stringtranslate.com

Внутригеномный конфликт

Внутригеномный конфликт относится к эволюционному феномену, при котором гены оказывают фенотипические эффекты, которые способствуют их собственной передаче в ущерб передаче других генов, находящихся в том же геноме . [1] [2] [3] [4] Теория эгоистичных генов постулирует, что естественный отбор увеличит частоту появления тех генов, чьи фенотипические эффекты вызывают их передачу новым организмам, и большинство генов достигают этого путем сотрудничества с другими генами в том же организме. генома для создания организма , способного к размножению и/или помощи родственникам в размножении. [5] Предположение о преобладании внутригеномного сотрудничества лежит в основе организмоцентрированной концепции инклюзивной приспособленности . Однако конфликт между генами в одном и том же геноме может возникнуть как в событиях, связанных с размножением ( эгоистичный ген может «обмануть» и увеличить собственное присутствие в гаметах или потомстве сверх ожидаемого согласно справедливой менделевской сегрегации и справедливому гаметогенезу ), так и в результате альтруизма (гены в одном и том же геноме могут расходиться во мнениях относительно того, как ценить другие организмы в контексте помощи родственникам, поскольку коэффициенты родства различаются между генами в одном и том же геноме). [6] [7] [8]

Ядерные гены

Аутосомные гены обычно имеют один и тот же способ передачи у видов , размножающихся половым путем , из-за справедливости менделевской сегрегации , но конфликты между аллелями аутосомных генов могут возникнуть, когда аллель обманывает во время гаметогенеза (искажение сегрегации) или уничтожает эмбрионы , которые ее не содержат ( летальные последствия для матери). Аллель также может напрямую конвертировать конкурирующую аллель в свою копию (домашние эндонуклеазы). Наконец, мобильные генетические элементы полностью обходят менделевскую сегрегацию, имея возможность вставлять новые копии самих себя в новые позиции генома (транспозоны).

Искажение сегрегации

В принципе, два родительских аллеля имеют равную вероятность присутствия в зрелой гамете . Однако существует несколько механизмов, которые приводят к неравной передаче родительских аллелей от родителей потомству. Одним из примеров является комплекс генного драйва, называемый искателем сегрегации , который «обманывает» во время мейоза или гаметогенеза и, таким образом, присутствует более чем в половине функциональных гамет. Наиболее изученными примерами являются sd у Drosophila melanogaster ( плодовая мушка ), [9] t гаплотип у Mus musculus ( мышь ) и sk у Neurospora spp. ( грибок ). Сообщалось также о возможных примерах у людей. [10] Нарушители сегрегации, присутствующие в половых хромосомах (как в случае с Х-хромосомой у некоторых видов дрозофилы [11] [12] ), называются «искажителями соотношения полов», поскольку они вызывают смещение соотношения полов у потомков физическое лицо-перевозчик.

Убийца и цель

Простейшая модель мейотического драйва включает два тесно связанных локуса: локус -киллер и локус- мишень. Набор искателей сегрегации состоит из аллели Killer (в локусе Killer ) и аллели Resistant (в локусе Target ), тогда как его конкурирующий набор состоит из аллелей Non-killer и Non-резистентный . Таким образом, набор искателей сегрегации вырабатывает токсин, к которому он сам устойчив, а его конкурент - нет. Таким образом, он убивает те гаметы, которые содержат конкурирующий набор, и увеличивает частоту. Тесная связь между этими локусами имеет решающее значение, поэтому эти гены обычно лежат в участках генома с низким уровнем рекомбинации.

Истинный мейотический драйв

Другие системы не предполагают разрушения гамет, а используют асимметрию мейоза у самок: ведущий аллель с вероятностью, превышающей половину, попадает в ооцит , а не в полярные тельца . Это называется истинным мейотическим драйвом , поскольку он не зависит от постмейотического механизма. Наиболее изученные примеры включают неоцентромеры (шишки) кукурузы, а также несколько хромосомных перестроек у млекопитающих. Общая молекулярная эволюция центромер , вероятно, задействует такие механизмы.

Летальные последствия для матери

Ген Medea вызывает гибель потомства от гетерозиготной матери, не унаследовавшего его. Встречается у мучного жука ( Trigolium castaneum ). [13] Эгоистичные гены материнского эффекта были успешно синтезированы в лаборатории. [14]

Транспозоны

Транспозоны — это автономные реплицирующиеся гены, которые кодируют способность перемещаться на новые позиции в геноме и, следовательно, накапливаться в геномах. Они воспроизводят себя, несмотря на то, что наносят вред остальной части генома. Их часто называют «прыгающими генами» или паразитической ДНК, и они были открыты Барбарой МакКлинток в 1944 году.

Гены самонаводящейся эндонуклеазы

Гены хоминг-эндонуклеазы (HEG) преобразуют свой конкурирующий аллель в свою копию и, таким образом, наследуются почти всеми мейотическими дочерними клетками гетерозиготной клетки . Они достигают этого, кодируя эндонуклеазу, которая разрушает конкурирующий аллель. Этот разрыв устраняется с использованием последовательности HEG в качестве матрицы. [15]

HEG кодируют эндонуклеазы, специфичные для последовательности. Последовательность распознавания (RS) имеет длину 15–30 п.н. и обычно встречается в геноме один раз. HEG расположены в середине собственных последовательностей распознавания. Большинство HEG кодируются самосплайсинговыми интронами (группы I и II) и интеинами . Интеины представляют собой внутренние фрагменты белка, образующиеся в результате сплайсинга белков, и обычно обладают эндонуклеазной и сплайсинговой активностью. Аллель без HEG расщепляется хоминг-эндонуклеазой, а двухцепочечный разрыв восстанавливается путем гомологичной рекомбинации (конверсии гена) с использованием аллели, содержащей HEG, в качестве матрицы. Обе хромосомы после восстановления будут содержать HEG. [16]

B-хромосома

B-хромосомы являются несущественными хромосомами ; не гомологичен ни одному члену нормального (А) хромосомного набора; морфологически и структурно отличается от А; и они передаются на более высоких, чем ожидалось, частотах, что приводит к их накоплению в потомстве. В некоторых случаях имеются веские доказательства в поддержку утверждения о том, что они просто эгоистичны и существуют как паразитические хромосомы . [17] Они встречаются во всех основных таксономических группах как растений , так и животных .

Цитоплазматические гены

Поскольку ядерные и цитоплазматические гены обычно имеют разные способы передачи, между ними могут возникать внутригеномные конфликты. [18] Митохондрии и хлоропласты являются двумя примерами наборов цитоплазматических генов, которые обычно имеют исключительное материнское наследование, подобно эндосимбионтным паразитам у членистоногих, таких как Wolbachia . [19]

Самцы как тупик цитоплазматических генов

Анизогамия обычно приводит к образованию зигот , которые наследуют цитоплазматические элементы исключительно от женской гаметы. Таким образом, самцы представляют собой тупик для этих генов. Из-за этого цитоплазматические гены развили ряд механизмов для увеличения производства потомков женского пола и устранения потомства, не содержащего их. [20]

Феминизация

Мужские организмы превращаются в женские цитоплазматически наследуемыми протистами ( Microsporidia ) или бактериями ( Wolbachia ), независимо от ядерных факторов, определяющих пол. Это происходит у амфипод и изопод ракообразных и чешуекрылых .

Убийство мужчин

Мужские эмбрионы (в случае цитоплазматических наследственных бактерий) или мужские личинки (в случае микроспоридий) уничтожаются. В случае гибели эмбриона это отвлекает инвестиции от самцов к самкам, которые могут передавать эти цитоплазматические элементы (например, у жуков-божьих коровок инфицированные самки-хозяева поедают своих мертвых братьев-самцов, что положительно с точки зрения бактерий). В случае гибели личинок, вызванной микроспоридиями, возбудитель передается по мужской линии (по которой он не может передаваться) в окружающую среду, где он может снова заражаться другими особями. Убийство самцов происходит у многих насекомых . В случае гибели мужского эмбриона были замешаны различные бактерии, в том числе Wolbachia .

Мужская стерильность

В некоторых случаях ткань пыльника (мужской гаметофит ) уничтожается митохондриями однодомных покрытосеменных растений , увеличивая энергию и материал, затрачиваемые на развитие женских гаметофитов. Это приводит к переходу от моноэции к гинодиоции , при которой часть растений в популяции имеют мужскую стерильность.

Индукция партеногенеза

У некоторых гаплодиплоидных перепончатокрылых и клещей , у которых самцы производятся бесполым путем, Wolbachia и Cardinium могут вызывать дупликацию хромосом и , таким образом, превращать организмы в самок. Цитоплазматическая бактерия заставляет гаплоидные клетки проходить неполный митоз с образованием диплоидных клеток, которые, следовательно, будут женскими. В результате образуется полностью женское население. Если антибиотики вводятся популяциям, которые таким образом стали асексуальными, они мгновенно возвращаются к сексуальности, поскольку цитоплазматические бактерии, навязывающие им такое поведение, удаляются.

Цитоплазматическая несовместимость

У многих членистоногих зиготы, полученные из спермы инфицированных самцов и яйцеклеток неинфицированных самок, могут быть уничтожены Wolbachia или Cardinium . [19]

Эволюция секса

Конфликт между хромосомами был предложен как элемент эволюции пола . [21]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Гарднер, Энди; Убеда, Франциско (6 ноября 2017 г.). «Смысл внутригеномного конфликта». Экология и эволюция природы . 1 (12): 1807–1815. дои : 10.1038/s41559-017-0354-9. hdl : 10023/13307 . PMID  29109471. S2CID  3314539.
  2. ^ Остин., Берт (2006). Гены в конфликте: биология эгоистичных генетических элементов . Триверс, Роберт. Кембридж, Массачусетс: Belknap Press издательства Гарвардского университета. ISBN 9780674027220. ОСЛК  647823687.
  3. ^ Спенсер, Хэмиш Дж. (2003). «Внутригеномный конфликт». Энциклопедия наук о жизни . John Wiley & Sons, Ltd. doi : 10.1038/npg.els.0001714. ISBN 9780470015902. {{cite book}}: |work=игнорируется ( помощь )
  4. ^ Херст, Лоуренс Д.; Атлан, Энн; Бенгтссон, Бенгт О. (сентябрь 1996 г.). «Генетические конфликты». Ежеквартальный обзор биологии . 71 (3): 317–364. дои : 10.1086/419442. PMID  8828237. S2CID  24853836.
  5. ^ Докинз, Ричард (1976). Эгоистичный ген . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0198575191. ОСЛК  2681149.
  6. ^ Огрен, Дж. Арвид (декабрь 2016 г.). «Эгоистичные генетические элементы и взгляд на эволюцию с точки зрения генов». Современная зоология . 62 (6): 659–665. дои : 10.1093/cz/zow102. ПМЦ 5804262 . ПМИД  29491953. 
  7. ↑ Веррен, Дж. Х. (20 июня 2011 г.). «Эгоистичные генетические элементы, генетический конфликт и эволюционные инновации». Труды Национальной академии наук . 108 (Дополнение_2): 10863–10870. Бибкод : 2011PNAS..10810863W. дои : 10.1073/pnas.1102343108 . ПМК 3131821 . ПМИД  21690392. 
  8. ↑ Райс, Уильям Р. (23 ноября 2013 г.). «Ничто в генетике не имеет смысла, кроме как в свете геномного конфликта». Ежегодный обзор экологии, эволюции и систематики . 44 (1): 217–237. doi : 10.1146/annurev-ecolsys-110411-160242.
  9. ^ Ларракуэнте, Аманда М.; Прегрейвс, Дэйвен К. (1 сентября 2012 г.). «Генный комплекс, нарушающий эгоистичную сегрегацию, Drosophila melanogaster». Генетика . 192 (1): 33–53. doi : 10.1534/genetics.112.141390. ПМЦ 3430544 . ПМИД  22964836. 
  10. ^ Ян, Лю; Лянлян Чжан; Шухуа Сюй; Ландянь Ху; Лоуренс Д. Херст; Сянъинь Конг (июль 2013 г.). «Идентификация двух локусов искажения коэффициента материнской передачи в родословных Фрамингемского исследования сердца». Научные отчеты . 3 : 2147. Бибкод : 2013NatSR...3E2147L. дои : 10.1038/srep02147. ПМК 3701898 . ПМИД  23828458. 
  11. ^ «Соотношение полов» Мейотический драйв у Drosophila testacea» (PDF) .
  12. ^ Стертевант А.Х., Добжанский Т. (июль 1936 г.). «Географическое распространение и цитология «соотношения полов» у Drosophila Pseudoobscura и родственных видов». Генетика . 21 (4): 473–90. doi : 10.1093/генетика/21.4.473. ПМК 1208687 . ПМИД  17246805. 
  13. ^ Р.В. Биман; К. С. Фризен; Р.Э. Денелл (1992). «Эгоистичные гены материнского эффекта у мучных жуков» (PDF) . Наука . 256 (5053): 89–92. Бибкод : 1992Sci...256...89B. дои : 10.1126/science.1566060. PMID  1566060. Архивировано из оригинала (PDF) 13 марта 2012 г. Проверено 21 июля 2011 г.
  14. ^ Чен, Чун-Хонг; Хуан, Хайся; Уорд, Кэтрин М.; Су, Джессика Т.; Шеффер, Лориан В.; Го, Мин; Хэй, Брюс А. (27 апреля 2007 г.). «Синтетический эгоистичный генетический элемент материнского эффекта способствует обновлению популяции дрозофилы». Наука . Американская ассоциация содействия развитию науки (AAAS). 316 (5824): 597–600. дои : 10.1126/science.1138595. ISSN  0036-8075. PMID  17395794. S2CID  245885832.
  15. ^ Стивен П. Синкинс; Фред Гулд (2006). «Системы генного драйва насекомых-переносчиков болезней» (PDF) . Обзоры природы Генетика . 7 (6): 427–435. дои : 10.1038/nrg1870. PMID  16682981. S2CID  17405210.
  16. ^ Остин Берт; Василики Куфопану (2004). «Гены самонаводящейся эндонуклеазы: взлет, падение и снова подъем эгоистичного элемента». Текущее мнение в области генетики и развития . 14 (6): 609–615. дои :10.1016/j.где.2004.09.010. ПМИД  15531154.
  17. ^ Остергрен, Г. (1947). «Гетерохроматические B-хромосомы в антоксанте». Эредитас . 33 (1–2): 261–296. дои : 10.1111/j.1601-5223.1947.tb02804.x .
  18. ^ Мурлас Космидес, Леда; Туби, Джон (март 1981 г.). «Цитоплазматическая наследственность и внутригеномный конфликт». Журнал теоретической биологии . 89 (1): 83–129. Бибкод : 1981JThBi..89...83M. дои : 10.1016/0022-5193(81)90181-8. ПМИД  7278311.
  19. ^ аб Дюрон, Оливье; Бушон, Дидье; Бутен, Себастьен; Беллами, Лоуренс; Чжоу, Лицинь; Энгельштедтер, Ян; Херст, Грегори Д. (24 июня 2008 г.). «Разнообразие репродуктивных паразитов среди членистоногих: вольбахиадо не ходят в одиночку». БМК Биология . 6 (1): 27. дои : 10.1186/1741-7007-6-27 . ПМЦ 2492848 . ПМИД  18577218. 
  20. ^ Ян Энгельштедтер; Грегори Д. Д. Херст (2009). «Экология и эволюция микробов, управляющих размножением хозяина». Ежегодный обзор экологии, эволюции и систематики . 140 : 127–149. doi : 10.1146/annurev.ecolsys.110308.120206.
  21. ^ Джулиан Д. О'Ди (2006). «Повлиял ли конфликт между хромосомами на эволюцию пола?». Калодема . 8 : 33–34.См. также [1].

дальнейшее чтение