stringtranslate.com

Модель диатез-стресс

Схема модели диатез–стресс

Модель диатез -стресс , также известная как модель уязвимости-стресса , является психологической теорией , которая пытается объяснить расстройство или его траекторию как результат взаимодействия между предрасположенной уязвимостью , диатезом и стрессом, вызванным жизненным опытом. Термин диатез происходит от греческого термина (διάθεσις) для предрасположенности или чувствительности. Диатез может принимать форму генетических, психологических, биологических или ситуативных факторов. [1] Существует большой диапазон различий между уязвимостями людей к развитию расстройства. [1] [2]

Диатез, или предрасположенность, взаимодействует с последующей реакцией человека на стресс . Стресс — это жизненное событие или серия событий, которые нарушают психологическое равновесие человека и могут катализировать развитие расстройства. [3] Таким образом, модель диатеза-стресса служит для изучения того, как биологические или генетические черты ( диатезы ) взаимодействуют с воздействиями окружающей среды ( стрессорами ), вызывая такие расстройства, как депрессия, тревожность или шизофрения. [4] Модель диатеза-стресса утверждает, что если сочетание предрасположенности и стресса превышает пороговое значение, у человека разовьется расстройство . [ 5] Использование термина диатез в медицине и в психиатрии восходит к 1800-м годам. Однако модель диатеза-стресса не была введена и не использовалась для описания развития психопатологии , пока в 1960-х годах Пол Мил не применил ее для объяснения шизофрении . [6]

Модель диатеза-стресса используется во многих областях психологии , в частности для изучения развития психопатологии. [7] Она полезна для понимания взаимодействия природы и воспитания в восприимчивости к психологическим расстройствам на протяжении всей жизни. [7] Модели диатеза-стресса также могут помочь в определении того, у кого разовьется расстройство, а у кого нет. [8] Например, в контексте депрессии модель диатеза-стресса может помочь объяснить, почему человек А может впасть в депрессию, а человек Б — нет, даже при воздействии тех же стрессоров. [7] Совсем недавно модель диатеза-стресса использовалась для объяснения того, почему некоторые люди более подвержены риску развития расстройства, чем другие. [9] Например, дети, у которых в семье есть депрессия, как правило, более уязвимы к развитию депрессивного расстройства. Ребенок, в семье которого есть случаи депрессии и который подвергся воздействию определенного стрессора, например, исключения или отвержения со стороны сверстников , с большей вероятностью заболеет депрессией, чем ребенок с семейным анамнезом депрессии, но имеющий в остальном позитивную социальную сеть сверстников. [9] Модель диатеза-стресса также оказалась полезной для объяснения других плохих (но неклинических) результатов развития.

Защитные факторы , такие как позитивные социальные сети или высокая самооценка, могут противодействовать воздействию стрессоров и предотвращать или сдерживать последствия расстройства. [10] Многие психологические расстройства имеют окно уязвимости, в течение которого у человека больше шансов развиться расстройству, чем у других. [11] Модели диатеза-стресса часто концептуализируются как многопричинные модели развития, которые предполагают, что множественные факторы риска в ходе развития взаимодействуют со стрессорами и защитными факторами, способствующими нормальному развитию или психопатологии. [12] Гипотеза дифференциальной восприимчивости — это недавняя теория, которая вытекает из модели диатеза-стресса. [13]

Диатез

Аналогия с чашкой, демонстрирующая, что при одинаковом количестве стрессоров человек 2 более уязвим, чем человек 1, из-за своей предрасположенности

Термин диатез является синонимом уязвимости , и такие варианты, как «уязвимость-стресс», распространены в психологии. [ 7] Уязвимость делает более или менее вероятным, что человек поддастся развитию психопатологии, если столкнется с определенным стрессом. [1] Диатезы считаются присущими человеку и обычно концептуализируются как стабильные, но не неизменные на протяжении всей жизни. [3] [2] Их также часто считают латентными (т. е. спящими), потому что их труднее распознать, если они не спровоцированы стрессорами. [1]

Под диатезами понимаются генетические , биологические , физиологические , когнитивные и личностные факторы. [7] Некоторые примеры диатезов включают генетические факторы, такие как аномалии в некоторых генах или вариации в нескольких генах, которые взаимодействуют, увеличивая уязвимость. Другие диатезы включают ранний жизненный опыт, такой как потеря родителя [8] или высокий невротизм. [14] Диатезы также можно концептуализировать как ситуативные факторы, такие как низкий социально-экономический статус или наличие родителя, страдающего депрессией.

Стресс

Стресс можно концептуализировать как жизненное событие, которое нарушает равновесие жизни человека. [3] [15] Например, человек может быть уязвим к депрессии, но не разовьет депрессию, если он или она не подвергнется определенному стрессу, который может спровоцировать депрессивное расстройство. [16] Факторы стресса могут принимать форму дискретного события, такого как развод родителей или смерть в семье, или могут быть более хроническими факторами, такими как наличие длительной болезни или продолжающиеся супружеские проблемы. [8] Стрессы также могут быть связаны с более повседневными неприятностями, такими как сроки сдачи школьных заданий. Это также соответствует популярному (и инженерному) использованию стресса, но следует отметить, что в некоторой литературе стресс определяется как реакция на стрессоры, особенно там, где использование в биологии влияет на нейронауку.

Давно признано, что психологический стресс играет важную роль в понимании того, как развивается психопатология у людей. [17] Однако психологи также определили, что не у всех людей, которые находятся в состоянии стресса или переживают стрессовые жизненные события, развивается психологическое расстройство. Чтобы понять это, теоретики и исследователи изучили другие факторы, которые влияют на развитие расстройства [17] , и предположили, что у некоторых людей в состоянии стресса развивается расстройство, а у других — нет. Таким образом, некоторые люди более уязвимы, чем другие, к развитию расстройства после того, как был введен стресс. [1] Это привело к формулированию модели диатез-стресс.

Генетика

Известно, что стресс является активатором тучных клеток . [18] Тучные клетки — это долгоживущие клетки, находящиеся в тканях и играющие важную роль во многих воспалительных состояниях, включая защиту хозяина от паразитарных инфекций и аллергических реакций. [19]

Существуют доказательства того, что «дети, подвергшиеся пренатальному стрессу, могут испытывать устойчивость, обусловленную взаимодействиями на уровне эпигенома». [20] Взаимодействие стресса в раннем возрасте с эпигеномом демонстрирует потенциальные механизмы, обуславливающие уязвимость к психиатрическим заболеваниям. [21] Наследственный стресс изменяет траектории психического здоровья на протяжении всей жизни посредством эпигенетической регуляции. [22]

Носители врожденной гиперплазии надпочечников имеют предрасположенность к стрессу [23] из-за уникальной природы этого гена. [24] Истинные показатели распространенности неизвестны, но распространенные генетические варианты гена стероидной 21-гидроксилазы человека ( CYP21A2 ) связаны с различиями в уровнях циркулирующих гормонов в популяции. [25]

Психологический дистресс значительно влияет на качество жизни пострадавших людей. Это известная особенность генерализованной гипермобильности суставов (gJHM), а также ее наиболее распространенного синдромного проявления, а именно синдрома Элерса-Данлоса , гипермобильного типа (также известного как синдром гипермобильности суставов , JHS/EDS-HT). Интересно, что в дополнение к подтверждению тесной связи между тревогой и gJHM, были также обнаружены предварительные связи с депрессией, синдромом дефицита внимания и гиперактивности (ADHD), расстройствами аутистического спектра и обсессивно-компульсивным расстройством личности (OCPD). [26]

Сенсорная чувствительность обработки (SPS) — это черта личности, включающая «повышенную чувствительность центральной нервной системы и более глубокую когнитивную обработку физических, социальных и эмоциональных стимулов». [27] Черта характеризуется «тенденцией «делать паузу, чтобы проверить» в новых ситуациях, большей чувствительностью к тонким стимулам и вовлечением более глубоких стратегий когнитивной обработки для использования действий по преодолению трудностей, все из которых обусловлены повышенной эмоциональной реактивностью, как положительной, так и отрицательной». [28] SPS фиксирует чувствительность к окружающей среде в наследственной, эволюционно-сохраняемой черте, связанной с повышенной обработкой информации в мозге, смягчая чувствительность к окружающей среде в режиме «к лучшему и к худшему». Взаимодействие с негативным опытом увеличивает риск психопатологии , тогда как взаимодействие с позитивным опытом (включая вмешательства) увеличивает положительные результаты. [29]

Защитные факторы

Защитные факторы , хотя и не являются неотъемлемым компонентом модели диатеза-стресса, имеют важное значение при рассмотрении взаимодействия диатеза и стресса. Защитные факторы могут смягчать или обеспечивать буфер против воздействия основных стрессоров, предоставляя человеку адаптивные выходы для борьбы со стрессом. [10] Примерами защитных факторов являются позитивные отношения привязанности между родителями и детьми , поддерживающая сеть сверстников и индивидуальная социальная и эмоциональная компетентность. [10]

На протяжении всей жизни

Многие модели психопатологии в целом предполагают, что все люди имеют определенный уровень уязвимости к определенным психическим расстройствам, но постулируют большой диапазон индивидуальных различий в точке, в которой у человека разовьется определенное расстройство. [1] Например, человек с чертами личности, которые, как правило, способствуют отношениям, такими как экстраверсия и доброжелательность , может вызывать сильную социальную поддержку, которая впоследствии может служить защитным фактором при переживании стрессоров или потерь, которые могут задержать или предотвратить развитие депрессии. И наоборот, человек, которому трудно развивать и поддерживать поддерживающие отношения, может быть более уязвимым к развитию депрессии после потери работы, потому что у него нет защитной социальной поддержки. Порог человека определяется взаимодействием диатезов и стресса. [3]

Считается, что окна уязвимости для развития определенных психопатологий существуют в разные периоды жизни. Более того, различные диатезы и стрессоры участвуют в разных расстройствах. Например, разрывы и другие тяжелые или травматические жизненные стрессоры участвуют в развитии депрессии. Стрессовые события также могут спровоцировать маниакальную фазу биполярного расстройства , а затем стрессовые события могут помешать выздоровлению и вызвать рецидив. Наличие генетической предрасположенности к зависимости и последующее вовлечение в пьянство в колледже участвуют в развитии алкоголизма . Семейный анамнез шизофрении в сочетании со стрессором воспитания в неблагополучной семье повышает риск развития шизофрении. [11]

Модели диатеза-стресса часто концептуализируются как многопричинные модели развития, которые предполагают, что множественные факторы риска в ходе развития взаимодействуют со стрессорами и защитными факторами, способствующими нормальному развитию или психопатологии. [12] Например, ребенок с семейным анамнезом депрессии, вероятно, имеет генетическую уязвимость к депрессивному расстройству. Этот ребенок также подвергался воздействию факторов окружающей среды, связанных с родительской депрессией, которые также увеличивают его уязвимость к развитию депрессии. Защитные факторы, такие как сильная сеть сверстников, участие во внеклассных мероприятиях и позитивные отношения с родителем, не страдающим депрессией, взаимодействуют с уязвимостями ребенка, определяя прогрессирование к психопатологии по сравнению с нормативным развитием. [30]

Некоторые теории ответвились от модели диатеза-стресса, например, гипотеза дифференциальной восприимчивости , которая расширяет модель, включая уязвимость к позитивным средам, а также к негативным средам или стрессу. [13] Человек может иметь биологическую уязвимость, которая в сочетании со стрессором может привести к психопатологии (модель диатеза-стресса); но тот же человек с биологической уязвимостью, если он подвергается воздействию особенно позитивной среды, может иметь лучшие результаты, чем человек без уязвимости. [13]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdef Ингрэм, RE и Люкстон, DD (2005). «Модели уязвимости-стресса». В BL Hankin и JRZ Abela (ред.), Развитие психопатологии: перспектива уязвимости-стресса (стр. 32-46). Thousand Oaks, CA: Sage Publications Inc.
  2. ^ ab Ormel J.; Jeronimus, BF; Kotov, M.; Riese, H.; Bos, EH; Hankin, B. (2013). «Невротизм и распространенные психические расстройства: значение и полезность сложных отношений». Clinical Psychology Review . 33 (5): 686–697. doi :10.1016/j.cpr.2013.04.003. PMC  4382368. PMID  23702592 .
  3. ^ abcd Oatley, K., Keltner, D. & Jenkins, JM (2006b). "Эмоции и психическое здоровье в детстве". Понимание эмоций (2-е изд.) (стр. 321-351). Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing.
  4. ^ "Ресурсы и информация". www.preventionaction.org . Архивировано из оригинала 3 июня 2012 г.
  5. ^ Lazarus, RS (январь 1993). «От психологического стресса к эмоциям: история изменения взглядов». Annual Review of Psychology . 44 (1): 1–22. doi : 10.1146/annurev.ps.44.020193.000245 . PMID  8434890.
  6. ^ Мил, П. Е. (1962). «Шизотаксия, шизотипия, шизофрения». Американский психолог . 17 (12): 827–838. doi :10.1037/h0041029.
  7. ^ abcde Sigelman, CK & Rider, EA (2009). Психопатология развития. Развитие человека на протяжении всей жизни (6-е изд.) (стр. 468-495). Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning.
  8. ^ abc Oatley, K., Keltner, D., & Jenkins, JM (2006a). "Эмоции и психическое здоровье во взрослом возрасте". Understanding Emotions (2-е изд.) (стр. 353-383). Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing.
  9. ^ ab Gazelle, Heidi; Ladd, Gary W. (февраль 2003 г.). «Тревожное одиночество и исключение сверстников: модель диатез-стресс интернализации траекторий в детстве». Child Development . 74 (1): 257–278. doi :10.1111/1467-8624.00534. PMID  12625449.
  10. ^ abc "Администрация по делам детей и семей (2012). Предотвращение жестокого обращения с детьми и содействие благополучию: сеть для действий. Департамент здравоохранения и социальных служб. Получено с www.childwelfare.gov" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 2020-06-19 . Получено 2012-10-31 .
  11. ^ ab Barlow, DH & Durand, VM (2009). Аномальная психология: интегративный подход. Belmont, CA: Wadsworth Publishing Company. [ нужна страница ]
  12. ^ ab Masten, Ann S. (2001). «Обыкновенная магия: процессы устойчивости в развитии». American Psychologist . 56 (3): 227–238. doi :10.1037/0003-066x.56.3.227. PMID  11315249.
  13. ^ abc Belsky, Jay; Pluess, Michael (2009). «За пределами диатезного стресса: Дифференциальная восприимчивость к влиянию окружающей среды». Psychological Bulletin . 135 (6): 885–908. doi :10.1037/a0017376. PMID  19883141.
  14. ^ Jeronimus, BF; Kotov, R.; Riese, H.; Ormel, J. (15 августа 2016 г.). «Проспективная связь невротизма с психическими расстройствами уменьшается вдвое после корректировки на исходные симптомы и психиатрический анамнез, но скорректированная связь почти не ослабевает со временем: метаанализ 59 продольных/проспективных исследований с 443 313 участниками». Psychological Medicine . 46 (14): 2883–2906. doi :10.1017/S0033291716001653. PMID  27523506. S2CID  23548727.
  15. ^ Jeronimus, BF; Ormel, J.; Aleman, A.; Penninx, BWJH; Riese, H. (15 февраля 2013 г.). «Негативные и позитивные события жизни связаны с небольшими, но устойчивыми изменениями в невротизме». Psychological Medicine . 43 (11): 2403–2415. doi :10.1017/S0033291713000159. PMID  23410535. S2CID  43717734.
  16. ^ Нолен-Хоксема, С. (2008). «Самоубийство». Ненормальная психология (4-е изд.) (стр. 350-373). Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill.
  17. ^ ab Монро, Скотт М.; Саймонс, Энн Д. (1991). «Теории диатеза-стресса в контексте исследований жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств». Психологический вестник . 110 (3): 406–425. doi :10.1037/0033-2909.110.3.406. PMID  1758917.
  18. ^ Болдуин, АЛ (2006). «Активация тучных клеток стрессом». Тучные клетки . Методы в молекулярной биологии. Т. 315. С. 349–60. doi :10.1385/1-59259-967-2:349. ISBN 1-59259-967-2. PMID  16110169.
  19. ^ «Тучные клетки | Британское общество иммунологии».
  20. ^ Serpeloni, Fernanda; Radtke, Karl M.; Hecker, Tobias; Sill, Johanna; Vukojevic, Vanja; Assis, Simone G. de; Schauer, Maggie; Elbert, Thomas; Nätt, Daniel (16 апреля 2019 г.). «Влияет ли пренатальный стресс на постнатальную устойчивость? — Полноэпигеномное исследование насилия и психического здоровья у людей». Frontiers in Genetics . 10 : 269. doi : 10.3389/fgene.2019.00269 . PMC 6477038. PMID  31040859 . 
  21. ^ Льюис, Кэндис Рене; Олив, Майкл Фостер (2014). «Взаимодействие стресса раннего периода жизни с эпигеномом: потенциальные механизмы, обуславливающие уязвимость к психиатрическим заболеваниям». Поведенческая фармакология . 25 (5 0 6): 341–351. doi :10.1097/FBP.00000000000000057. PMC 4119485. PMID  25003947 . 
  22. ^ Ambeskovic, Mirela; Babenko, Olena; Ilnytskyy, Yaroslav; Kovalchuk, Igor; Kolb, Bryan; Metz, Gerlinde AS (23 апреля 2019 г.). "Ancestral Stress Alters Lifetime Mental Health Trajectories and Cortical Neuromorphology via Epigenetic Regulation". Scientific Reports . 9 (1): 6389. Bibcode :2019NatSR...9.6389A. doi :10.1038/s41598-019-42691-z. PMC 6476877 . PMID  31011159. 
  23. ^ Кирици, Э.М.; Кольцода, Г.; Фаракла, И.; Папаниколау, А.; Крицелис, Э.; Манцу, Э.; Зумакис, Э.; Колайтис, Г.; Хрусос, врач общей практики; Чармандари, Э. (12 мая 2017 г.). «Психологическая уязвимость к стрессу у носителей врожденной гиперплазии надпочечников вследствие дефицита 21-гидроксилазы». Гормоны . 16 (1): 42–53. дои : 10.14310/horm.2002.1718 . ПМИД  28500827.
  24. ^ Конколино, Паола (17 июля 2019 г.). «Проблемы с обнаружением крупных геномных перестроек при молекулярной диагностике дефицита 21-гидроксилазы». Молекулярная диагностика и терапия . 23 (5): 563–567. doi :10.1007/s40291-019-00415-z. PMID  31317337. S2CID  197543506.
  25. ^ Долешалл, Мартон; Сабо, Юлианна Анна; Пазманди, Юлия; Силадьи, Агнес; Конц, Клара; Фаркас, Генриетта; Тот, Миклош; Игаз, Питер; Глаз, Редактировать; Прохашка, Золтан; Корбониц, Марта; Рац, Карой; Фюст, Джордж; Патокс, Аттила (11 сентября 2014 г.). «Общие генетические варианты гена стероидной 21-гидроксилазы человека (CYP21A2) связаны с различиями в уровнях циркулирующих гормонов». ПЛОС ОДИН . 9 (9): e107244. Bibcode : 2014PLoSO...9j7244D. doi : 10.1371/journal.pone.0107244 . PMC 4161435. PMID 25210767  . 
  26. ^ Sinibaldi, Lorenzo; Ursini, Gianluca; Castori, Marco (март 2015 г.). «Психопатологические проявления гипермобильности суставов и синдром гипермобильности суставов/синдром Элерса-Данлоса, тип гипермобильности: пересмотренная связь между соединительной тканью и психологическим дистрессом». American Journal of Medical Genetics Часть C: Семинары по медицинской генетике . 169 (1): 97–106. doi :10.1002/ajmg.c.31430. PMID  25821094. S2CID  8543532.
  27. ^ Ботерберг, Софи; Уоррейн, Петра (апрель 2016 г.). «Осмысление всего этого: влияние чувствительности сенсорной обработки на повседневное функционирование детей». Личность и индивидуальные различия . 92 : 80–86. doi : 10.1016/j.paid.2015.12.022. hdl : 1854/LU-7172755 .
  28. ^ Бут, Шарлотта; Стэндедж, Хелен; Фокс, Элейн (1 декабря 2015 г.), «Чувствительность сенсорной обработки смягчает связь между детским опытом и удовлетворенностью взрослой жизнью», Личность и индивидуальные различия , 87 : 24–29, doi : 10.1016/j.paid.2015.07.020, PMC 4681093 , PMID  26688599 
  29. ^ Greven, Corina U.; Lionetti, Francesca; Booth, Charlotte; Aron, Elaine N.; Fox, Elaine; Schendan, Haline E.; Pluess, Michael; Bruining, Hilgo; Acevedo, Bianca; Bijttebier, Patricia; Homberg, Judith (1 марта 2019 г.). «Чувствительность сенсорной обработки в контексте экологической чувствительности: критический обзор и разработка исследовательской повестки дня». Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 98 : 287–305. doi : 10.1016/j.neubiorev.2019.01.009 . hdl : 2066/202697 . PMID  30639671.
  30. ^ Каммингс, ME, Дэвис, PT, и Кэмпбелл, SB (2000). Психопатология развития и семейный процесс: теория, исследование и клинические последствия. Нью-Йорк, Нью-Йорк: The Guilford Press. [ нужна страница ]

Внешние ссылки