Escherichia coli O157:H7 — это серотип бактериального вида Escherichia coli и один из типов E. coli , продуцирующих токсины типа Шига . Это причина заболевания , как правило , пищевого происхождения , при употреблении зараженной и сырой пищи, включая сырое молоко и недоваренный говяжий фарш . [1] [2] Заражение этим типом патогенных бактерий может привести к геморрагической диарее и почечной недостаточности; сообщалось, что они вызывают смерть детей младше пяти лет, пожилых пациентов и пациентов, иммунная система которых иным образом ослаблена.
Передача инфекции происходит фекально-оральным путем , и большинство случаев заболевания произошло через распространение зараженных сырых листовых зеленых овощей, недоваренного мяса и сырого молока. [3]
Инфекция E. coli O157:H7 часто вызывает тяжелую, острую геморрагическую диарею (хотя негеморрагическая диарея также возможна) и спазмы в животе . Обычно наблюдается небольшая или нулевая лихорадка , и болезнь проходит через 5-10 дней. [4] Иногда она также может протекать бессимптомно . [5]
У некоторых людей, особенно детей младше пяти лет, лиц с ослабленной иммунной системой и пожилых людей, инфекция может вызвать гемолитико-уремический синдром (ГУС), при котором разрушаются эритроциты и почки отказывают. Примерно 2–7% инфекций приводят к этому осложнению. В Соединенных Штатах ГУС является основной причиной острой почечной недостаточности у детей, и большинство случаев ГУС вызываются E. coli O157:H7. [ необходима цитата ]
Как и другие штаммы E. coli , O157:H7 является грамотрицательным и оксидазоотрицательным . В отличие от многих других штаммов, он не ферментирует сорбитол , что дает основу для клинической лабораторной дифференциации штамма. Штаммы E. coli , которые экспрессируют шига- и шига-подобные токсины, приобрели эту способность через инфицирование профагом, содержащим структурный ген, кодирующий токсин, а непродуцирующие штаммы могут стать инфицированными и продуцировать шига-подобные токсины после инкубации со штаммами, положительными по шига-токсину. Ответственный за это профаг , по-видимому, заразил предков штамма сравнительно недавно, поскольку было замечено, что вирусные частицы реплицируются в хозяине, если он подвергается какому-либо стрессу (например, антибиотикам). [6] [7]
Все клинические изоляты E. coli O157:H7 обладают плазмидой pO157. [8] Периплазматическая каталаза кодируется в pO157 и может усиливать вирулентность бактерии, обеспечивая дополнительную окислительную защиту при заражении хозяина. [9] Негеморрагические штаммы E. coli O157:H7 преобразуются в геморрагические штаммы путем лизогенной конверсии после заражения бактериофагом негеморрагических клеток. [ необходима цитата ]
Хотя это относительно редко, серотип E. coli O157:H7 может быть естественным образом обнаружен в кишечном содержимом некоторых видов крупного рогатого скота, коз и даже овец. [ требуется ссылка ] В пищеварительном тракте крупного рогатого скота отсутствует рецептор токсина Шига глоботриаозилцерамид , и, таким образом, они могут быть бессимптомными носителями бактерии. [10] Распространенность E. coli O157:H7 в стадах крупного рогатого скота на откормочных площадках Северной Америки колеблется от 0 до 60%. [11] Некоторые виды крупного рогатого скота также могут быть так называемыми «супервыделяющими» бактерию. Супервыделяющими можно определить как крупный рогатый скот, демонстрирующий колонизацию ректоанального соединения и выделяющий >10 3 - 4 КОЕ г -1 фекалий. Было обнаружено, что супервыделяющие бактерии составляют небольшую долю крупного рогатого скота на откормочной площадке (<10%), но на их долю может приходиться >90% всех выделяемых E. coli O157:H7. [12]
Инфицирование E. coli O157:H7 может произойти при употреблении зараженной пищи или воды или оральном контакте с зараженными поверхностями. Примерами этого могут быть недоваренный говяжий фарш, а также листовые овощи и сырое молоко. Поля часто загрязняются бактерией через процессы орошения или загрязненную воду, естественным образом попадающую в почву. [13] Она очень вирулентна , с низкой инфекционной дозой : инокуляции менее 10-100 колониеобразующих единиц (КОЕ) E. coli O157:H7 достаточно, чтобы вызвать инфекцию, по сравнению с более чем миллионом КОЕ для других патогенных штаммов E. coli . [14]
Бактерию можно обнаружить с помощью посева кала . Образец культивируется на агаре сорбит-Макконки (SMAC) или на варианте агара цефиксима калия теллурита сорбит-Макконки (CT-SMAC [15] ). На агаре SMAC колонии O157:H7 выглядят прозрачными из-за их неспособности ферментировать сорбит, в то время как колонии обычных серотипов E. coli , ферментирующих сорбит , выглядят красными. Колонии, не ферментирующие сорбит, тестируются на соматический антиген O157, прежде чем их подтвердят как E. coli O157:H7. Как и все культуры, диагностика этим методом занимает много времени; более быстрая диагностика возможна с использованием быстрого метода экстракции ДНК E. coli [16] и методов полимеразной цепной реакции . Также разрабатываются новые технологии с использованием флуоресцентного и антителового обнаружения. [ необходима цитата ]
Избегание потребления или контакта с непастеризованными молочными продуктами, недоваренной говядиной, неочищенными овощами и недезинфицированной водой снижает риск заражения кишечной палочкой . Правильное мытье рук водой, обработанной достаточным количеством хлора или других эффективных дезинфицирующих средств после посещения туалета или смены подгузника, особенно среди детей или тех, у кого диарея, снижает риск передачи. [17] [18]
Инфекция E. coli O157:H7 является общенациональной регистрируемой болезнью в США, Великобритании и Германии. Она также регистрируется в большинстве штатов Австралии, включая Квинсленд. [19]
Хотя для предотвращения смерти от обезвоживания может потребоваться восполнение жидкости и поддержание артериального давления, большинство пациентов выздоравливают без лечения в течение 5–10 дней. Нет никаких доказательств того, что антибиотики улучшают течение болезни, а лечение антибиотиками может спровоцировать гемолитико-уремический синдром (ГУС). [20] Считается, что антибиотики вызывают индукцию профагов, а профаги, высвобождаемые умирающими бактериями, заражают другие восприимчивые бактерии, превращая их в формы, продуцирующие токсины. Также следует избегать противодиарейных средств, таких как лоперамид (имодиум), поскольку они могут продлить продолжительность инфекции. [ необходима цитата ]
Также были предложены некоторые новые стратегии лечения, такие как использование антииндукционных стратегий для предотвращения выработки токсинов [21] и использование антител против шига-токсина [22] .
Первое зарегистрированное наблюдение E. coli O157:H7 было в 1975 году в связи со спорадическим случаем геморрагического колита , но тогда он не был идентифицирован как патогенный. [23] Впервые он был признан человеческим патогеном после вспышки геморрагического колита в 1982 году в Орегоне и Мичигане , в ходе которой по меньшей мере 47 человек заболели, съев говяжьи котлеты для гамбургеров из сети ресторанов быстрого питания, которые, как было обнаружено, были заражены им. [24] [25] [23]
Министерство сельского хозяйства США запретило продажу говяжьего фарша, зараженного штаммом O157:H7, в 1994 году. [26]
Возбудитель приводит к приблизительно 2100 госпитализациям ежегодно в Соединенных Штатах. Болезнь часто неправильно диагностируется; поэтому могут быть выполнены дорогостоящие и инвазивные диагностические процедуры. Пациентам, у которых развивается ГУС, часто требуется длительная госпитализация, диализ и долгосрочное наблюдение. [27]
В 1982 г. E. coli O157:H7 была первоначально идентифицирована как причина кровавой диареи при употреблении в пищу недоваренного или сырого мяса для гамбургеров, зараженного бактериями.
E. coli
O157:H7 была впервые описана как причина заболеваний человека и связана с недоваренным говяжьим фаршем в 1982 г. (1).