stringtranslate.com

Медленноволновой сон

Спящие страусы с фазами быстрого и медленноволнового сна [1]

Медленно-волновой сон ( SWS ), часто называемый глубоким сном , состоит из третьей стадии сна с медленным движением глаз . [2] Обычно оно длится от 70 до 90 минут и происходит в первые часы ночи. [3] Первоначально SWS состоял из Стадии 3, на которой активность дельта-волн составляет 20–50 процентов , и Стадии 4, на которой активность дельта-волн превышает 50 процентов. [4] : 291 

Обзор

Этот период сна называется медленноволновым сном, поскольку активность ЭЭГ синхронизирована, характеризуется медленными волнами с диапазоном частот 0,5–4,5   Гц , относительно высокой амплитудной мощностью с размахом амплитуды более 75 мкВ. Первая часть волны означает «состояние упадка», фазу торможения или гиперполяризации, в которой нейроны неокортекса молчат . Это период, когда нейроны неокортекса могут отдохнуть. Вторая часть волны означает «активное состояние», фазу возбуждения или деполяризации, в которой нейроны кратковременно срабатывают с высокой скоростью. Основными характеристиками медленноволнового сна, которые контрастируют с быстрым сном, являются умеренный мышечный тонус , медленные или отсутствующие движения глаз и отсутствие половой активности. [4] : 291, 293 

Медленноволновой сон считается важным для консолидации памяти . [5] Иногда это называют «обработкой памяти в режиме сна». [6] Нарушение консолидации памяти наблюдалось у людей с первичной бессонницей, которые, таким образом, не справлялись с задачами по запоминанию после периода сна так же хорошо, как здоровые люди. [7] [8] Кроме того, медленноволновой сон улучшает декларативную память (которая включает в себя семантическую и эпизодическую память). Была выдвинута гипотеза о том, что сохранение долговременной памяти осуществляется за счет взаимодействия между гиппокампом и неокортикальными сетями. [7] В нескольких исследованиях, после того как испытуемые прошли обучение по освоению задачи на декларативную память, плотность присутствующих человеческих веретен сна была значительно выше, чем сигналы, наблюдаемые во время контрольных задач, которые включали аналогичную визуальную стимуляцию и когнитивно-требовательные задачи, но не требовал обучения. [9] [10] Это связано со спонтанно возникающими волновыми колебаниями, которые отвечают за внутриклеточные записи от таламических и корковых нейронов. [11]

В частности, SWS играет роль в пространственной декларативной памяти . Реактивация гиппокампа во время SWS обнаруживается после выполнения задачи пространственного обучения. [12] Кроме того, можно наблюдать корреляцию между амплитудой активности гиппокампа во время SWS и улучшением показателей пространственной памяти , например, поиска маршрута, на следующий день. [13]

Эксперимент по реактивации памяти во время SWS был проведен с использованием запаха в качестве сигнала, учитывая, что он не мешает текущему сну, по сравнению с предыдущим учебным заданием и сеансами сна. Область гиппокампа активировалась в ответ на повторное воздействие запаха во время SWS. Эта стадия сна играет исключительную роль контекстного сигнала, который реактивирует воспоминания и способствует их консолидации. [12] Дальнейшее исследование показало, что когда испытуемые слышали звуки, связанные с ранее показанными картинками-локациями, реактивация отдельных представлений памяти была значительно выше во время SWS (по сравнению с другими стадиями сна). [14]

Аффективные представления обычно лучше запоминаются во время сна, чем нейтральные. Эмоции с негативной значимостью, представленные в качестве сигнала во время SWS, демонстрируют лучшую реактивацию и, следовательно, усиленную консолидацию по сравнению с нейтральными воспоминаниями. Первое было предсказано с помощью веретена сна над SWS, которое различает процессы памяти во время сна, а также способствует консолидации эмоциональной памяти. [14]

Ацетилхолин играет важную роль в консолидации памяти, зависящей от гиппокампа. Известно, что повышенный уровень холинергической активности во время SWS нарушает обработку памяти. Учитывая, что ацетилхолин является нейромедиатором , модулирующим направление потока информации между гиппокампом и неокортексом во время сна, его подавление необходимо во время СВС для консолидации декларативной памяти, связанной со сном. [15]

Исследования депривации сна на людях показывают, что основной функцией медленноволнового сна может быть предоставление мозгу возможности восстановиться после повседневной деятельности. Метаболизм глюкозы в мозге увеличивается в результате выполнения задач, требующих умственной активности. [4] Другая функция, на которую влияет медленный сон, — это секреция гормона роста , которая всегда максимальна на этой стадии. [16] Также считается, что он ответственен за снижение симпатической и увеличение парасимпатической нейронной активности. [16]

До 2007 года Американская академия медицины сна (AASM) разделяла медленный сон на стадии 3 и 4. [17] [18] [19] Эти две стадии теперь объединены как «Третья стадия» или N3. Эпоха (30 секунд сна), которая на 20% или более состоит из медленноволнового (дельта) сна, теперь считается третьей стадией. [ нужны разъяснения ]

Электроэнцефалографические характеристики

Полисомнограмма, демонстрирующая СВС, четвертая стадия.
ЭЭГ высокой амплитуды выделена красным.

В электроэнцефалограмме (ЭЭГ) преобладают большие дельта-волны частотой 75 микровольт (0,5–2,0 Гц) . Стадия N3 определяется наличием 20% дельта-волн в любой 30-секундный период ЭЭГ во время сна в соответствии с действующими рекомендациями AASM 2007 года. [19] [20]

Более длительные периоды СВС наблюдаются в первой половине ночи, преимущественно в первых двух циклах сна (примерно три часа). У детей и молодых людей общее количество SWS за ночь будет больше, чем у пожилых людей. Пожилые люди могут вообще не входить в SWS в течение многих ночей сна. [ нужна цитата ]

Медленный сон, наблюдаемый на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), отличается некоторыми характерными особенностями. Веретена сна , отмеченные веретенообразными изменениями амплитуды колебаний 12–14 Гц, К-комплексы длительностью не менее 0,5 секунды, состоящие из отчетливой отрицательной острой волны, за которой следует положительная составляющая, и медленных волн или дельта-волн, характеризующихся медленной частотой. (< 2 Гц) и высокая амплитуда (> 75 мкВ) являются ключевыми показателями. [21] Наличие и распределение активности веретена сна и медленных волн варьируются в зависимости от медленного сна, что приводит к его подразделению на стадии 1–4. В то время как медленные волны и веретена сна присутствуют на стадиях 2, 3 и 4, стадия 2 сна характеризуется более высокой распространенностью веретен, в то время как медленные волны доминируют на ЭЭГ на стадиях 3 и 4. [22] [23]

Медленноволновой сон — активное явление, вероятно, обусловленное активацией серотонинергических нейронов шовной системы . [24]

Медленные волны, наблюдаемые на кортикальной ЭЭГ, генерируются посредством рекуррентных связей внутри коры головного мозга, где кортикальные пирамидные клетки возбуждают друг друга в петле положительной обратной связи. Это рекуррентное возбуждение уравновешивается торможением, в результате чего возникает активное состояние медленных колебаний медленноволнового сна. Неисправность этого механизма приводит к прекращению активности на короткий период времени. Повторение активного и молчаливого периодов происходит с частотой 0,5–4 Гц, вызывая появление медленных волн ЭЭГ, наблюдаемых во время медленноволнового сна. [25]

Функции

Асимметрия полушарий во сне человека

Медленноволновой сон необходим для выживания. Некоторые животные, такие как дельфины и птицы, обладают способностью спать только одним полушарием мозга, оставляя другое полушарие бодрствующим, чтобы выполнять нормальные функции и сохранять бдительность. Этот вид сна называется однополушарным медленноволновым сном и также частично наблюдается у людей. Действительно, в исследовании сообщалось об односторонней активации соматосенсорной коры, когда на руку человека помещался вибрирующий стимул. Записи показывают важные межполушарные изменения в течение первого часа медленного сна и, следовательно, наличие локального и зависящего от использования аспекта сна. [26] Другой эксперимент обнаружил большее количество дельта-волн в лобных и центральных областях правого полушария. [27]

Учитывая, что SWS — единственная стадия сна, которая сообщает о глубоком сне человека, а также используется в исследованиях на млекопитающих и птицах, она также используется в экспериментах, выявляющих роль асимметрии полушарий во время сна. Преобладание левого полушария в нейронной активности можно наблюдать в сети дефолтного режима во время SWS. Эта асимметрия коррелирует с латентностью начала сна , которая является чувствительным параметром так называемого эффекта первой ночи — снижения качества сна во время первого сеанса в лаборатории. [28]

Показано, что левое полушарие более чувствительно к девиантным стимулам в первую ночь по сравнению с последующими ночами эксперимента. Эта асимметрия объясняет снижение сна половины мозга во время SWS. Действительно, по сравнению с правым, левое полушарие играет бдительную роль при СВС. [28]

Кроме того, во время СВС первой ночи в левом полушарии обнаруживается более быстрая поведенческая реактивность. Быстрое пробуждение коррелирует с региональной асимметрией в деятельности SWS. Эти данные показывают, что асимметрия полушарий при SWS играет роль защитного механизма. Поэтому СВС чувствителен к опасности и незнакомой обстановке, создавая потребность в бдительности и реактивности во время сна. [28]

Нейронный контроль медленноволнового сна

Несколько нейромедиаторов участвуют в режиме сна и бодрствования: ацетилхолин, норадреналин, серотонин , гистамин и орексин . [4] : 305–307  Неокортикальные нейроны активируются спонтанно во время медленноволнового сна, поэтому они, по-видимому, играют определенную роль в этот период сна. Кроме того, эти нейроны, по-видимому, ведут своего рода внутренний диалог, что объясняет умственную деятельность в этом состоянии, когда нет информации от внешних сигналов (из-за синаптического торможения на таламическом уровне). Скорость вспоминания снов в этом состоянии сна относительно высока по сравнению с другими уровнями цикла сна. Это свидетельствует о том, что мыслительная деятельность ближе к реальным жизненным событиям. [11]

Физическое исцеление и рост

Медленноволновой сон — это конструктивная фаза сна для восстановления системы разум-тело, в которой она перестраивается после каждого дня. Вещества, попавшие в организм во время бодрствования организма, синтезируются в сложные белки живой ткани. На этом этапе также выделяется гормон роста, что заставляет некоторых ученых предположить, что функция медленноволнового сна заключается в содействии заживлению мышц, а также восстановлении повреждений тканей. [29] [30] Наконец, глиальные клетки мозга восстанавливаются с помощью сахаров, обеспечивая мозг энергией. [31]

Обучение и синаптический гомеостаз

Формирование обучения и памяти происходит во время бодрствования посредством процесса долговременной потенциации ; SWS связан с потенцируемой таким образом регуляцией синапсов. Было обнаружено, что SWS участвует в уменьшении количества синапсов, при котором сильно стимулированные или потенциированные синапсы сохраняются, в то время как слабо потенцированные синапсы либо уменьшаются, либо удаляются. [32] Это может быть полезно для перекалибровки синапсов для следующей потенциации во время бодрствования и для поддержания синаптической пластичности . Примечательно, что новые данные показывают, что реактивация и изменение масштаба могут происходить одновременно во время сна. [33]

Проблемы, связанные с медленноволновым сном

Ночное недержание мочи , ночные кошмары и лунатизм — все это распространенные проявления поведения, которые могут возникнуть на третьей стадии сна. Чаще всего они возникают у детей, которые затем обычно их перерастают. [4] : 297–8  Другая проблема, которая может возникнуть, — это расстройство пищевого поведения, связанное со сном. Человек будет ходить во сне, покидая свою постель посреди ночи в поисках еды, и будет есть, не помня об этом событии утром. [4] Более половины людей с этим расстройством имеют избыточный вес. [4] : 298  Расстройства пищевого поведения, связанные со сном, обычно можно лечить с помощью дофаминергических агонистов или топирамата, который является противосудорожным препаратом . Такое ночное питание всей семьей предполагает, что наследственность может быть потенциальной причиной этого расстройства. [4]

Последствия лишения сна

Дж. Хорн (1978) проанализировал несколько экспериментов на людях и пришел к выводу, что лишение сна не влияет на физиологическую реакцию людей на стресс или на способность выполнять физические упражнения. Однако это оказало влияние на когнитивные функции. Некоторые люди сообщали об искаженном восприятии или галлюцинациях и отсутствии концентрации на умственных задачах. Таким образом, основная роль сна заключается не в отдыхе тела, а в отдыхе мозга.

Когда лишенные сна люди снова спят нормально, процент восстановления для каждой стадии сна не одинаков. Восстанавливается только семь процентов первой и второй стадий, но восстанавливаются 68 процентов медленного сна четвертой стадии и 53 процента быстрого сна. Это говорит о том, что сон четвертой стадии (известный сегодня как самая глубокая часть сна третьей стадии) более важен, чем другие стадии.

Во время медленноволнового сна происходит значительное снижение скорости мозгового метаболизма и мозгового кровотока . Активность падает примерно до 75 процентов от нормального уровня бодрствования. Области мозга, которые наиболее активны во время бодрствования, имеют самый высокий уровень дельта-волн во время медленного сна. Это указывает на то, что отдых географичен. «Отключение» мозга является причиной сонливости и растерянности, если кто-то просыпается во время глубокого сна, поскольку коре головного мозга требуется время, чтобы возобновить свои нормальные функции.

По мнению Дж. Сигела (2005), лишение сна приводит к накоплению свободных радикалов и супероксидов в мозге. Свободные радикалы — это окислители, имеющие один неспаренный электрон, что делает их очень реакционноспособными. Эти свободные радикалы взаимодействуют с электронами биомолекул и повреждают клетки. Во время медленноволнового сна снижение скорости метаболизма снижает образование побочных продуктов кислорода, тем самым позволяя существующим радикальным видам очиститься. Это средство предотвращения повреждения головного мозга. [34]

Патология бета-амилоида

Результаты ряда исследований показали, как сон влияет на динамику Aβ. [35] Хорошим кандидатом на медленную волновую активность (SWA), которая возникает во время глубокого медленного сна, является модуляция амилоида b. Исследователи также подчеркнули тесную связь между амилоидом-b и SWA, отметив, что усиление нарушений в SWA коррелирует с повышенным уровнем амилоида-b. [36] Следовательно, медленные волны сна с медленными движениями глаз, или NREM-сон, нарушаются или уменьшаются, когда бета-амилоид (Aβ) накапливается в префронтальной коре. В результате это может ухудшить способность пожилых людей к консолидации памяти . [37]

Более того, начало болезни Альцгеймера (БА) отмечается отложением бета-амилоида (Аβ) в головном мозге. [38] БА отличается наличием бляшек бета-амилоида и нейрофибриллярных клубков . Эти структурные аномалии связаны с нарушениями цикла сна-бодрствования, особенно при медленном движении глаз (NREM) и медленноволновом сне (SWS). [39] Таким образом, люди с диагнозом болезни Альцгеймера часто испытывают нарушения сна, что приводит к снижению уровня медленного движения глаз (NREM) сна и снижению медленноволновой активности (SWA), которая является выраженным мозговым ритмом во время NREM-сна. [40] Аналогичным образом, даже у когнитивно здоровых людей с обнаруживаемым бета-амилоидом наблюдаются нарушения сна , характеризующиеся ухудшением качества сна и увеличением частоты дневного сна. [41]

Индивидуальные различия

Хотя СВС достаточно постоянен у каждого человека, он может варьироваться у разных людей. [42] В некоторой степени на индивидуальные различия, по-видимому, влияют демографические факторы, такие как пол и возраст. [43] Возраст и пол считаются двумя наиболее важными факторами, влияющими на этот период сна. [44]

Медленный сон (SWS) и медленноволновая активность (SWA) претерпевают значительные изменения на протяжении всей жизни, причем старение является особенно влиятельным фактором в прогнозировании индивидуальных изменений. [45] [46] Старение обратно пропорционально количеству SWS, начиная с среднего возраста, поэтому SWS снижается с возрастом. [47] Более того, недавние результаты показывают, что пожилые люди демонстрируют меньшую склонность к дневному сну по сравнению с более молодыми сверстниками, и это снижение сохраняется даже с учетом различий в привычной продолжительности сна. Это возрастное снижение склонности к дневному сну очевидно у людей среднего возраста и совпадает со статистически значимым сокращением общего времени сна, медленноволнового сна (SWS) и медленноволновой активности (SWA). [48]

Также были обнаружены половые различия: женщины, как правило, имеют более высокий уровень SWS по сравнению с мужчинами, по крайней мере, до менопаузы. [49] У пожилых людей наблюдаются гендерные различия в продолжительности сна с медленными движениями глаз (NREM), при этом у женщин наблюдается усиление медленноволнового сна (SWS) как во время обычного, так и во время восстановительного сна, а также более частое возникновение стадий 3 и 4, которые считается медленным сном. [50] Были также исследования, которые показали различия между расами. Результаты показали, что процент СВС у афроамериканцев был ниже, чем у европеоидов, но поскольку существует множество влияющих факторов (например, индекс массы тела , нарушение дыхания во сне , ожирение , диабет и гипертония ), эта потенциальная разница должна быть исследовали дальше. [51]

Психические расстройства играют роль в индивидуальных различиях в качестве и количестве SWS: у испытуемых с депрессией наблюдается меньшая амплитуда медленноволновой активности (SWA) по сравнению со здоровыми участниками. В первой группе также сохраняются половые различия: у мужчин с депрессией амплитуда SWA значительно ниже. Эта половая дивергенция в два раза больше, чем у здоровых людей. Однако в группе с депрессией не наблюдается возрастных различий в отношении SWS. [52]

Области мозга

Во время сна распределение медленноволновой активности (SWA) обычно преобладает в лобной области мозга. [53] В последующем восстановительном сне после лишения сна лобная кора демонстрирует наиболее значительный рост медленноволновой активности (SWA) по сравнению с центральной областью , теменной областью и затылочной областью . [54] [55] Заметное увеличение SWA после депривации сна в лобных областях в сочетании с преобладающим присутствием SWA в лобных областях даже во время базового сна было расценено как свидетельство, подтверждающее участие медленноволнового сна (SWS). ) в функциях, обычно связанных с лобной корой. Таким образом, преобладание медленноволнового сна (SWS) в лобных областях, особенно тех, которые связаны с развитыми когнитивными функциями или когнитивных областей, высокоактивных во время бодрствования, подчеркивает значительную важность SWS. [56]

Некоторые из областей мозга, участвующих в индукции медленноволнового сна, включают:

Наркотики

Более современные лекарства могут улучшить как быстрый, так и медленный сон, особенно медленный сон. [66] Несмотря на то, что эти препараты могут усиливать медленноволновой сон или SWS, они также имеют различный механизм действия. [67]

Гамма-гидроксибутират (ГОМК), служащий его активным метаболитом, синтезируется в центральной нервной системе (ЦНС) из гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). [68] Химическая гамма-гидроксимасляная кислота (ГОМК) была изучена для увеличения SWS. [69] [70] В Соединенных Штатах Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) разрешает использование ГОМК под торговым названием Xyrem для уменьшения приступов катаплексии и чрезмерной дневной сонливости у пациентов с нарколепсией .

Введение агониста ГАМК, по -видимому, улучшает сон как на 3-й, так и на 4-й стадиях, а также положительно влияет на различные показатели бессонницы. [71] Тиагабин , идентифицированный как селективный ингибитор обратного захвата гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Было показано, что он улучшает поддержание сна и значительно увеличивает SWS у здоровых пожилых людей и взрослых пациентов с первичной бессонницей . [72] [73]

Леводопа , препарат, обычно используемый для лечения болезни Паркинсона , увеличивает доступность дофамина в мозге . Ночные однократные дозы леводопы увеличивают SWS на 10,6% у пожилых людей. [74]

Антагонисты серотонинергической системы также улучшают сон 3–4 стадии, хотя они не приводят к постоянному улучшению общей продолжительности сна или симптомов, связанных с бессонницей . [75] Тразодон , атипичный антидепрессант , увеличивает продолжительность СВС; Предполагается, что этот эффект, по крайней мере частично, обусловлен активностью тразодона на рецепторе 5-НТ 2А . [76] Было показано, что различные препараты (чаще всего используемые в качестве антидепрессантов), действующие на 5-HT 2A и 5-HT 2C , могут существенно увеличивать SWS. [77] [78]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Леску Дж.А., Мейер Л.К., Фуллер А., Мэлони С.К., Делл'Омо Г., Высоцкий А.Л., Раттенборг, Северная Каролина (2011). Балабан Э (ред.). «Страусы спят, как утконосы». ПЛОС ОДИН . 6 (8): e23203. Бибкод : 2011PLoSO...623203L. дои : 10.1371/journal.pone.0023203 . ПМК  3160860 . ПМИД  21887239.
  2. ^ Рехтшаффен А, Калес А (1968). Руководство по стандартизированной терминологии, методам и системе оценки стадий сна людей . Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США; Национальные институты здоровья.
  3. ^ Рейносо Суарес, Ф. (1999). «[Нейробиология медленноволнового сна]». Anales de la Real Academia Nacional de Medicina . 116 (1): 209–224, обсуждение 224–226. ISSN  0034-0634. ПМИД  10554397.
  4. ^ abcdefgh Карлсон Н.Р. (2013). Физиология поведения (Одиннадцатое изд.). Бостон. ISBN 978-0-205-23939-9.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  5. ^ Кэри, Бенедикт (27 января 2013 г.). «Обнаружено, что старение мозга вредит сну, необходимому для памяти». Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 17 марта 2017 г. Проверено 17 апреля 2017 г.
  6. ^ Уокер, член парламента (1 января 2008 г.). «Обработка памяти, зависящая от сна». Гарвардский обзор психиатрии . 16 (5): 287–98. дои : 10.1080/10673220802432517. ПМИД  18803104.
  7. ^ Аб Уокер, Мэтью П. «Роль медленноволнового сна в обработке памяти» (PDF) . Журнал клинической медицины сна . Дополнение к Тому 5, № 2, 2009 г. Архивировано (PDF) из оригинала 9 мая 2013 г. Проверено 6 мая 2014 г.
  8. ^ Уокер, член парламента (апрель 2009 г.). «Роль медленного сна в обработке памяти». Журнал клинической медицины сна . 5 (2 доп.): S20-6. doi : 10.5664/jcsm.5.2S.S20. ПМК 2824214 . ПМИД  19998871. 
  9. ^ Стериада М (1 января 2006 г.). «Группировка ритмов мозга в кортикоталамических системах» (PDF) . Нейронаука . 137 (4): 1087–106. doi : 10.1016/j.neuroscience.2005.10.029. PMID  16343791. S2CID  15470045. Архивировано из оригинала (PDF) 18 апреля 2017 г.
  10. ^ Гайс С., Мёлле М., Хелмс К., Борн Дж. (август 2002 г.). «Увеличение плотности веретена сна в зависимости от обучения». Журнал неврологии . 22 (15): 6830–4. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-15-06830.2002 . ПМК 6758170 . ПМИД  12151563. 
  11. ^ аб Стериаде, М. (2004). «Медленноволновой сон: серотонин, пластичность нейронов и судороги». Archives Italienne de Biologie . 142 (4): 359–367. PMID  15493541. Архивировано из оригинала 06 мая 2014 г. Проверено 6 мая 2014 г.
  12. ^ аб Раш Б., Бюхель С., Гайс С., Борн Дж. (март 2007 г.). «Запахи во время медленного сна вызывают декларативную консолидацию памяти». Наука . 315 (5817): 1426–9. Бибкод : 2007Sci...315.1426R. дои : 10.1126/science.1138581. PMID  17347444. S2CID  19788434.
  13. ^ Пеньё П., Лорейс С., Фукс С., Коллетт Ф., Перрен Ф., Реггерс Дж. и др. (октябрь 2004 г.). «Укрепляются ли пространственные воспоминания в гиппокампе человека во время медленного сна?». Нейрон . 44 (3): 535–45. doi :10.1016/j.neuron.2004.10.007. hdl : 2268/21205 . PMID  15504332. S2CID  1424898.
  14. ^ ab Cairney SA, Durrant SJ, Hulleman J, Lewis PA (апрель 2014 г.). «Целевая реактивация памяти во время медленного сна способствует консолидации эмоциональной памяти». Спать . 37 (4): 701–7, 707А. дои : 10.5665/sleep.3572. ПМЦ 3954173 . ПМИД  24688163. 
  15. ^ Гайс С., Борн J (февраль 2004 г.). «Низкий уровень ацетилхолина во время медленного сна имеет решающее значение для декларативной консолидации памяти». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (7): 2140–4. Бибкод : 2004PNAS..101.2140G. дои : 10.1073/pnas.0305404101 . ПМК 357065 . ПМИД  14766981. 
  16. ^ ab Медленноволновой сон: за пределами бессонницы . Вольтерс Клювер Фарма Солюшнс. ISBN 978-0-9561387-1-2.
  17. ^ Шульц Х (апрель 2008 г.). «Переосмысление анализа сна». Журнал клинической медицины сна . 4 (2): 99–103. дои : 10.5664/jcsm.27124. ПМК 2335403 . PMID  18468306. Хотя последовательность стадий медленного сна (NREM) с первой по четвертую (классификация R&K) или с N1 по N3 (классификация AASM) соответствует критериям... 
  18. ^ «Глоссарий. Ресурс отдела медицины сна Гарвардской медицинской школы в партнерстве с WG Education Foundation» . Гарвардский университет. 2008. Архивировано из оригинала 4 октября 2018 г. Проверено 11 марта 2009 г. Классификация комбинированных стадий сна 3–4 1968 года была реклассифицирована в 2007 году как стадия N3.
  19. ^ аб Ибер, C; Анколи-Израиль, С; Чессон, А; Цюань, Сан-Франциско. для Американской академии медицины сна. Руководство AASM по оценке сна и связанных с ним событий: правила, терминология и технические спецификации. Вестчестер: Американская академия медицины сна; 2007.
  20. ^ Бранкаччо А., Табарелли Д., Бигика М., Балдауф Д. (апрель 2020 г.). «Локализация коркового источника специфической колебательной активности на стадии сна». Научные отчеты . 10 (1): 6976. Бибкод : 2020NatSR..10.6976B. дои : 10.1038/s41598-020-63933-5. ПМЦ 7181624 . ПМИД  32332806. 
  21. ^ Дейк, Дерк-Ян (2009). «Регуляция и функциональные корреляты медленноволнового сна». Джей Клин Сон Мед . 5 (2 доп.): 6–15. doi : 10.5664/jcsm.5.2S.S6. ПМК 2824213 . ПМИД  19998869. 
  22. ^ Дейк, диджей; Хейс, Б.; Чейслер, Калифорния (1993). «Динамика электроэнцефалографических веретен сна и медленноволновая активность у мужчин: эффект депривации сна». Мозговой Рес . 626 (1–2): 190–9. дои : 10.1016/0006-8993(93)90579-c. PMID  8281430. S2CID  42683788.
  23. ^ Дейк, Дерк-Ян (2009). «Регуляция и функциональные корреляты медленноволнового сна». Джей Клин Сон Мед . 5 (2 доп.): 6–15. doi : 10.5664/jcsm.5.2S.S6. ПМК 2824213 . ПМИД  19998869. 
  24. ^ Джонс Б.Е. (май 2003 г.). «Системы возбуждения». Границы бионауки . 8 (6): с438-51. дои : 10.2741/1074 . ПМИД  12700104.
  25. ^ Санчес-Вивес, MV; Маккормик, окружной прокурор (2000). «Клеточные и сетевые механизмы ритмической рекуррентной активности в неокортексе». Нат Нейронаука . 3 (10): 1027–1034. дои : 10.1038/79848. PMID  11017176. S2CID  509469.
  26. ^ Каттлер Х, Дейк DJ, Борбели А.А. (сентябрь 1994 г.). «Влияние односторонней соматосенсорной стимуляции перед сном на ЭЭГ сна у человека». Журнал исследований сна . 3 (3): 159–164. дои : 10.1111/j.1365-2869.1994.tb00123.x . PMID  10607121. S2CID  26078900.
  27. ^ Сэкимото М, Като М, Кадзимура Н, Ватанабэ Т, Такахаши К, Окума Т (май 2000 г.). «Асимметричные межполушарные дельта-волны во время ночного сна человека». Клиническая нейрофизиология . 111 (5): 924–8. дои : 10.1016/S1388-2457(00)00258-3. PMID  10802465. S2CID  44808363.
  28. ^ abc Тамаки М, Банг Дж.В., Ватанабэ Т., Сасаки Ю. (май 2016 г.). «Ночное дежурство в одном полушарии мозга во время сна, связанное с эффектом первой ночи у людей». Современная биология . 26 (9): 1190–4. дои :10.1016/j.cub.2016.02.063. ПМЦ 4864126 . ПМИД  27112296. 
  29. ^ «Что происходит, когда вы спите: наука сна». Фонд сна . 22 декабря 2009 г. Архивировано из оригинала 21 июня 2021 г. Проверено 25 июня 2021 г.
  30. ^ Пейн Дж.Д., Уокер В.П. (июнь 2008 г.). «Обзорная статья: Имеет ли значение дельта-сон?». INSOM: INSomnia и ее оптимизированное управление . Выпуск 10: 3–6. CiteSeerX 10.1.1.723.1235 . Архивировано из оригинала 25 июня 2021 г. Получено 25 июня 2021 г. - через CiteSeerX. 
  31. ^ «Важность сна и зачем он нам нужен» . Институт Человека Гивенса . 23 октября 2015 г. Архивировано из оригинала 11 июля 2019 года.
  32. ^ Тонони Дж., Чирелли С. (февраль 2006 г.). «Функция сна и синаптический гомеостаз». Обзоры медицины сна . 10 (1): 49–62. doi :10.1016/j.smrv.2005.05.002. PMID  16376591. S2CID  16129740.
  33. ^ Гулати Т., Го Л., Раманатан Д.С., Бодепуди А., Гангули К. (сентябрь 2017 г.). «Нейральная реактивация во время сна определяет присвоение кредита сети». Природная неврология . 20 (9): 1277–1284. дои : 10.1038/nn.4601. ПМК 5808917 . ПМИД  28692062. 
  34. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. п. 299-300. ISBN 0205239390 . 
  35. ^ Варга, Эндрю В.; Воллебер, Маргарет Э.; Хименес, Сандра; Ромеро, Серджио; Алонсо, Джоан Ф.; Дукка, Эмма Л.; Кам, Кори; Льюис, Клифтон; Танзи, Эмили Б.; Твирди, Сэмюэл; Киши, Акифуми; Парех, Анкит; Фишер, Эстер; Гамб, Тайлер; Алколеа, Дэниел; Фортеа, Хуан; Ллео, Альберто; Бленноу, Кай; Зеттерберг, Хенрик; Москони, Лиза; Глодзик, Лидия; Пирраглия, Элизабет; Бурштин, Омар; Леон, Мони Дж.; Рапопорт, Дэвид М.; Лу, Шоу-эн Лу; Аяппа, Инду; Осорио, Рикардо С. (2016). «Снижение медленноволнового сна связано с высокими уровнями Aβ42 в спинномозговой жидкости у когнитивно нормальных пожилых людей». Спать . 39 (11): 2041–2048. дои : 10.5665/sleep.6240. ПМК 5070758 . ПМИД  27568802. 
  36. ^ Джу, Йо-Эль; Оомс, Шэрон Дж.; Сатфен, Кортни; Маколи, Шеннон Л.; Зангрилли, Маргарет А.; Джером, Джина; Фэган, Энн М.; Миньо, Эммануэль; Земпель, Джон М.; Клаассен, Юрген А.; Хольцман, Дэвид (2017). «Нарушение медленноволнового сна увеличивает уровень амилоида-β в спинномозговой жидкости». Мозг . 140 (8): 2104–2111. doi : 10.1093/brain/awx148. ПМК 5790144 . ПМИД  28899014. 
  37. ^ Мандер Б.А., Маркс С.М., Фогель Дж.В., Рао В., Лу Б., Салетин Дж.М. и др. (июль 2015 г.). «β-амилоид нарушает медленные волны медленного сна у человека и связанную с ним консолидацию памяти, зависящую от гиппокампа». Природная неврология . 18 (7): 1051–7. дои : 10.1038/nn.4035. ПМЦ 4482795 . ПМИД  26030850. 
  38. ^ Варга, Эндрю В.; Воллебер, Маргарет Э.; Хименес, Сандра; Ромеро, Серджио; Алонсо, Джоан Ф.; Дукка, Эмма Л.; Кам, Кори; Льюис, Клифтон; Танзи, Эмили Б.; Твирди, Сэмюэл; Киши, Акифуми; Парех, Анкит; Фишер, Эстер; Гамб, Тайлер; Алколеа, Дэниел; Фортеа, Хуан; Ллео, Альберто; Бленноу, Кай; Зеттерберг, Хенрик; Москони, Лиза; Глодзик, Лидия; Пирраглия, Элизабет; Бурштин, Омар; Леон, Мони Дж.; Рапопорт, Дэвид М.; Лу, Шоу-эн Лу; Аяппа, Инду; Осорио, Рикардо С. (2016). «Снижение медленноволнового сна связано с высокими уровнями Aβ42 в спинномозговой жидкости у когнитивно нормальных пожилых людей». Спать . 39 (11): 2041–2048. дои : 10.5665/sleep.6240. ПМК 5070758 . ПМИД  27568802.  
  39. ^ Ли, Ли Фан; Геращенко Дмитрий; Тимофеев Игорь; Бачкай, Брайан Дж.; Кастаненко, Ксения Владимировна (2020). «Медленный сон - многообещающая цель вмешательства при болезни Альцгеймера». Передний. Нейроски . 14 : 705. дои : 10.3389/fnins.2020.00705 . ПМК 7340158 . ПМИД  32714142. 
  40. ^ Моран, Мария; Линч, Калифорния; Уолш, К.; Коэн, Р.; Коакли, Д.; Лоулор, бакалавр (2005). «Нарушение сна при легкой и умеренной болезни Альцгеймера». Сон Мед . 6 (4): 347–52. дои :10.1016/j.sleep.2004.12.005. ПМИД  15978517.
  41. ^ Джу, Йо-Эль; Оомс, Шэрон Дж.; Сатфен, Кортни; Маколи, Шеннон Л.; Зангрилли, Маргарет А.; Джером, Джина; Фэган, Энн М.; Миньо, Эммануэль; Земпель, Джон М.; Клаассен, Юрген А.; Хольцман, Дэвид (2017). «Нарушение медленноволнового сна увеличивает уровень амилоида-β в спинномозговой жидкости». Мозг . 140 (8): 2104–2111. doi : 10.1093/brain/awx148. ПМК 5790144 . ПМИД  28899014. 
  42. ^ Мохлеси Б., Паннаин С., Годс Ф., Кнутсон К.Л. (апрель 2012 г.). «Предикторы медленноволнового сна в клинической выборке». Журнал исследований сна . 21 (2): 170–5. дои : 10.1111/j.1365-2869.2011.00959.x. ПМК 3321544 . ПМИД  21955220.  
  43. ^ Дейк, Дерк-Ян (2009). «Регуляция и функциональные корреляты медленноволнового сна». Джей Клин Сон Мед . 5 (2 доп.): 6–15. doi : 10.5664/jcsm.5.2S.S6. ПМК 2824213 . ПМИД  19998869.  
  44. ^ Мохлеси Б., Паннаин С., Годс Ф., Кнутсон К.Л. (апрель 2012 г.). «Предикторы медленноволнового сна в клинической выборке». Журнал исследований сна . 21 (2): 170–5. дои : 10.1111/j.1365-2869.2011.00959.x. ПМК 3321544 . ПМИД  21955220. 
  45. ^ Дейк, Дерк-Ян (2009). «Регуляция и функциональные корреляты медленноволнового сна». Джей Клин Сон Мед . 5 (2 доп.): 6–15. doi : 10.5664/jcsm.5.2S.S6. ПМК 2824213 . ПМИД  19998869.  
  46. ^ Дейк, Дерк-Ян; Грегер, Джон А.; Стэнли, Нил; Диакон, Стивен (2010). «Возрастное снижение склонности к дневному сну и ночному медленному сну». Спать . 33 (2): 211–23. дои : 10.1093/sleep/33.2.211. ПМК 2817908 . ПМИД  20175405.  
  47. ^ Мохлеси Б., Паннаин С., Годс Ф., Кнутсон К.Л. (апрель 2012 г.). «Предикторы медленноволнового сна в клинической выборке». Журнал исследований сна . 21 (2): 170–5. дои : 10.1111/j.1365-2869.2011.00959.x. ПМК 3321544 . ПМИД  21955220. 
  48. ^ Дейк, Дерк-Ян (2009). «Регуляция и функциональные корреляты медленноволнового сна». Джей Клин Сон Мед . 5 (2 доп.): 6–15. doi : 10.5664/jcsm.5.2S.S6. ПМК 2824213 . ПМИД  19998869.  
  49. ^ Мохлеси Б., Паннаин С., Годс Ф., Кнутсон К.Л. (апрель 2012 г.). «Предикторы медленноволнового сна в клинической выборке». Журнал исследований сна . 21 (2): 170–5. дои : 10.1111/j.1365-2869.2011.00959.x. ПМК 3321544 . ПМИД  21955220. 
  50. ^ Дейк, Дерк-Ян (2009). «Регуляция и функциональные корреляты медленноволнового сна». Джей Клин Сон Мед . 5 (2 доп.): 6–15. doi : 10.5664/jcsm.5.2S.S6. ПМК 2824213 . ПМИД  19998869. 
  51. ^ Мохлеси Б., Паннаин С., Годс Ф., Кнутсон К.Л. (апрель 2012 г.). «Предикторы медленноволнового сна в клинической выборке». Журнал исследований сна . 21 (2): 170–5. дои : 10.1111/j.1365-2869.2011.00959.x. ПМК 3321544 . ПМИД  21955220. 
  52. ^ Армитидж Р., Хоффманн Р., Триведи М., Раш А.Дж. (сентябрь 2000 г.). «Медленноволновая активность во время медленного сна: влияние пола и возраста у амбулаторных пациентов с депрессией и у здоровых людей из контрольной группы» (PDF) . Психиатрические исследования . 95 (3): 201–13. дои : 10.1016/S0165-1781(00)00178-5. PMID  10974359. S2CID  1903649.
  53. ^ Финелли, Луизиана; Борбели, А.А.; Ахерманн, П. (2001). «Функциональная топография электроэнцефалограммы медленного сна человека». Eur J Neurosci . 13 (12): 2282–90. дои : 10.1046/j.0953-816x.2001.01597.x. PMID  11454032. S2CID  206682.
  54. ^ Дейк, Дерк-Ян (2009). «Регуляция и функциональные корреляты медленноволнового сна». Джей Клин Сон Мед . 5 (2 доп.): 6–15. doi : 10.5664/jcsm.5.2S.S6. ПМК 2824213 . ПМИД  19998869.  
  55. ^ Финелли, Луизиана; Борбели, А.А.; Ахерманн, П. (2001). «Функциональная топография электроэнцефалограммы медленного сна человека». Eur J Neurosci . 13 (12): 2282–90. дои : 10.1046/j.0953-816x.2001.01597.x. PMID  11454032. S2CID  206682.
  56. ^ Дейк, Дерк-Ян (2009). «Регуляция и функциональные корреляты медленноволнового сна». Джей Клин Сон Мед . 5 (2 доп.): 6–15. doi : 10.5664/jcsm.5.2S.S6. ПМК 2824213 . ПМИД  19998869.  
  57. ^ Анаклет С, Феррари Л, Арригони Э, Басс CE, Saper CB, Лу Дж, Фуллер ПМ (сентябрь 2014 г.). «ГАМКергическая парафациальная зона представляет собой медуллярный центр, способствующий медленному сну» (PDF) . Нат. Нейроски . 17 (9): 1217–1224. дои : 10.1038/nn.3789. ПМК 4214681 . PMID  25129078. Архивировано (PDF) из оригинала 4 ноября 2018 г. Проверено 4 ноября 2018 г. В настоящем исследовании мы впервые показываем, что активация ограниченного узла ГАМКергических нейронов, расположенного в медуллярной ПЗ, может мощно инициировать SWS и кортикальную SWA у животных с хорошим поведением. ... Однако на данный момент остается неясным, связана ли PZ с другими узлами, способствующими сну и бодрствованию, за пределами PB, способствующим пробуждению. ... Интенсивность кортикальной медленноволновой активности (SWA: 0,5–4 Гц) во время SWS также широко признана надежным индикатором потребности во сне ... В заключение, в настоящем исследовании мы продемонстрировали, что все полиграфические и нейроповеденческие проявления SWS, включая SWA, может быть инициирован у животных с хорошим поведением путем избирательной активации ограниченного узла ГАМКергических медуллярных нейронов. 
  58. ^ abc Schwartz MD, Kilduff TS (декабрь 2015 г.). «Нейробиология сна и бодрствования». Психиатрические клиники Северной Америки . 38 (4): 615–644. дои : 10.1016/j.psc.2015.07.002. ПМК 4660253 . PMID  26600100. Совсем недавно на основании анатомических, электрофизиологических, химио- и оптогенетических исследований медуллярная парафациальная зона (ПЗ), прилегающая к лицевому нерву, была идентифицирована как центр, способствующий сну. 23, 24 ГАМКергические PZ-нейроны ингибируют глутаматергические парабрахиальные (PB) нейроны, которые проецируются на BF, 25 тем самым способствуя медленному сну за счет бодрствования и быстрого сна. ... Сон регулируется ГАМКергическими популяциями как в преоптической области, так и в стволе мозга; Все больше данных свидетельствует о роли меланин-концентрирующих гормональных клеток латерального гипоталамуса и парафациальной зоны ствола мозга. 
  59. ^ abc Brown RE, McKenna JT (июнь 2015 г.). «Превращение негатива в позитив: усиление ГАМКергического контроля над кортикальной активацией и возбуждением». Передний. Нейрол . 6 : 135. doi : 10.3389/fneur.2015.00135 . ПМК 4463930 . PMID  26124745. Способствующее сну действие ГАМКергических нейронов, расположенных в преоптическом гипоталамусе (6–8), в настоящее время хорошо известно и признано (9). Совсем недавно были открыты другие группы ГАМКергических нейронов, способствующих сну, в латеральном гипоталамусе (нейроны гормона, концентрирующего меланин) и стволе мозга [парафациальная зона; (10)] были идентифицированы. 
  60. ^ Валенсия Гарсия S, Форт P (декабрь 2017 г.). «Nucleus Accumbens, новая область регулирования сна посредством интеграции мотивационных стимулов». Акта Фармакологика Синика . 39 (2): 165–166. дои : 10.1038/aps.2017.168. ПМК 5800466 . PMID  29283174. Прилежащее ядро ​​включает контингент нейронов, специфически экспрессирующих подтип постсинаптического А2А-рецептора (А2AR), что делает их возбудимыми аденозином, его естественным агонистом, наделенным мощными свойствами, способствующими сну [4]. ... В обоих случаях значительная активация нейронов, экспрессирующих A2AR, в NAc способствует медленному сну (SWS) за счет увеличения количества и продолжительности эпизодов. ... После оптогенетической активации ядра наблюдалось аналогичное продвижение SWS, тогда как при активации нейронов, экспрессирующих A2AR, внутри оболочки не наблюдалось никаких существенных эффектов. 
  61. ↑ Оиси Ю, Сюй Q, Ван Л, Чжан Б.Дж., Такахаши К., Таката Ю, Луо Ю.Дж., Черасс Ю., Шиффманн С.Н., де Керхове д'Эксерде А., Ураде Ю., Цюй WM, Хуан З.Л., Лазарь М. (сентябрь 2017 г.) . «Медленноволновой сон контролируется подмножеством основных нейронов прилежащего ядра у мышей». Природные коммуникации . 8 (1): 734. Бибкод : 2017NatCo...8..734O. дои : 10.1038/s41467-017-00781-4. ПМК 5622037 . PMID  28963505. Здесь мы показываем, что хемогенетическая или оптогенетическая активация возбуждающих нейронов непрямого пути, экспрессирующих аденозиновый рецептор A2A, в центральной области NAc сильно индуцирует медленноволновой сон. Хемогенетическое ингибирование нейронов непрямого пути NAc предотвращает индукцию сна, но не влияет на гомеостатический отскок сна. 
  62. ^ Юань XS, Ван Л, Донг Х, Цюй ВМ, Ян С.Р., Черасс Ю, Лазарус М, Шиффманн С.Н., д'Эксерд АК, Ли RX, Хуан ЗЛ (октябрь 2017 г.). «Нейроны стриарных аденозиновых рецепторов A2A контролируют сон в активном периоде через нейроны парвальбумина во внешнем бледном шаре». электронная жизнь . 6 : e29055. doi : 10.7554/eLife.29055 . ПМЦ 5655138 . ПМИД  29022877. 
  63. ^ Варин С., Рансильяк А., Жоффруа Х., Арто С., Форт П., Галлопин Т. (2015). «Глюкоза вызывает медленный сон путем возбуждения нейронов, способствующих сну, в вентролатеральном преоптическом ядре: новая связь между сном и обменом веществ». Журнал неврологии . 35 (27): 9900–11. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0609-15.2015. ПМК 6605416 . ПМИД  26156991. 
  64. ^ Монти Дж. М., Тортероло П., Лагос П. (2013). «Меланин-концентрирующий гормональный контроль поведения во время сна». Обзоры медицины сна . 17 (4): 293–8. дои :10.1016/j.smrv.2012.10.002. PMID  23477948. MCHергические нейроны молчат во время бодрствования (W), увеличивают свою активность во время медленного сна (SWS) и еще больше во время быстрого сна (REMS). Исследования на мышах, нокаутированных по MCH (MCH(-/-)) показали снижение SWS и увеличение W во время светлой и темновой фаз цикла свет-темнота.
  65. ^ Тортероло П., Лагос П., Монти Дж.М. (2011). «Меланин-концентрирующий гормон: новый фактор сна?». Границы в неврологии . 2 : 14. doi : 10.3389/fneur.2011.00014 . ПМК 3080035 . PMID  21516258. Нейроны, содержащие нейропептид меланин-концентрирующий гормон (MCH), в основном расположены в латеральном гипоталамусе и инцерто-гипоталамусной области и имеют широко распространенные проекции по всему мозгу. ... Внутрижелудочковая микроинъекция MCH увеличивает как медленный сон (SWS), так и быстрый сон; однако увеличение фазы быстрого сна более выражено. ... Хотя MCH способствует как SWS, так и быстрому сну, быстрый сон, по-видимому, более чувствителен к модуляции MCH. 
  66. ^ Рёрс, Тимоти; Рот, Томас (2011). «Изменения стадии сна, связанные с приемом лекарств: функциональное значение и клиническая значимость». Клиника Слип Мед . 5 (4): 559–570. doi :10.1016/j.jsmc.2010.08.002. ПМК 3041980 . ПМИД  21344068.  
  67. ^ Уолш, Джеймс К. (2009). «Улучшение медленного сна: последствия бессонницы». Джей Клин Сон Мед . 5 (2 Приложения): 27–32. doi : 10.5664/jcsm.5.2S.S27. ПМЦ 2824211 . ПМИД  19998872.  
  68. ^ Рёрс, Тимоти; Рот, Томас (2011). «Изменения стадии сна, связанные с приемом лекарств: функциональное значение и клиническая значимость». Клиника Слип Мед . 5 (4): 559–570. doi :10.1016/j.jsmc.2010.08.002. ПМК 3041980 . ПМИД  21344068.  
  69. ^ Рёрс Т., Рот Т. (декабрь 2010 г.). «Изменения стадии сна, связанные с приемом лекарств: функциональное значение и клиническая значимость». Клиники медицины сна . 5 (4): 559–570. doi :10.1016/j.jsmc.2010.08.002. ПМК 3041980 . ПМИД  21344068. 
  70. ^ "Xyrem - Европейская справочная энциклопедия лекарств" . Архивировано из оригинала 21 августа 2013 г. Проверено 16 июля 2013 г.
  71. ^ Рёрс, Тимоти; Рот, Томас (2011). «Изменения стадии сна, связанные с приемом лекарств: функциональное значение и клиническая значимость». Клиника Слип Мед . 5 (4): 559–570. doi :10.1016/j.jsmc.2010.08.002. ПМК 3041980 . ПМИД  21344068.  
  72. ^ Уолш, Джеймс К.; Заммит, Гэри; Швейцер, Паула К.; Ондрасик., Джон; Рот, Томас (2005). «Тиагабин улучшает медленный сон и поддерживает его при первичной бессоннице». Сон Мед . 7 (2): 155–61. дои :10.1016/j.sleep.2005.05.004. ПМИД  16260179.
  73. ^ Уолш, Джеймс К.; Перлис, Майкл; Розенталь, Мюррей; Кристал, Эндрю; Цзян, Джон; Рот, Томас (2006). «Тиагабин усиливает медленный сон дозозависимым образом, не влияя на традиционные показатели эффективности у взрослых с первичной бессонницей». Джей Клин Сон Мед . 15 (2 (1)): 35–41. дои : 10.5664/jcsm.26433. ПМИД  17557435.
  74. ^ Изотал, Ханна К.; Карр, Уилл Дж.; Блэкман, Джонатан; Аверилл, Джордж Г.; Радтке, Оливер; Селвуд, Джеймс; Уильямс, Рэйчел; Форд, Элизабет; МакКаллах, Лиз; МакЭрлейн, Джеймс; О'Доннелл, Сиан; Дюрант, Клэр; Барч, Ульрих; Джонс, Мэтт В.; Муньос-Нейра, Карлос (2023). «L-ДОФА увеличивает продолжительность медленноволнового сна и избирательно модулирует устойчивость памяти у пожилых людей». Границы поведенческой нейронауки . 17 : 1096720. дои : 10.3389/fnbeh.2023.1096720 . ISSN  1662-5153. ПМЦ 10113484 . ПМИД  37091594. 
  75. ^ Рёрс, Тимоти; Рот, Томас (2011). «Изменения стадии сна, связанные с приемом лекарств: функциональное значение и клиническая значимость». Клиника Слип Мед . 5 (4): 559–570. doi :10.1016/j.jsmc.2010.08.002. ПМК 3041980 . ПМИД  21344068. 
  76. ^ Сузуки, Х; Ямадера, Х; Накамура, С; Эндо, С. (август 2002 г.). «Влияние тразодона и имипрамина на биологический ритм: анализ ЭЭГ сна и внутренней температуры тела». Журнал медицинской школы Ниппон . 69 (4): 333–41. дои : 10.1272/jnms.69.333 . ПМИД  12187365.
  77. ^ Шарпли, Алабама; Эллиотт, Дж. М.; Аттенберроу, MJ; Коуэн, Пи Джей (март 1994 г.). «Медленный сон у человека: роль рецепторов 5-HT2A и 5-HT2C». Нейрофармакология . 33 (3–4): 467–71. дои : 10.1016/0028-3908(94)90077-9. PMID  7984285. S2CID  46587971.
  78. ^ Дейк, диджей (июнь 2010 г.). «Дефицит и улучшение медленноволнового сна: последствия бессонницы и ее управление». Всемирный журнал биологической психиатрии . 11 (Приложение 1): 22–8. дои : 10.3109/15622971003637645. PMID  20509829. S2CID  37749231.

дальнейшее чтение