Escherichia coli O157:H7 представляет собой серотип бактериального вида Escherichia coli и один из шигаподобных токсин-продуцирующих типов E. coli . Это причина заболеваний , обычно пищевого происхождения , в результате употребления зараженных и сырых продуктов, включая сырое молоко и недоваренный говяжий фарш . [1] [2] Заражение этим типом патогенных бактерий может привести к геморрагической диарее и почечной недостаточности; Сообщается, что они являются причиной смерти детей в возрасте до пяти лет, пожилых пациентов и пациентов, чья иммунная система ослаблена иным образом.
Передача происходит фекально-оральным путем , и большинство заболеваний происходит через распространение зараженных сырых листовых зеленых овощей, недоваренного мяса и сырого молока. [3]
Инфекция E. coli O157:H7 часто вызывает тяжелую острую геморрагическую диарею (хотя возможна и негеморрагическая диарея) и спазмы в животе . Обычно лихорадка незначительна или отсутствует вообще, и болезнь проходит через 5–10 дней. [4] Иногда заболевание может протекать бессимптомно . [5]
У некоторых людей, особенно детей в возрасте до пяти лет, лиц с ослабленной иммунной системой и пожилых людей, инфекция может вызвать гемолитико-уремический синдром (ГУС), при котором эритроциты разрушаются и почки отказывают. Около 2–7% инфекций приводят к этому осложнению. В США ГУС является основной причиной острой почечной недостаточности у детей, и большинство случаев ГУС вызваны E. coli O157:H7. [ нужна цитата ]
Как и другие штаммы E. coli , O157:H7 является грамотрицательным и оксидазоотрицательным . В отличие от многих других штаммов, он не ферментирует сорбит , что обеспечивает основу для клинической лабораторной дифференциации штамма. Штаммы E. coli , экспрессирующие шига- и шига-подобные токсины, приобрели эту способность в результате заражения профагом, содержащим структурный ген, кодирующий токсин, а непродуцирующие штаммы могут заразиться и продуцировать шига-подобные токсины после инкубации со штаммами, положительными по шига-токсину. Ответственный профаг , судя по всему, заразил предков штамма сравнительно недавно, поскольку наблюдалось, что вирусные частицы реплицируются в хозяине, если он подвергается некоторому стрессу (например, антибиотикам). [6] [7]
Все клинические изоляты E. coli O157:H7 обладают плазмидой pO157. [8] Периплазматическая каталаза кодируется pO157 и может повышать вирулентность бактерии, обеспечивая дополнительную окислительную защиту при заражении хозяина. [9] Негеморрагические штаммы E. coli O157:H7 превращаются в геморрагические штаммы путем лизогенной конверсии после инфицирования бактериофагом негеморрагических клеток. [ нужна цитата ]
Хотя это относительно редко, серотип E. coli O157:H7 в природе можно обнаружить в содержимом кишечника некоторых видов крупного рогатого скота, коз и даже овец. [ нужна цитация ] В пищеварительном тракте крупного рогатого скота отсутствует глоботриаозилцерамид рецептора токсина Шига , и, таким образом, они могут быть бессимптомными носителями бактерии. [10] Распространенность E. coli O157:H7 в стадах крупного рогатого скота на откормочных площадках Северной Америки колеблется от 0 до 60%. [11] Некоторые виды крупного рогатого скота также могут быть так называемыми «суперраспространителями» бактерий. Супершеддеры могут быть определены как крупный рогатый скот, демонстрирующий колонизацию ректоанального соединения и выделяющий >10 3–4 КОЕ г -1 с фекалиями. Было обнаружено, что супершедеры составляют небольшую долю крупного рогатого скота на откормочной площадке (<10%), но на их долю может приходиться >90% всех выделяемых E. coli O157:H7. [12]
Заражение E. coli O157:H7 может произойти при употреблении зараженной пищи или воды или при пероральном контакте с загрязненными поверхностями. Примерами этого могут быть недоваренный говяжий фарш, а также листовые овощи и сырое молоко. Поля часто заражаются бактериями в процессе орошения или в результате естественного попадания загрязненной воды в почву. [13] Он обладает высокой вирулентностью и низкой инфекционной дозой : инокуляции менее 10–100 колониеобразующих единиц (КОЕ) E. coli O157:H7 достаточно, чтобы вызвать инфекцию, по сравнению с более чем миллионом КОЕ для других патогенные штаммы кишечной палочки . [14]
Культура стула может обнаружить бактерию. Образец культивируют на агаре сорбит-МакКонки (SMAC) или варианте агара цефиксим-теллурит калия сорбит-МакКонки (CT-SMAC [15] ). На агаре SMAC колонии O157:H7 кажутся прозрачными из-за их неспособности ферментировать сорбит, в то время как колонии обычных серотипов E. coli , ферментирующих сорбит , кажутся красными. Неферментирующие сорбит колонии проверяются на наличие соматического антигена O157, прежде чем подтверждаться как E. coli O157:H7. Как и во всех культурах, диагностика этого метода требует много времени; Более быстрая диагностика возможна с использованием метода быстрой экстракции ДНК E. coli [16] и методов полимеразной цепной реакции . Также разрабатываются новые технологии, использующие флуоресцентное обнаружение и обнаружение антител . [ нужна цитата ]
Избегание употребления или контакта с непастеризованными молочными продуктами, недоваренной говядиной, неочищенными овощами и недезинфицированной водой снижает риск заражения кишечной палочкой . Правильное мытье рук водой, обработанной достаточным количеством хлора или других эффективных дезинфицирующих средств, после посещения туалета или смены подгузника, особенно среди детей или детей с диареей, снижает риск передачи инфекции. [17] [18]
Инфекция E. coli O157:H7 является заболеванием, подлежащим регистрации на национальном уровне в США, Великобритании и Германии. Об этом также сообщается в большинстве штатов Австралии, включая Квинсленд. [19]
Хотя для предотвращения смерти от обезвоживания может потребоваться восполнение жидкости и поддержка артериального давления, большинство пациентов выздоравливают без лечения в течение 5–10 дней. Нет никаких доказательств того, что антибиотики улучшают течение заболевания, а лечение антибиотиками может спровоцировать гемолитико-уремический синдром (ГУС). [20] Считается, что антибиотики вызывают индукцию профагов, а профаги, выделяемые умирающими бактериями, заражают другие восприимчивые бактерии, превращая их в формы, продуцирующие токсин. Следует также избегать применения противодиарейных средств, таких как лоперамид (имодиум), поскольку они могут продлить продолжительность инфекции. [ нужна цитата ]
Также были предложены некоторые новые стратегии лечения, такие как использование антииндукционных стратегий для предотвращения выработки токсина [21] и использование антител против токсина Шига [22] .
Первое зарегистрированное наблюдение E. coli O157:H7 было в 1975 году в связи со спорадическим случаем геморрагического колита , но тогда он не был идентифицирован как патогенный. [23] Впервые он был признан патогенным для человека после вспышки геморрагического колита в 1982 году в Орегоне и Мичигане , когда по меньшей мере 47 человек заболели, поедая говяжьи гамбургеры из сети быстрого питания, которые, как было обнаружено, были заражены им. [24] [25] [23]
В 1994 году Министерство сельского хозяйства США запретило продажу говяжьего фарша, зараженного штаммом O157:H7. [26]
Возбудитель приводит к примерно 2100 госпитализациям ежегодно в Соединенных Штатах. Болезнь часто диагностируется неправильно; поэтому могут быть выполнены дорогостоящие и инвазивные диагностические процедуры. Пациенты, у которых развивается ГУС, часто требуют длительной госпитализации, диализа и длительного наблюдения. [27]
В 1982 году E. coli O157:H7 была первоначально идентифицирована как причина кровавой диареи при употреблении в пищу недоваренного или сырого мяса для гамбургеров, зараженного бактериями.
E. coli
O157:H7 была впервые описана как причина заболеваний человека и связана с недоваренным говяжьим фаршем в 1982 году (1).