stringtranslate.com

Клеточная биология

Клеточная биология (также клеточная биология или цитология ) — раздел биологии , изучающий структуру , функции и поведение клеток . [1] [2] Все живые организмы состоят из клеток. Клетка – это основная единица жизни, которая отвечает за жизнь и функционирование организмов. [3] Клеточная биология – это изучение структурных и функциональных единиц клеток. Клеточная биология охватывает как прокариотические , так и эукариотические клетки и имеет множество подтем, которые могут включать изучение клеточного метаболизма , клеточной коммуникации , клеточного цикла , биохимии и клеточного состава . Исследование клеток проводится с помощью нескольких методов микроскопии , культуры клеток и фракционирования клеток . Они позволили и в настоящее время используются для открытий и исследований, касающихся функционирования клеток, что в конечном итоге дает понимание более крупных организмов. Знание компонентов клеток и того, как они работают, имеет фундаментальное значение для всех биологических наук, а также важно для исследований в биомедицинских областях, таких как рак и другие заболевания. Исследования в области клеточной биологии взаимосвязаны с другими областями, такими как генетика , молекулярная генетика , молекулярная биология , медицинская микробиология , иммунология и цитохимия .

История

Клетки впервые были обнаружены в Европе в 17 веке с изобретением сложного микроскопа . В 1665 году Роберт Гук назвал строительные блоки всех живых организмов «клетками» (опубликовано в Micrographia ) после того, как посмотрел на кусок пробки и увидел клеточную структуру; [4] [5] однако клетки были мертвы. Они не дали никаких указаний на фактические общие компоненты клетки. Несколько лет спустя, в 1674 году, Антон Ван Левенгук первым проанализировал живые клетки при исследовании водорослей . Все это предшествовало клеточной теории , которая утверждает, что все живые существа состоят из клеток и что клетки являются функциональными и структурными единицами организмов. В конечном итоге к такому выводу пришли учёный-раститель Матиас Шлейден [5] и учёный-животный Теодор Шванн в 1838 году, которые изучали живые клетки в тканях растений и животных соответственно. [3] 19 лет спустя Рудольф Вирхов внес дальнейший вклад в клеточную теорию, добавив, что все клетки возникают в результате деления ранее существовавших клеток. [3] Вирусы не рассматриваются в клеточной биологии – им не хватает характеристик живой клетки, и вместо этого они изучаются в микробиологическом подклассе вирусологии . [6]

Техники

В исследованиях клеточной биологии рассматриваются различные способы культивирования клеток и манипулирования ими за пределами живого организма для дальнейших исследований в области анатомии и физиологии человека, а также для получения лекарств. Методы изучения клеток эволюционировали. Благодаря достижениям в области микроскопии, методов и технологий учёным удалось лучше понять структуру и функции клеток. Ниже перечислены многие методы, обычно используемые для изучения клеточной биологии: [7]

Типы ячеек

Рисунок прокариотической клетки

Существует две фундаментальные классификации клеток: прокариотические и эукариотические . Прокариотические клетки отличаются от эукариотических клеток отсутствием клеточного ядра или других мембраносвязанных органелл . [10] Прокариотические клетки намного меньше эукариотических клеток, что делает их самой маленькой формой жизни. [11] Прокариотические клетки включают бактерии и археи и не имеют закрытого клеточного ядра. Эукариотические клетки встречаются у растений, животных, грибов и простейших. Их диаметр составляет от 10 до 100 мкм, а их ДНК содержится в мембраносвязанном ядре. Эукариоты – это организмы, содержащие эукариотические клетки. Четыре эукариотических царства — это Animalia, Plantae, Fungi и Protista. [12]

Они оба размножаются посредством бинарного деления . Бактерии, наиболее распространенный тип, имеют несколько различных форм , хотя большинство из них имеют сферическую или палочковидную форму . Бактерии можно разделить на грамположительные и грамотрицательные в зависимости от состава клеточной стенки . Грамположительные бактерии имеют более толстый слой пептидогликана , чем грамотрицательные бактерии. Структурные особенности бактерий включают жгутик , который помогает клетке двигаться, [13] рибосомы для трансляции РНК в белок [13] и нуклеоид , который удерживает весь генетический материал в кольцевой структуре. [13] В прокариотических клетках происходит множество процессов, которые позволяют им выживать. У прокариот синтез мРНК инициируется с промоторной последовательности на матрице ДНК, содержащей две консенсусные последовательности, которые рекрутируют РНК-полимеразу. Прокариотическая полимераза состоит из основного фермента, состоящего из четырех белковых субъединиц, и σ-белка, который способствует только инициации. Например, в процессе, называемом конъюгацией , фактор фертильности позволяет бактериям обладать пилусом, который позволяет им передавать ДНК другим бактериям, у которых отсутствует фактор F, что обеспечивает передачу устойчивости, позволяющую им выживать в определенных средах. [14]

Структура и функции

Строение эукариотических клеток

Схема животной клетки

Эукариотические клетки состоят из следующих органелл:

Эукариотические клетки также могут состоять из следующих молекулярных компонентов:

Клеточный метаболизм

Клеточный метаболизм необходим для производства энергии для клетки и, следовательно, ее выживания, и включает в себя множество путей, а также поддержание основных клеточных органелл, таких как ядро, митохондрии, клеточная мембрана и т. д. Для клеточного дыхания, как только глюкоза становится доступной, происходит гликолиз. происходит в цитозоле клетки с образованием пирувата. Пируват подвергается декарбоксилированию с использованием мультиферментного комплекса с образованием ацетил-КоА, который можно легко использовать в цикле ТСА для производства НАДН и ФАДН 2 . Эти продукты участвуют в цепи переноса электронов , образуя в конечном итоге протонный градиент через внутреннюю мембрану митохондрий. Этот градиент может затем стимулировать выработку АТФ и H 2 O во время окислительного фосфорилирования . [27] Метаболизм в растительных клетках включает фотосинтез , который является полной противоположностью дыхания, поскольку в конечном итоге производит молекулы глюкозы.

Передача сигналов ячейки

Передача сигналов в клетках или клеточная коммуникация важна для клеточной регуляции, а также для того, чтобы клетки обрабатывали информацию из окружающей среды и реагировали соответствующим образом. Передача сигналов может происходить посредством прямого контакта с клетками или посредством эндокринной , паракринной и аутокринной передачи сигналов . Прямой межклеточный контакт – это когда рецептор на клетке связывает молекулу, которая прикрепляется к мембране другой клетки. Эндокринная передача сигналов происходит через молекулы, секретируемые в кровоток. Паракринная передача сигналов использует для общения молекулы, диффундирующие между двумя клетками. Аутокрин — это клетка, посылающая самой себе сигнал, секретируя молекулу, которая связывается с рецептором на ее поверхности. Формами общения могут быть:

Рост и развитие

Эукариотический клеточный цикл

Процесс деления клеток в клеточном цикле животных

Клетки являются основой всех организмов и являются фундаментальными единицами жизни. Рост и развитие клеток необходимы для поддержания хозяина и выживания организма. В ходе этого процесса клетка проходит этапы клеточного цикла и развития, которые включают рост клеток, репликацию ДНК , деление клеток , регенерацию и смерть клеток .

Клеточный цикл делится на четыре отдельные фазы : G1, S, G2 и M. Фаза G, которая является фазой роста клеток, составляет примерно 95% цикла. Пролиферация клеток инициируется предшественниками. Все клетки изначально имеют одинаковую форму и могут стать клетками любого типа. Передача сигналов в клетках, такая как индукция, может влиять на близлежащие клетки, чтобы определить тип клетки, которой они станут. Более того, это позволяет однотипным клеткам агрегироваться и образовывать ткани, затем органы и, наконец, системы. Фазы G1, G2 и S (репликация, повреждение и восстановление ДНК) считаются интерфазной частью цикла, а фаза М ( митоз ) — частью цикла деления клеток . Митоз состоит из многих стадий, которые включают профазу, метафазу, анафазу, телофазу и цитокинез соответственно. Конечным результатом митоза является образование двух одинаковых дочерних клеток.

Клеточный цикл регулируется в контрольных точках клеточного цикла с помощью ряда сигнальных факторов и комплексов, таких как циклины, циклин-зависимая киназа и р53 . Когда клетка завершает процесс роста и обнаруживается, что она повреждена или изменена, она подвергается клеточной гибели либо путем апоптоза , либо некроза , чтобы устранить угрозу, которую она может создать для выживания организма. [29]

Клеточная смертность, бессмертие клеточных линий

Предки каждой современной клетки, по-видимому, ведут непрерывную линию на протяжении более 3 миллиардов лет к зарождению жизни . На самом деле бессмертными являются не клетки, а клеточные линии, состоящие из нескольких поколений. [30] Бессмертие клеточной линии зависит от поддержания потенциала клеточного деления . Этот потенциал может быть утерян в любой конкретной линии из-за повреждения клеток, терминальной дифференцировки , как это происходит в нервных клетках, или запрограммированной гибели клеток ( апоптоза ) во время развития. Поддержание потенциала деления клеток на протяжении последующих поколений зависит от предотвращения и точного восстановления клеточных повреждений, особенно повреждений ДНК . В половых организмах непрерывность зародышевой линии зависит от эффективности процессов предотвращения повреждений ДНК и восстановления тех повреждений ДНК , которые действительно происходят. Половые процессы у эукариот , как и у прокариот , открывают возможность эффективной репарации повреждений ДНК в зародышевой линии путем гомологичной рекомбинации . [30] [31]

Фазы клеточного цикла

Клеточный цикл — это четырехэтапный процесс, который проходит клетка по мере ее развития и деления. Он включает Gap 1 (G1), синтез (S), Gap 2 (G2) и митоз (M). Клетка либо возобновляет цикл с G1, либо выходит из цикла через G0 после завершения цикла. Клетка может прогрессировать от G0 через терминальную дифференцировку.

Интерфаза относится к фазам клеточного цикла, которые происходят между одним митозом и следующим, и включает G1, S и G2.

Фаза G1

Размер клетки увеличивается.

Содержимое клеток реплицируется.

S-фаза

Репликация ДНК

В клетке реплицируется каждая из 46 хромосом (23 пары).

Фаза G2

Клетка размножается.

При подготовке к делению клеток образуются органеллы и белки.

Фаза М

После митоза происходит цитокинез (разделение клеток).

Образование двух дочерних клеток, идентичных

Фаза G0

Эти клетки покидают G1 и переходят в G0, стадию покоя. Клетка в G0 выполняет свою работу, не готовясь к делению. [32]

Патология

Научная отрасль, изучающая и диагностирующая заболевания на клеточном уровне, называется цитопатологией . Цитопатология обычно используется на образцах свободных клеток или фрагментов тканей, в отличие от патологического раздела гистопатологии , который изучает целые ткани. Цитопатология обычно используется для исследования заболеваний, поражающих широкий спектр участков тела, часто для диагностики рака, а также для диагностики некоторых инфекционных заболеваний и других воспалительных состояний. Например, распространенным применением цитопатологии является мазок Папаниколау , скрининговый тест , используемый для выявления рака шейки матки и предраковых поражений шейки матки , которые могут привести к раку шейки матки. [33]

Контрольные точки клеточного цикла и система восстановления повреждений ДНК

Клеточный цикл состоит из ряда четко упорядоченных последовательных стадий, которые приводят к клеточному делению. Тот факт, что клетки не переходят к следующему этапу, пока не завершится последний, является важным элементом регуляции клеточного цикла. Контрольные точки клеточного цикла — это характеристики, которые представляют собой отличную стратегию мониторинга для точного клеточного цикла и делений. Cdks, связанные аналоги циклина, протеинкиназы и фосфатазы регулируют рост и деление клеток от одной стадии к другой. [34] Клеточный цикл контролируется временной активацией Cdks, которая регулируется партнерским взаимодействием циклина, фосфорилированием определенными протеинкиназами и дефосфорилированием фосфатазами семейства Cdc25. В ответ на повреждение ДНК реакция восстановления ДНК клетки представляет собой каскад сигнальных путей, который приводит к задействованию контрольных точек, регулирует механизм восстановления ДНК, изменения клеточного цикла и апоптоз. Многочисленные биохимические структуры, а также процессы, обнаруживающие повреждения ДНК, представляют собой ATM и ATR, которые индуцируют контрольные точки репарации ДНК [35].

Клеточный цикл — это последовательность действий, в ходе которой клеточные органеллы дублируются и впоследствии с точностью разделяются на дочерние клетки. Есть важные события, которые происходят во время клеточного цикла. Процессы, происходящие в клеточном цикле, включают развитие клеток, репликацию и сегрегацию хромосом. Контрольно-пропускные пункты клеточного цикла — это системы наблюдения, которые отслеживают целостность, точность и хронологию клеточного цикла. Каждая контрольная точка служит альтернативной конечной точкой клеточного цикла, в которой проверяются параметры ячейки, и только при достижении желаемых характеристик клеточный цикл продвигается через отдельные этапы. Цель клеточного цикла — точно скопировать ДНК каждого организма, а затем поровну разделить клетку и ее компоненты между двумя новыми клетками. У эукариот происходят четыре основные стадии. В G1 клетка обычно активна и продолжает быстро расти, тогда как в G2 рост клетки продолжается, пока молекулы белка не готовы к разделению. Сейчас не времена покоя; это когда клетки набирают массу, интегрируют рецепторы факторов роста, устанавливают реплицированный геном и готовятся к сегрегации хромосом. Репликация ДНК у эукариот ограничена отдельным синтезом, который также известен как S-фаза. Во время митоза, который также известен как М-фаза, происходит разделение хромосом. [36] ДНК, как и любая другая молекула, способна вступать в широкий спектр химических реакций. С другой стороны, модификации последовательности ДНК оказывают значительно большее влияние, чем модификации других клеточных компонентов, таких как РНК или белки, поскольку ДНК действует как постоянная копия клеточного генома. Когда ошибочные нуклеотиды включаются во время репликации ДНК, могут возникнуть мутации. Большинство повреждений ДНК устраняется путем удаления дефектных оснований и последующего повторного синтеза вырезанной области. С другой стороны, некоторые повреждения ДНК можно вылечить, обратив вспять повреждение, что может быть более эффективным методом борьбы с распространенными типами повреждений ДНК. Таким способом исправляются лишь некоторые формы повреждений ДНК, в том числе пиримидиновые димеры, вызванные ультрафиолетовым (УФ) светом, измененные в результате внедрения метильных или этильных групп в положение O6 пуринового кольца. [37]

Динамика митохондриальной мембраны

Митохондрии обычно называют «электростанциями» клеток из-за их способности эффективно производить АТФ, которая необходима для поддержания клеточного гомеостаза и метаболизма. Более того, исследователи получили лучшее представление о значении митохондрий в клеточной биологии благодаря открытию клеточных сигнальных путей с помощью митохондрий, которые являются важнейшими платформами для регуляции клеточных функций, таких как апоптоз. Его физиологическая адаптивность тесно связана с продолжающейся реконфигурацией клеточных митохондриальных каналов посредством ряда механизмов, известных как динамика митохондриальных мембран, которые включают слияние и фрагментацию (разделение) эндомембран, а также ультраструктурное ремоделирование мембраны. В результате динамика митохондрий регулирует и часто управляет не только метаболическими, но и сложными клеточными сигнальными процессами, такими как клеточные плюрипотентные стволовые клетки, пролиферация, созревание, старение и смертность. Взаимно, посттрансляционные изменения митохондриального аппарата и развитие сайтов трансмембранных контактов между митохондриями и другими структурами, которые потенциально могут связывать сигналы различных маршрутов, которые существенно влияют на динамику митохондриальных мембран. [36] Митохондрии обернуты двумя мембранами: внутренняя митохондриальная мембрана (IMM) и внешняя митохондриальная мембрана (OMM), каждая из которых имеет особую функцию и структуру, что соответствует их двойной роли как клеточных электростанций и сигнальных органелл. Внутренняя митохондриальная мембрана делит просвет митохондрий на две части: внутреннюю пограничную мембрану, которая проходит параллельно ОММ, и кристы, которые представляют собой глубоко скрученные многоядерные впячивания, которые дают место для увеличения площади поверхности и вмещают митохондриальный дыхательный аппарат. Напротив, внешняя митохондриальная мембрана мягкая и проницаемая. Таким образом, он действует как основа для клеточных сигнальных путей, которые собираются, расшифровываются и транспортируются в митохондрии. Кроме того, ОММ соединяется с другими клеточными органеллами, такими как эндоплазматический ретикулум (ЭР), лизосомы, эндосомы и плазматическая мембрана. Митохондрии играют широкий спектр ролей в клеточной биологии, что отражается в их морфологическом разнообразии. С самого начала изучения митохондрий было документально подтверждено, что митохондрии могут иметь множество форм, причем как их общая, так и ультраструктурная морфология сильно различается между клетками, в течение клеточного цикла и в ответ на метаболические или клеточные сигналы. . Митохондрии могут существовать как независимые органеллы или как часть более крупных систем; они также могут быть неравномерно распределены в цитозоле посредством регулируемого митохондриального транспорта и размещения для удовлетворения локализованных энергетических потребностей клетки. Митохондриальная динамика относится к адаптивному и изменчивому аспекту митохондрий, включая их форму и внутриклеточное распределение. [36]

Аутофагия

Аутофагия — это механизм самодеградации, который регулирует источники энергии во время роста и реакции на пищевой стресс. Аутофагия также убирает за собой, очищая агрегированные белки, очищая поврежденные структуры, включая митохондрии и эндоплазматический ретикулум, и уничтожая внутриклеточные инфекции. Кроме того, аутофагия выполняет противовирусную и антибактериальную роль внутри клетки и участвует в начале характерных и адаптивных иммунных ответов на вирусное и бактериальное заражение. Некоторые вирусы содержат белки вирулентности, которые предотвращают аутофагию, тогда как другие используют элементы аутофагии для внутриклеточного развития или клеточного расщепления. [38] Макроаутофагия, микроаутофагия и шаперон-опосредованная аутофагия являются тремя основными типами аутофагии. Когда запускается макроаутофагия, мембрана исключения включает в себя часть цитоплазмы, образуя аутофагосому, характерную двухмембранную органеллу. Затем аутофагосома присоединяется к лизосоме, образуя аутолизосому, при этом лизосомальные ферменты разрушают компоненты. При микроаутофагии лизосома или вакуоль поглощает часть цитоплазмы, инвагинируя или выпячивая лизосомальную мембрану, закрывая цитозоль или органеллы. Обеспечение качества белка шаперон -опосредованной аутофагии (CMA) путем переваривания окисленных и измененных белков в стрессовых условиях и доставки аминокислот посредством денатурации белка. [39] Аутофагия является основной внутренней системой деградации пептидов, жиров, углеводов и других клеточных структур. Как в физиологических, так и в стрессовых ситуациях такое клеточное развитие жизненно важно для поддержания правильного клеточного баланса. Нестабильность аутофагии приводит к различным симптомам заболеваний, включая воспаление, биохимические нарушения, старение и нейродегенерацию, из-за ее участия в контроле целостности клеток. Модификация аутофагически-лизосомальных сетей является типичным признаком многих неврологических и мышечных заболеваний. В результате аутофагия была определена как потенциальная стратегия профилактики и лечения различных заболеваний. Многие из этих расстройств можно предотвратить или улучшить, употребляя полифенолы с едой. В результате природные соединения, способные модифицировать механизм аутофагии, рассматриваются как потенциальный терапевтический вариант. [40] Создание двойной мембраны (фагофора), которое будет известно как нуклеация, является первым шагом в макроаутофагии. Фагофорный подход указывает на дисрегуляцию полипептидов или дефектных органелл, которые происходят из клеточной мембраны, аппарата Гольджи, эндоплазматического ретикулума и митохондрий. С заключением аутофагоцита расширение фагофора заканчивается. Аутофагосома соединяется с лизосомальными везикулами, образуя аутолизосому, которая расщепляет инкапсулированные вещества, что называется фагоцитозом.[41]

Известные клеточные биологи

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Альбертс, Брюс; Джонсон, Александр Д.; Морган, Дэвид; Рафф, Мартин; Робертс, Кейт; Уолтер, Питер (2015). «Клетки и геномы». Молекулярная биология клетки (6-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Garland Science. стр. 1–42. ISBN 978-0815344322.
  2. ^ Бишелья, Ник. «Клеточная биология». Возбудимый . www.nature.com.
  3. ^ abc Гупта, П. (1 декабря 2005 г.). Клеточная и молекулярная биология . Публикации Растоги. п. 11. ISBN 978-8171338177.
  4. ^ Гук, Роберт (сентябрь 1665 г.). Микрография .
  5. ^ аб Чабб, Гилберт Чарльз (1911). «Цитология»  . В Чисхолме, Хью (ред.). Британская энциклопедия . Том. 7 (11-е изд.). Издательство Кембриджского университета. п. 710.
  6. ^ Паес-Эспино Д., Элое-Фадрош Э.А., Павлопулос Г.А., Томас А.Д., Хантеманн М., Михайлова Н., Рубин Е., Иванова Н.Н., Кирпидес Н.К. (август 2016 г.). «Открытие вирома Земли». Природа . 536 (7617): 425–30. Бибкод : 2016Natur.536..425P. дои : 10.1038/nature19094. PMID  27533034. S2CID  4466854.
  7. ^ Лаванья, П. (1 декабря 2005 г.). Клеточная и молекулярная биология . Публикации Растоги. п. 11. ISBN 978-8171338177.
  8. ^ abcdef Купер, Джеффри М. (2000). «Инструменты клеточной биологии». Клетка: молекулярный подход. 2-е издание .
  9. ↑ Маккиннон, Кэтрин М. (21 февраля 2018 г.). «Проточная цитометрия: обзор». Современные протоколы в иммунологии . 120 (1): 5.1.1–5.1.11. дои : 10.1002/cpim.40. ISSN  1934-3671. ПМЦ 5939936 . ПМИД  29512141. 
  10. ^ Добль, Мукеш; Гуммади, Сатьянараяна Н. (5 августа 2010 г.). Биохимическая инженерия . Нью-Дели: Prentice-Hall of India Pvt.Ltd. ISBN 978-8120330528.
  11. ↑ Канеширо, Эдна (2 мая 2001 г.). Справочник по клеточной физиологии: молекулярный подход (3-е изд.). Академическая пресса. ISBN 978-0123877383.
  12. ^ Леветин, Эстель; МакМахон, Карен (16 октября 2014 г.). Электронная книга: Растения и общество. МакГроу Хилл. п. 135. ИСБН 978-0-07-717206-0.
  13. ^ abcd Нельсон, Дэниел (22 июня 2018 г.). «Разница между эукариотическими и прокариотическими клетками». Тенденции науки . doi : 10.31988/scitrends.20655. S2CID  91382191.
  14. ^ Гриффитс, Энтони Дж. Ф.; Миллер, Джеффри Х.; Сузуки, Дэвид Т.; Левонтин, Ричард С.; Гелбарт, Уильям М. (2000). «Бактериальная конъюгация». Введение в генетический анализ. 7-е издание .
  15. ^ Элосеги-Артола А., Андреу И., Бидл А.Е., Лезамиз А., Уроз М., Космальска А.Дж. и др. (ноябрь 2017 г.). «Сила вызывает проникновение YAP в ядерную зону, регулируя транспорт через ядерные поры». Клетка . 171 (6): 1397–1410.e14. дои : 10.1016/j.cell.2017.10.008 . ПМИД  29107331.
  16. ^ "Ядро". Genome.gov . Проверено 27 сентября 2021 г.
  17. ^ «Эндоплазматический ретикулум (шероховатый и гладкий) | Британское общество клеточной биологии» . Проверено 6 октября 2019 г.
  18. ^ Студии, Эндрю Рейдер. «Biology4Kids.com: Структура клетки: эндоплазматический ретикулум». www.biology4kids.com . Проверено 27 сентября 2021 г.
  19. ^ «Энергостанция клетки имеет механизм самосохранения» . ЭврекАлерт! . Проверено 27 сентября 2021 г.
  20. ^ Пелли, Джон В. (2007), «Цикл лимонной кислоты, цепь переноса электронов и окислительное фосфорилирование», Интегрированная биохимия Elsevier , Elsevier, стр. 55–63, doi : 10.1016/b978-0-323-03410-4.50013- 4, ISBN 9780323034104
  21. ^ Купер, Джеффри М. (2000). «Аппарат Гольджи». Клетка: молекулярный подход. 2-е издание .
  22. ^ Верити, Массачусетс. Лизосомы: некоторые патологические последствия . ОСЛК  679070471.
  23. ^ «Рибосома | цитология». Британская энциклопедия . Проверено 27 сентября 2021 г.
  24. ^ Купер, Джеффри М. (2000). Клетка: молекулярный подход . АСМ Пресс. ISBN 9780878931064.
  25. ^ Купер, Джеффри М. (2000). «Транспорт малых молекул». Клетка: молекулярный подход. 2-е издание .
  26. ^ «Каковы основные функции ресничек и жгутиков?». Наука . Проверено 23 ноября 2020 г.
  27. ^ аб Ахмад, Мария; Кахваджи, Чади И. (2019), «Биохимия, цепь переноса электронов», StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  30252361 , получено 20 октября 2019 г.
  28. ^ Шлезингер, Джозеф (октябрь 2000 г.). «Передача клеточных сигналов с помощью рецепторных тирозинкиназ». Клетка . 103 (2): 211–225. дои : 10.1016/s0092-8674(00)00114-8 . ISSN  0092-8674. PMID  11057895. S2CID  11465988.
  29. ^ Шакелфорд, RE; Кауфманн, ВК; Паулес, Р.С. (февраль 1999 г.). «Контроль клеточного цикла, механизмы контрольных точек и генотоксический стресс». Перспективы гигиены окружающей среды . 107 (приложение 1): 5–24. дои : 10.1289/ehp.99107s15. ISSN  0091-6765. ПМК 1566366 . ПМИД  10229703. 
  30. ^ ab Бернштейн С., Бернштейн Х., Пейн С. Бессмертие клеток: поддержание потенциала деления клеток. Прог Мол Субклеточная Биол. 2000;24:23-50. дои : 10.1007/978-3-662-06227-2_2. ПМИД 10547857.
  31. ^ Авис JC. Перспектива: Эволюционная биология старения, полового размножения и восстановления ДНК. Эволюция. Октябрь 1993 г.; 47 (5): 1293–1301. doi :10.1111/j.1558-5646.1993.tb02155.x. ПМИД 28564887.
  32. ^ «Клеточный цикл - Фазы - Митоз - Регуляция» . Научите меня физиологии . Проверено 7 октября 2021 г.
  33. ^ «Что такое патология?». Новости-Medical.net . 13 мая 2010 года . Проверено 21 сентября 2021 г.
  34. ^ Медсестра, Пол (7 января 2000 г.). «Долгий двадцатый век клеточного цикла и далее». Клетка . 100 (1): 71–78. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81684-0 . ISSN  0092-8674. PMID  10647932. S2CID  16366539.
  35. ^ Симприх, Карлин А.; Кортес, Дэвид (август 2008 г.). «ATR: важный регулятор целостности генома». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 9 (8): 616–627. дои : 10.1038/nrm2450. ISSN  1471-0080. ПМЦ 2663384 . ПМИД  18594563. 
  36. ^ abc Джакомелло, Марта; Пьякурел, Асвин; Глицова, Кристина; Скоррано, Лука (18 февраля 2020 г.). «Клеточная биология динамики митохондриальных мембран». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 21 (4): 204–224. дои : 10.1038/s41580-020-0210-7. ISSN  1471-0072. PMID  32071438. S2CID  211170966.
  37. ^ Ты, Чжуншэн; Бейлис, Джули М. (июль 2010 г.). «Повреждение ДНК и решения: CtIP координирует восстановление ДНК и контрольные точки клеточного цикла». Тенденции в клеточной биологии . 20 (7): 402–409. дои : 10.1016/j.tcb.2010.04.002. ISSN  0962-8924. ПМК 5640159 . ПМИД  20444606. 
  38. ^ Глик, Даниэль; Барт, Сандра; Маклауд, Кей Ф. (3 февраля 2010 г.). «Аутофагия: клеточные и молекулярные механизмы». Журнал патологии . 221 (1): 3–12. дои : 10.1002/путь.2697. ISSN  0022-3417. ПМК 2990190 . ПМИД  20225336. 
  39. ^ Йоши, Саори Р.; Мидзусима, Нобору (28 августа 2017 г.). «Мониторинг и измерение аутофагии». Международный журнал молекулярных наук . 18 (9): 1865. doi : 10.3390/ijms18091865 . ISSN  1422-0067. ПМК 5618514 . ПМИД  28846632. 
  40. ^ Перроне, Лорена; Скилларо, Тициана; Наполитано, Филомена; Терраччано, Кьяра; Сампаоло, Симона; Мелоне, Мариароза Анна Беатрис (13 августа 2019 г.). «Сигнальный путь аутофагии: потенциальная многофункциональная терапевтическая мишень куркумина при неврологических и нервно-мышечных заболеваниях». Питательные вещества . 11 (8): 1881. doi : 10.3390/nu11081881 . ISSN  2072-6643. ПМК 6723827 . ПМИД  31412596. 
  41. ^ Левин, Бет; Кремер, Гвидо (11 января 2008 г.). «Аутофагия в патогенезе заболеваний». Клетка . 132 (1): 27–42. дои : 10.1016/j.cell.2007.12.018. ISSN  0092-8674. ПМК 2696814 . ПМИД  18191218. 
  42. ^ "Исследования - IIMCB" . www.iimcb.gov.pl .

Рекомендации

Внешние ссылки

В Wikibooks есть дополнительная информация по теме: Клеточная биология.