодида в плазме. ^[21]

Транскрипционная регуляция

На уровне транскрипции ТТГ регулирует функцию щитовидной железы посредством цАМФ . ТТГ сначала связывается со своими рецепторами, которые соединены с G-белками, а затем вызывает активацию фермента аденилатциклазы , что повышает внутриклеточный уровень цАМФ. ^[22] Это может активировать транскрипционный фактор CREB (связывание отвечающего элемента цАМФ), который будет связываться с CRE (чувствительный элемент цАМФ). Однако этого может не произойти, и вместо этого увеличение цАМФ может сопровождаться активацией PKA (протеинкиназы А) и, как следствие, активацией транскрипционного фактора Pax8 после фосфорилирования . ^[23]

Эти два фактора транскрипции влияют на активность NUE (NIS Upstream Enhancer), который необходим для инициации транскрипции NIS. Активность NUE зависит от четырех соответствующих сайтов, которые были идентифицированы с помощью мутационного анализа. Транскрипционный фактор Pax8 связывается в двух из этих сайтов. Мутации Pax8 приводят к снижению транскрипционной активности NUE. ^[24] Другим сайтом связывания является CRE, где связывается CREB, принимая участие в транскрипции NIS.

Напротив, факторы роста , такие как IGF-1 и TGF-β (индуцируемые онкогеном BRAF -V600E ) ^[25], подавляют экспрессию гена NIS, не позволяя NIS локализоваться в мембране.

Посттрансляционная регуляция

ТТГ также может регулировать поглощение йодида на посттрансляционном уровне, поскольку в случае его отсутствия НИС может быть перенаправлен из базолатеральной мембраны клетки в цитоплазму, где он перестает функционировать. Следовательно, поглощение йода снижается. ^[26]

Заболевания щитовидной железы

Отсутствие транспорта йода внутри фолликулярных клеток приводит к зобу . Существуют некоторые мутации в ДНК НИС , которые вызывают гипотиреоз и дисгормоногенез щитовидной железы . ^[27]

Более того, антитела анти-NIS были обнаружены при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы . ^[28] С помощью RT-PCR тестов было доказано, что в раковых клетках (которые образуют карциному щитовидной железы ) экспрессия NIS отсутствует . Тем не менее, благодаря иммуногистохимическим методам известно, что НИС в этих клетках не функционален, поскольку локализуется преимущественно в цитозоле, а не в базолатеральной мембране. ^[29]

Также существует связь между мутацией V600E онкогена BRAF и папиллярным раком щитовидной железы , который не может концентрировать йод в своих фолликулярных клетках. ^[30]

Использование с радиоактивным йодом ( 131 I)

Основной целью лечения нетиреоидной карциномы является исследование менее агрессивных процедур, которые также могли бы обеспечить меньшую токсичность. ^[31] Один из этих методов лечения основан на переносе НИС в раковые клетки различного происхождения (молочной железы, толстой кишки, простаты...) с использованием аденовирусов или ретровирусов ( вирусных векторов ). Этот генетический метод называется генным таргетированием . ^{[32] [33]} После переноса NIS в эти клетки пациента лечат радиоактивным йодом ( ¹³¹ I), что приводит к низкой выживаемости раковых клеток. Поэтому от этих методов лечения ожидают многого. ^[34]

Смотрите также

• Симпортер
• Семейство растворенных носителей

Рекомендации

1. GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000105641 - Ensembl , май 2017 г.
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000792 - Ensembl , май 2017 г.
3. "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
5. Глоссарий, Консорциум UniProt
6. «Ген Энтреза: семейство растворенных носителей SLC5A5 5 (симпортер йодида натрия), член 5» .
7. Дай Г., Леви О., Карраско Н. (февраль 1996 г.). «Клонирование и характеристика транспортера йодида щитовидной железы». Природа . 379 (6564): 458–460. Бибкод : 1996Natur.379..458D. дои : 10.1038/379458a0. PMID  8559252. S2CID  4366019.
8. Сманик П.А., Рю К.Ю., Тейл К.С., Маццаферри Э.Л., Джианг С.М. (август 1997 г.). «Экспрессия, экзон-интронная организация и картирование хромосом симпортера йодида натрия человека». Эндокринология . 138 (8): 3555–3558. дои : 10.1210/endo.138.8.5262 . ПМИД  9231811.
9. Дохан О, Де ла Вьеха А, Пародер В, Ридель С, Артани М, Рид М и др. (февраль 2003 г.). «Симпортер натрия / йодида (NIS): характеристика, регулирование и медицинское значение». Эндокринные обзоры . 24 (1): 48–77. дои : 10.1210/er.2001-0029 . ПМИД  12588808.
10. Явуз С., Пакетт Ю. (2022). «Исследование поглощения йода-131». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  32644709 . Проверено 5 января 2023 г.
11. Нильссон М (2001). «Обработка йодида эпителиальными клетками щитовидной железы». Экспериментальная и клиническая эндокринология и диабет . 109 (1): 13–17. дои : 10.1055/с-2001-11014. PMID  11573132. S2CID  37723663.
12. Кавальери Р.Р. (апрель 1997 г.). «Обмен йода и физиология щитовидной железы: современные представления». Щитовидная железа . 7 (2): 177–181. дои : 10.1089/thy.1997.7.177. ПМИД  9133680.
13. Чен И, Луи Ф (2022). «Физиология, активный транспорт». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  31613498 . Проверено 5 января 2023 г.
14. Пираханчи Ю., Тарик М.А., Джалал I (2022). «Физиология щитовидной железы». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД  30137850 . Проверено 5 января 2023 г.
15. Харун-Ор-Рашид М., Асаи М., Сан XY, Хаяши Ю., Сакамото Дж., Мурата Ю. (июнь 2010 г.). «Влияние статуса щитовидной железы на экспрессию гена симпортера натрия / йодида (NIS) во экстратиреоидных тканях у мышей». Исследование щитовидной железы . 3 (1): 3. дои : 10.1186/1756-6614-3-3 . ПМК 2901223 . ПМИД  20529371. 
16. Зомбчиньска М, Козловска К, Почеч Э (сентябрь 2018 г.). «Гликозилирование в щитовидной железе: важные аспекты функции гликопротеинов в физиологии тироцитов и заболеваниях щитовидной железы». Международный журнал молекулярных наук . 19 (9): 2792. doi : 10.3390/ijms19092792 . ПМК 6163523 . ПМИД  30227620. 
17. Райан Дж., Карран CE, Хеннесси Э., Ньюэлл Дж., Моррис Дж.К., Керин М.Дж., Дуайер Р.М. (январь 2011 г.). «Симпортер йодида натрия (NIS) и потенциальные регуляторы нормальной, доброкачественной и злокачественной ткани молочной железы человека». ПЛОС ОДИН . 6 (1): e16023. Бибкод : 2011PLoSO...616023R. дои : 10.1371/journal.pone.0016023 . ПМК 3023714 . ПМИД  21283523. 
18. Во DT (март 2019 г.). «Воздействие фторида вызывает ингибирование симпортера натрия / йодида (NIS), что способствует нарушению абсорбции йода и дефициту йода: молекулярные механизмы ингибирования и последствия для общественного здравоохранения». Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 16 (6): 1086. doi : 10.3390/ijerph16061086 . ПМК 6466022 . ПМИД  30917615. 
19. Халлингер Д.Р., Мурр А.С., Бакалью А.Р., Симмонс Т.О., Стокер Т.Э., Laws SC (апрель 2017 г.). «Разработка метода скрининга для обнаружения химических веществ, нарушающих работу щитовидной железы, которые ингибируют симпортер йодида натрия (NIS) человека». Токсикология in vitro . 40 : 66–78. дои : 10.1016/j.tiv.2016.12.006. ПМИД  27979590.
20. Ван Дж., Халлингер Д.Р., Мурр А.С., Бакалью А.Р., Симмонс С.О., Лоус СК, Стокер Т.Э. (май 2018 г.). «Высокопроизводительный скрининг и количественное химическое ранжирование ингибиторов симпортера йодида натрия в химической библиотеке ToxCast фазы I». Экологические науки и технологии . 52 (9): 5417–5426. Бибкод : 2018EnST...52.5417W. doi : 10.1021/acs.est.7b06145. ПМК 6697091 . ПМИД  29611697. 
21. Когай Т., Брент Г.А. (сентябрь 2012 г.). «Симпортер йодида натрия (NIS): регулирование и подходы к таргетированию противораковых препаратов». Фармакология и терапия . 135 (3): 355–370. doi :10.1016/j.pharmthera.2012.06.007. ПМЦ 3408573 . ПМИД  22750642. 
22. Копп П. (август 2001 г.). «Рецептор ТТГ и его роль в заболеваниях щитовидной железы». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 58 (9): 1301–1322. дои : 10.1007/pl00000941. PMID  11577986. S2CID  24857215.
23. Ван Х, Сюй Дж, Лазарович П, Кирион Р, Чжэн В (2018). «Белок, связывающий элемент ответа цАМФ (CREB): возможная связь сигнальной молекулы в патофизиологии шизофрении». Границы молекулярной нейронауки . 11 : 255. doi : 10.3389/fnmol.2018.00255 . ПМК 6125665 . ПМИД  30214393. 
24. Оно М., Заннини М., Леви О., Карраско Н., ди Лауро Р. (март 1999 г.). «Фактор транскрипции с парными доменами Pax8 связывается с вышестоящим энхансером гена симпортера натрия/йодида крысы и участвует как в тироид-специфической, так и в зависимой от циклического АМФ транскрипции». Молекулярная и клеточная биология . 19 (3): 2051–2060. дои : 10.1128/mcb.19.3.2051. ПМК 83998 . ПМИД  10022892. 
25. Риеско-Эйсагирре Г., Родригес И., Де ла Вьеха А., Костанья Э., Карраско Н., Нистал М., Сантистебан П. (ноябрь 2009 г.). «Онкоген BRAFV600E индуцирует секрецию бета-трансформирующего фактора роста, что приводит к репрессии симпортера йодида натрия и увеличению злокачественности при раке щитовидной железы». Исследования рака . 69 (21): 8317–8325. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-09-1248. PMID  19861538. S2CID  11626489.
26. де Соуза ЕС, Падрон А.С., Брага В.М., де Андраде Б.М., Вайсман М., Нашутти Л.Е. и др. (июль 2010 г.). «MTOR снижает поглощение йода в тиреоцитах». Журнал эндокринологии . 206 (1): 113–120. doi : 10.1677/JOE-09-0436. PMID  20392814. S2CID  5333943.
27. Карвалью Д.П., Феррейра AC (июль 2007 г.). «Важность симпортера натрия/йодида (NIS) для лечения рака щитовидной железы». Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia . 51 (5): 672–682. дои : 10.1590/s0004-27302007000500004 . ПМИД  17891230.
28. Де Ла Вьеха А., Дохан О., Леви О., Карраско Н. (июль 2000 г.). «Молекулярный анализ симпортера натрия / йодида: влияние на патофизиологию щитовидной и экстратиреоидной железы». Физиологические обзоры . 80 (3): 1083–1105. doi : 10.1152/physrev.2000.80.3.1083. PMID  10893432. S2CID  7565318.
29. Таварес С., Коэльо М.Дж., Элой С., Мело М., да Роча А.Г., Пестана А. и др. (январь 2018 г.). «Экспрессия NIS в опухолях щитовидной железы, связь с клинико-патологическими и молекулярными особенностями прогноза». Эндокринные связи . 7 (1): 78–90. дои : 10.1530/EC-17-0302. ПМЦ 5754505 . ПМИД  29298843. 
30. Фраска Ф, Нусера С, Пеллегрити Г, Гангеми П, Аттард М, Стелла М и др. (март 2008 г.). «Мутация BRAF (V600E) и биология папиллярного рака щитовидной железы». Эндокринный рак . 15 (1): 191–205. doi : 10.1677/ERC-07-0212. PMID  18310287. S2CID  18851007.
31. Хаддад Р.И., Наср С., Бишофф Л., Бусайди Н.Л., Берд Д., Каллендер Г. и др. (декабрь 2018 г.). «Анализ рекомендаций NCCN: карцинома щитовидной железы, версия 2.2018». Журнал Национальной комплексной онкологической сети . 16 (12): 1429–1440. дои : 10.6004/jnccn.2018.0089 . PMID  30545990. S2CID  56485177.
32. Барзаман К., Карами Дж., Зарей З., Хоссейнзаде А., Каземи М.Х., Моради-Калболанди С. и др. (июль 2020 г.). «Рак молочной железы: биология, биомаркеры и лечение». Международная иммунофармакология . 84 : 106535. doi : 10.1016/j.intimp.2020.106535. PMID  32361569. S2CID  218491293.
33. Синь Л (2019). «Клетки происхождения рака простаты». Рак простаты . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1210. стр. 67–86. дои : 10.1007/978-3-030-32656-2_4. ISBN 978-3-030-32655-5. PMID  31900905. S2CID  209748179.
34. Шпицвег С., О'Коннор М.К., Бергерт Э.Р., Тиндалл DJ, Янг С.И., Моррис Дж.К. (ноябрь 2000 г.). «Лечение рака простаты радиойодтерапией после тканеспецифической экспрессии симпортера йодида натрия». Исследования рака . 60 (22): 6526–6530. ПМИД  11103823.

дальнейшее чтение

• Сантистебан П. «Mecanismos Moleculares Implicados en la Función Tiroidea: Control de Procesos Fisiológicos y Alteraciones Pathológicas» [Молекулярные механизмы, участвующие в функции щитовидной железы: контроль физиологических процессов и патологические изменения] (PDF) (на испанском языке). Университет Виго. Архивировано из оригинала (PDF) 6 апреля 2012 г. Проверено 18 ноября 2011 г.
• Карлос Д., Рафаэль Ю., ред. (2007). «Fisiología del tiroides» [Физиология щитовидной железы]. Tiroides [ Щитовидная железа ] (на испанском языке) (2-е изд.). Аравака (Мадрид): МакГРО-ХИЛЛ – ИНТЕРАМЕРИКАНА. стр. 1–30.
• Джеймсон Дж.Л., Weetman AP (2010). «Заболевания щитовидной железы». В Джеймсон Дж.Л. (ред.). Эндокринология Харрисона . МакГроу-Хилл Медикал. стр. 62–98. ISBN 978-0-07-174144-6.
• Фукусима К., Канеко Ч.Р., Фукс А.Ф. (декабрь 1992 г.). «Нейрональный субстрат интеграции в глазодвигательной системе». Прогресс нейробиологии . 39 (6): 609–639. дои : 10.1016/0301-0082(92)90016-8. PMID  1410443. S2CID  40209167.
• Де Ла Вьеха А., Дохан О., Леви О., Карраско Н. (июль 2000 г.). «Молекулярный анализ симпортера натрия / йодида: влияние на патофизиологию щитовидной и экстратиреоидной железы». Физиологические обзоры . 80 (3): 1083–1105. doi :10.1152/physrev.2000.80.3.1083. PMID  10893432. S2CID  7565318.
• Дохан О, Де ла Вьеха А, Пародер В, Ридель С, Артани М, Рид М и др. (февраль 2003 г.). «Симпортер натрия / йодида (NIS): характеристика, регулирование и медицинское значение». Эндокринные обзоры . 24 (1): 48–77. дои : 10.1210/er.2001-0029 . ПМИД  12588808.
• Когай Т., Таки К., Брент Г.А. (сентябрь 2006 г.). «Усиление экспрессии симпортера натрия/йодида при раке щитовидной железы и молочной железы». Эндокринный рак . 13 (3): 797–826. дои : 10.1677/erc.1.01143. ПМИД  16954431.
• Риеско-Эйсагирре Дж., Сантистебан П. (октябрь 2006 г.). «Перспективный взгляд на исследование симпортера йодида натрия и его клиническое значение». Европейский журнал эндокринологии . 155 (4): 495–512. дои : 10.1530/eje.1.02257. ПМИД  16990649.
• Либерт Ф, Пассаж Е, Лефорт А, Вассарт Г, Маттей МГ (1991). «Локализация гена рецептора тиреотропина человека в области хромосомы 14q3 путем гибридизации in situ». Цитогенетика и клеточная генетика . 54 (1–2): 82–83. дои : 10.1159/000132964. ПМИД  2249482.
• Альберо Р., Сердан А., Санчес Франко Ф. (декабрь 1987 г.). «Врожденный гипотиреоз вследствие полного дефекта транспорта йода: долгосрочная эволюция при лечении йодидом». Последипломный медицинский журнал . 63 (746): 1043–1047. дои : 10.1136/pgmj.63.746.1043. ПМЦ  2428598 . ПМИД  3451231.
• Коуч Р.М., Дин Х.Дж., Уинтер Дж.С. (июнь 1985 г.). «Врожденный гипотиреоз, вызванный нарушением транспорта йода». Журнал педиатрии . 106 (6): 950–953. дои : 10.1016/S0022-3476(85)80249-3. ПМИД  3998954.
• Сманик П.А., Лю К., Фурмингер Т.Л., Рю К., Син С., Маццаферри Э.Л., Цзян С.М. (сентябрь 1996 г.). «Клонирование симпортера лодида натрия человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 226 (2): 339–345. дои : 10.1006/bbrc.1996.1358. ПМИД  8806637.
• Фудзивара Х., Тацуми К., Мики К., Харада Т., Мияи К., Такай С., Амино Н. (июнь 1997 г.). «Врожденный гипотиреоз, вызванный мутацией симпортера Na +/I-». Природная генетика . 16 (2): 124–125. дои : 10.1038/ng0697-124. PMID  9171822. S2CID  20911347.
• Сманик П.А., Рю К.Ю., Тейл К.С., Маццаферри Э.Л., Джианг С.М. (август 1997 г.). «Экспрессия, экзон-интронная организация и картирование хромосом симпортера йодида натрия человека». Эндокринология . 138 (8): 3555–3558. дои : 10.1210/endo.138.8.5262 . ПМИД  9231811.
• Сайто Т., Эндо Т., Кавагути А., Икеда М., Накадзато М., Когай Т., Оная Т. (октябрь 1997 г.). «Повышенная экспрессия симпортера Na + / I- в культивируемых клетках щитовидной железы человека, подвергшихся воздействию тиреотропина, и в ткани щитовидной железы Грейвса». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (10): 3331–3336. дои : 10.1210/jcem.82.10.4269 . ПМИД  9329364.
• Поленц Дж., Медейрос-Нето Г., Гросс Дж.Л., Сильвейро С.П., Кнобель М., Рефетофф С. (ноябрь 1997 г.). «Гипотиреоз у родственников из Бразилии из-за дефекта улавливания йода, вызванного гомозиготной мутацией в гене симпортера натрия / йода». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 240 (2): 488–491. дои : 10.1006/bbrc.1997.7594. ПМИД  9388506.
• Мацуда А., Косуги С. (декабрь 1997 г.). «Гомозиготная миссенс-мутация гена симпортера натрия / йодида, вызывающая дефект транспорта йода». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (12): 3966–3971. дои : 10.1210/jcem.82.12.4425 . ПМИД  9398697.
• Поленц Дж., Розенталь И.М., Вайс Р.Э., Джианг С.М., Бурант С., Рефетофф С. (март 1998 г.). «Врожденный гипотиреоз из-за мутаций симпортера натрия / йодида. Идентификация нонсенс-мутации, приводящей к расположению нижестоящего загадочного 3'-сайта сплайсинга». Журнал клинических исследований . 101 (5): 1028–1035. дои : 10.1172/JCI1504. ПМК  508654 . ПМИД  9486973.
• Венкатараман Г.М., Ятин М., Айн К.Б. (январь 1998 г.). «Клонирование промотора симпортера йодида натрия человека и его характеристика в дифференцированной линии клеток щитовидной железы человека KAT-50». Щитовидная железа . 8 (1): 63–69. дои : 10.1089/thy.1998.8.63. ПМИД  9492156.
• Леви О, Гинтер К.С., Де ла Вьеха А, Леви Д, Карраско Н (июнь 1998 г.). «Идентификация структурных требований для функции симпортера Na + / I- щитовидной железы (NIS) на основе анализа мутации, вызывающей врожденный гипотиреоз у человека». Письма ФЭБС . 429 (1): 36–40. дои : 10.1016/S0014-5793(98)00522-5 . PMID  9657379. S2CID  34156341.
• Фудзивара Х., Тацуми К., Мики К., Харада Т., Окада С., Нос О. и др. (август 1998 г.). «Рекуррентная мутация T354P симпортера Na +/I- у пациентов с дефектом транспорта йода». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (8): 2940–2943. дои : 10.1210/jcem.83.8.5029 . ПМИД  9709973.
• Косуги С., Иноуэ С., Мацуда А., Цзян С.М. (сентябрь 1998 г.). «Новые, миссенс-мутации и мутации с потерей функции в гене симпортера натрия / йодида, вызывающие дефект транспорта йода у трех японских пациентов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (9): 3373–3376. дои : 10.1210/jcem.83.9.5245 . ПМИД  9745458.

Внешние ссылки

• йодид натрия + симпортер по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
• Боуэн Р. (10 марта 2003 г.). «Симпортер йодида натрия». Патофизиология эндокринной системы . Государственный университет Колорадо . Архивировано из оригинала 2 октября 1999 г. Проверено 11 августа 2008 г.