stringtranslate.com

Линия клеток PC12

Клетки PC 12, культивированные около двух дней.

PC12 — это клеточная линия , полученная из феохромоцитомы мозгового вещества надпочечников крысы , имеющая эмбриональное происхождение из нервного гребня , который содержит смесь нейробластических клеток и эозинофильных клеток . [1] [2] [3]

Фон

Эта линия клеток была впервые культивирована Грином и Тишлером в 1976 году. [1] Она была разработана параллельно с моделью хромаффинных клеток надпочечников из-за ее чрезвычайной универсальности для фармакологических манипуляций, простоты культивирования и большого объема информации об их пролиферации и дифференциации. [4] Эти качества обеспечивают преимущество, даже несмотря на то, что они имеют меньшие везикулы и квантовый размер, удерживая в среднем всего 1,9x10−19 моль высвобождаемого нейротрансмиттера. [4] Везикулы удерживают катехоламины , в основном дофамин , но также ограниченное количество норадреналина , и высвобождение этих нейротрансмиттеров вызывает спайки из-за изменений тока, подобных хромаффинным клеткам.

Использование линии клеток PC12 дало много информации о функции белков, лежащих в основе слияния везикул . Эта линия клеток использовалась для понимания роли синаптотагмина в слиянии везикул и клеточной мембраны. [5]

Дифференциация

Их эмбриологическое происхождение из нейробластических клеток означает, что они могут легко дифференцироваться в нейроноподобные клетки, хотя они не считаются взрослыми нейронами. Нейроноподобные означает, что они разделяют свойства, схожие с нейронами, в данном случае это относится к высвобождению нейротрансмиттера везикулами. Клетки PC12 прекращают делиться и окончательно дифференцируются при обработке фактором роста нервов или дексаметазоном . [6] Это делает клетки PC12 полезными в качестве модельной системы для нейрональной дифференциации и нейросекреции.

Фактор роста нервов

Обработка клеток PC12 фактором роста нервов создает клетки с длинными отростками, известными как варикозные расширения нейритов, которые содержат небольшое количество везикул. Клетки PC12, обработанные в течение 10–14 дней фактором роста нервов, не имели высвобождения везикул из тела клетки, что указывает на агрегацию везикул на концах нейритов. [4]

Дексаметазон

Обработка клеток PC12 дексаметазоном дифференцирует их в хромаффиноподобные клетки. Используя запись патч-клампа и амперометрию , наблюдалось значительное увеличение квантового размера, возбудимости и связи между кальциевыми каналами и участками высвобождения везикул, увеличившись с ~2x10 −19 до ~6,5x10 −19 моль. [4]

Воздействие лекарств на везикулы

Исследования показали различия в размере везикул и размере квантов в зависимости от лечения определенными препаратами.

Влияние лекарств на метаболизм дофамина

Клетки PC12 были исследованы для оценки потенциала фармацевтического изменения метаболитов дофамина, таких как DOPAL , аутотоксин, участвующий в патологии болезни Паркинсона . [8]

Исследовать

Линия клеток PC12 использовалась для получения дополнительной информации о заболеваниях мозга. Она использовалась в исследовании гипоксии , где острая гипоксия вызывает экзоцитоз , а длительная гипоксия может вызывать чрезмерный экзоцитоз. Клетки PC12 использовались для поиска фрагментов прионного белка, вызывающих нейронную дисфункцию. [4]

В дополнение к моноаминовому (дофаминовому и норадреналиновому) пути, клетки PC12, как сообщается, экспрессируют как кинурениновый, так и серотониновый пути. Поддержка этого утверждения включает как ОТ-ПЦР-доказательства экспрессии необходимых ферментов, так и изменения в экспрессии при лечении мелатонином. [10] Противоположное мнение относительно экспрессии серотонинового пути клетками PC12 было высказано исследователями, которые впервые установили эту клеточную линию. [1]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc Greene, LA; Tischler, AS (июль 1976 г.). «Создание норадренергической клональной линии клеток феохромоцитомы надпочечников крыс, которые реагируют на фактор роста нервов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 73 (7): 2424–2428. Bibcode : 1976PNAS...73.2424G. doi : 10.1073 /pnas.73.7.2424 . PMC  430592. PMID  1065897.
  2. ^ "PC-12/CRL-1721 cell line". LGC Promochem: Cell Biology Collection . American Type Culture Collection . Архивировано из оригинала 2011-04-11 . Получено 2008-08-15 .
  3. ^ «Надпочечники и параганглии — эмбриология».
  4. ^ abcdefgh Westerink, RHS; Ewing, AG (15 ноября 2007 г.). «Клетка PC12 как модель нейросекреции: клетки PC12 как модель нейросекреции». Acta Physiologica . 192 (2): 273–285. doi :10.1111/j.1748-1716.2007.01805.x. PMC 2663028 . PMID  18005394. 
  5. ^ Густавссон, Наталия; Хан, Вайпинг (1 августа 2009 г.). «Ощущение кальция за пределами нейротрансмиттеров: функции синаптотагминов в нейроэндокринной и эндокринной секреции». Bioscience Reports . 29 (4): 245–259. doi :10.1042/BSR20090031. PMID  19500075. S2CID 29496725 . 
  6. ^ Центр онкологического образования
  7. ^ Ланкри, Дэвид; Хахам, Дикла; Лахиани, Ади; Лазаровичи, Филипп; Цвелиховский, Дмитрий (18 апреля 2018 г.). «Methylene-Cycloallyacetylacetate (MCA) Scaffold-Based Compounds as Novel Neurotropic Agents». ACS Chemical Neuroscience . 9 (4): 691–698. doi :10.1021/acschemneuro.7b00473. PMID  29265805.
  8. ^ Масато, Анна; Плотегер, Николетта; Боасса, Даниэла; Бубакко, Луиджи (2019-08-20). «Нарушение метаболизма дофамина в патогенезе болезни Паркинсона». Молекулярная нейродегенерация . 14 (1): 35. doi : 10.1186/s13024-019-0332-6 . ISSN  1750-1326. PMC 6728988. PMID 31488222  . 
  9. ^ ab Goldstein, David S.; Jinsmaa, Yunden; Sullivan, Patti; Holmes, Courtney; Kopin, Irwin J.; Sharabi, Yehonatan (февраль 2016 г.). «Сравнение ингибиторов моноаминоксидазы в снижении продукции аутотоксичного метаболита дофамина 3,4-дигидроксифенилацетальдегида в клетках PC12». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 356 (2): 483–492. doi :10.1124/jpet.115.230201. ISSN  1521-0103. PMC 4746494 . PMID  26574516. 
  10. ^ Ли, Ян; Ху, Нань; Ян, Дэн; Оксенкруг, Грегори; Ян, Цин (март 2017 г.). «Регулирование баланса между путями кинуренина и серотонина в метаболизме триптофана». Журнал FEBS . 284 (6): 948–966. doi : 10.1111/febs.14026 . PMID  28118532. S2CID  5534560.

Внешние ссылки