stringtranslate.com

Простатический специфический антиген

Простатический специфический антиген ( ПСА ), также известный как гамма-семинопротеин или калликреин-3 ( КЛК3 ), антиген Р-30, представляет собой фермент гликопротеина, кодируемый у человека геном KLK3 . ПСА является членом семейства калликреин -родственных пептидаз и секретируется эпителиальными клетками предстательной железы у мужчин и парауретральных желез у женщин. [5]

ПСА вырабатывается в эякуляте , где он разжижает сперму в семенном сгустке и позволяет сперматозоидам свободно плавать. [6] Считается также, что он способствует растворению цервикальной слизи , обеспечивая проникновение сперматозоидов в матку . [7]

ПСА присутствует в небольших количествах в сыворотке мужчин со здоровой простатой, но его уровень часто повышается при раке простаты или других заболеваниях простаты. [8] ПСА не является единственным индикатором рака простаты, но может также выявить простатит или доброкачественную гиперплазию предстательной железы . [9]

Медицинское диагностическое использование

Рак простаты

Скрининг

Рекомендации по клинической практике скрининга рака простаты различаются и противоречивы, отчасти из-за неопределенности относительно того, перевешивают ли преимущества скрининга в конечном итоге риски гипердиагностики и чрезмерного лечения. [10] В США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило тест ПСА для ежегодного скрининга рака простаты у мужчин в возрасте 50 лет и старше. [ нужна медицинская ссылка ] Перед проведением теста пациент должен быть проинформирован о рисках и преимуществах тестирования ПСА. [ нужна медицинская ссылка ]

В Соединенном Королевстве Национальная служба здравоохранения (NHS) с 2018 года не требует и не рекомендует проводить тест на ПСА, но позволяет пациентам принимать решение на основе рекомендаций врача. [11] Национальная служба здравоохранения не предлагает общий скрининг ПСА по тем же причинам. [12]

Уровни ПСА от 4 до 10  нг/мл (нанограммы на миллилитр) считаются подозрительными, и следует рассмотреть возможность подтверждения отклонения от нормы ПСА повторным тестом. По показаниям проводится биопсия простаты для получения образца ткани для гистопатологического анализа. [ нужна цитата ]

Хотя тестирование ПСА может помочь 1 из 1000 избежать смерти от рака простаты, от 4 до 5 из 1000 умрут от рака простаты через 10 лет даже при наличии скрининга. Это означает, что скрининг ПСА может снизить смертность от рака простаты до 25%. Ожидаемый вред включает беспокойство 100–120 человек, получивших ложноположительные результаты, боль при биопсии и другие осложнения, связанные с биопсией из-за ложноположительных тестов. [ нужна медицинская ссылка ]

Использование скрининговых тестов ПСА также является спорным из-за сомнительной точности тестов. Скрининг может дать аномальные результаты, даже если у мужчины нет рака (известный как ложноположительный результат ), или нормальные результаты, даже если у мужчины действительно есть рак (известный как ложноотрицательный результат ) . [13] Ложноположительные результаты теста могут вызвать у мужчин замешательство и беспокойство, а также привести к ненужной биопсии простаты — процедуре, которая вызывает риск боли, инфекции и кровотечения . Ложноотрицательные результаты могут дать мужчинам ложное чувство безопасности, хотя на самом деле у них может быть рак. [ нужна медицинская ссылка ]

Среди тех, у кого обнаружен рак простаты, часто встречается чрезмерное лечение, поскольку в большинстве случаев рак простаты не вызывает никаких симптомов из-за низкой скорости роста опухоли простаты. Таким образом, многие испытывают побочные эффекты лечения, например, на каждые 1000 мужчин, прошедших скрининг, у 29 разовьется эректильная дисфункция, у 18 разовьется недержание мочи, у двоих возникнут серьезные сердечно-сосудистые события, у одного разовьется легочная эмболия или тромбоз глубоких вен, а у одного разовьется легочная эмболия или тромбоз глубоких вен. периоперационная смерть. [ неудачная проверка ] Поскольку ожидаемый вред относительно риска смерти воспринимается пациентами как минимальный, мужчины, у которых обнаружен рак простаты, обычно (до 90% случаев) решают пройти лечение. [14] [15] [16]

Стратификация и стадирование рисков

Мужчин с раком простаты можно охарактеризовать как низкий, средний или высокий риск возникновения/развития метастатического заболевания или смерти от рака простаты. Уровень PSA является одной из трех переменных, на которых основана стратификация риска; остальные — это степень рака простаты ( система оценки Глисона ) и стадия рака, основанная на физическом осмотре и визуализационных исследованиях. Критериями Д'Амико для каждой категории риска являются: [17]

Низкий риск: ПСА < 10, оценка Глисона < 6, И клиническая стадия < Т2а.
Промежуточный риск: ПСА 10–20, балл по шкале Глисона 7, ИЛИ клиническая стадия T2b/c.
Высокий риск: ПСА > 20, оценка Глисона ≥ 8, ИЛИ клиническая стадия ≥ Т3.

Учитывая относительную простоту критериев Д'Амико 1998 года (см. выше), существуют или были предложены другие прогностические модели стратификации риска, основанные на математических вероятностных конструкциях, чтобы обеспечить лучшее соответствие решений о лечении особенностям заболевания. [18] Проводятся исследования по включению результатов многопараметрической МРТ в номограммы , которые зависят от ПСА, степени Глисона и стадии опухоли. [19]

Мониторинг после лечения

Уровни ПСА контролируются периодически (например, каждые 6–36 месяцев) после лечения рака простаты – чаще у пациентов с заболеванием высокого риска, реже у пациентов с заболеванием низкого риска. Если хирургическое лечение (например, радикальная простатэктомия) успешно удаляет всю ткань простаты (и рак простаты), ПСА становится неопределяемым в течение нескольких недель. Последующее повышение уровня ПСА выше 0,2  нг/мл [20] L [ оспаривается ] обычно расценивается как свидетельство рецидива рака простаты после радикальной простатэктомии; реже это может просто указывать на остаточную доброкачественную ткань простаты. [ нужна цитата ]

После лучевой терапии любого типа рака простаты могут быть обнаружены некоторые уровни ПСА, даже если лечение в конечном итоге окажется успешным. Это затрудняет интерпретацию взаимосвязи между уровнями ПСА и рецидивами/персистенцией рака простаты после лучевой терапии. Уровни ПСА могут продолжать снижаться в течение нескольких лет после лучевой терапии. Самый низкий уровень называется надиром PSA. Последующее повышение уровня ПСА на 2,0  нг/мл [ оспаривается ] выше надира является общепринятым в настоящее время определением рецидива рака простаты после лучевой терапии. [ нужна цитата ]

Рецидивирующий рак простаты, обнаруживаемый по повышению уровня ПСА после радикального лечения, называется « биохимическим рецидивом ». Вероятность развития рецидива рака простаты после радикального лечения связана с предоперационными переменными, описанными в предыдущем разделе (уровень ПСА и степень/стадия рака). Раковые заболевания низкого риска имеют наименьшую вероятность рецидива, но они также с наименьшей вероятностью требуют лечения. [ нужна цитата ]

Простатит

Уровни ПСА повышаются на фоне инфекции/воспаления предстательной железы (простатит), часто заметно (> 100).

Судебно-медицинская идентификация спермы

ПСА был впервые обнаружен исследователями, пытавшимися найти в семенной жидкости вещество, которое могло бы помочь в расследовании случаев изнасилования. [21] ПСА используется для определения присутствия спермы в судебно-серологической экспертизе . [22] В сперме взрослых мужчин уровень ПСА значительно превышает уровень, обнаруженный в других тканях; поэтому высокий уровень ПСА, обнаруженный в образце, является индикатором возможного присутствия спермы. Поскольку ПСА является биомаркером , который экспрессируется независимо от сперматозоидов , он остается полезным для идентификации спермы мужчин, подвергнутых вазэктомии и азооспермии . [23]

ПСА также может быть обнаружен на низких уровнях в других жидкостях организма, таких как моча и грудное молоко, что устанавливает высокий минимальный порог интерпретации, позволяющий исключить ложноположительные результаты и окончательно заявить о присутствии спермы. [24] В то время как традиционные тесты, такие как перекрестный электрофорез , имеют достаточно низкую чувствительность для обнаружения только семенного ПСА, новые диагностические тесты, разработанные на основе методов клинического скрининга рака простаты, снизили порог обнаружения до 4  нг/мл. [25] Было показано, что этот уровень антигена присутствует в периферической крови мужчин с раком простаты и редко в образцах женской мочи и грудного молока. [24]

Исследования по оценке уровня ПСА в тканях и секретах детей препубертатного возраста не проводились. Таким образом, наличие ПСА при  тесте с высокой чувствительностью (4 нг/мл) не может однозначно определить наличие спермы, поэтому необходимо соблюдать осторожность при интерпретации таких результатов. [ нужна цитата ]

Источники

ПСА вырабатывается в эпителиальных клетках простаты и может быть обнаружен в образцах биопсии или других гистологических образцах с помощью иммуногистохимии . Разрушение этого эпителия, например, при воспалении или доброкачественной гиперплазии предстательной железы , может привести к некоторой диффузии антигена в ткань вокруг эпителия и является причиной повышенного уровня ПСА в крови при этих состояниях. [26]

Что еще более важно, ПСА остается в клетках простаты после того, как они становятся злокачественными. Клетки рака простаты обычно имеют вариабельное или слабое окрашивание на ПСА из-за нарушения их нормального функционирования. Таким образом, отдельные клетки рака простаты производят меньше ПСА, чем здоровые клетки; Повышенные уровни в сыворотке крови у больных раком простаты обусловлены значительно увеличенным количеством таких клеток, а не их индивидуальной активностью. Однако в большинстве случаев рака простаты клетки остаются положительными на антиген, который затем можно использовать для выявления метастазов . Однако, поскольку некоторые виды рака предстательной железы высокой степени злокачественности могут быть полностью отрицательными по ПСА, при гистологическом анализе для выявления таких случаев обычно используют ПСА в сочетании с другими антителами, такими как кислая фосфатаза предстательной железы и CD57 . [26]

Механизм действия

Физиологической функцией KLK3 является растворение коагулята, геля, удерживающего сперматозоиды, состоящего из семеногелинов и фибронектина . Его протеолитическое действие эффективно разжижает сгусток, что позволяет высвободить сперматозоиды. Деятельность ПСА хорошо регулируется. В предстательной железе он присутствует в виде неактивной проформы, которая активируется под действием KLK2 , другой калликреин-родственной пептидазы. В простате концентрация ионов цинка в 10 раз выше, чем в других жидкостях организма. Ионы цинка оказывают сильное ингибирующее действие на активность ПСА и KLK2, поэтому ПСА полностью неактивен. [27]

Дальнейшее регулирование достигается за счет изменения pH. Хотя его активность увеличивается при повышении pH, ингибирующий эффект цинка также увеличивается. pH спермы слегка щелочной, а концентрация цинка высокая. При эякуляции сперма подвергается воздействию кислого pH влагалища из -за присутствия молочной кислоты . У фертильных пар конечный рН влагалища после коитуса приближается к уровню 6-7, что хорошо совпадает со снижением ингибирования цинком ПСА. При таких уровнях pH пониженной активности ПСА противодействует снижение ингибирования цинка. Таким образом, сгусток медленно разжижается, высвобождая сперму хорошо регулируемым образом. [ нужна цитата ]

Биохимия

Простатический специфический антиген (ПСА, также известный как калликреин III, семинин, семеногелаза, γ-семинопротеин и антиген Р-30) представляет собой гликопротеин массой 34 кДа, вырабатываемый почти исключительно предстательной железой . Это фермент сериновой протеазы ( EC 3.4.21.77) , ген которого расположен на 19-й хромосоме (19q13) у человека. [28]

История

Открытие простатспецифического антигена (ПСА) вызывает споры; поскольку ПСА присутствует в тканях предстательной железы и сперме, он был обнаружен независимо и получил разные названия, что еще больше усилило споры. [29]

Флокс был первым, кто экспериментировал с антигенами в простате [30] , а 10 лет спустя Аблин сообщил о присутствии антигенов преципитации в простате. [31]

В 1971 году Мицуво Хара охарактеризовал уникальный белок семенной жидкости — гамма-семинопротеин. Ли и Белинг в 1973 году выделили белок Е1 из человеческой спермы в попытке найти новый метод контроля рождаемости. [32] [33]

В 1978 году Сенсабо идентифицировал специфичный для спермы белок p30, но доказал, что он похож на белок E1, а источником является простата. [34] В 1979 году Ван выделил тканеспецифичный антиген простаты («антиген простаты»). [35]

Впервые количественный уровень ПСА в крови был измерен Папсидеро в 1980 году [36] , а Стейми провел начальную работу по клиническому использованию ПСА в качестве маркера рака простаты. [29]

Уровни сыворотки

ПСА обычно присутствует в крови на очень низких уровнях. Референтный диапазон менее 4  нг/мл для первого коммерческого теста ПСА, теста ПСА Hybritech Tandem-R, выпущенного в феврале 1986 года, был основан на исследовании, которое показало, что 99% из 472 очевидно здоровых мужчин имели общий уровень ПСА ниже 4.  нг/мл. [37]

Повышенный уровень ПСА может указывать на наличие рака простаты. Однако рак простаты может присутствовать и при полном отсутствии повышенного уровня ПСА, и в этом случае результат теста будет ложноотрицательным . [38]

Сообщалось, что ожирение снижает уровень ПСА в сыворотке. [39] Отсроченное раннее выявление может частично объяснить худшие результаты у мужчин с ожирением и ранним раком простаты. [40] После лечения более высокий ИМТ также коррелирует с более высоким риском рецидива. [41]

Уровень ПСА также может повышаться при простатите , раздражении, доброкачественной гиперплазии предстательной железы ( ДГПЖ ) и недавней эякуляции, что приводит к ложноположительному результату. В нескольких исследованиях [44] было показано, что пальцевое ректальное исследование (DRE) приводит к увеличению уровня ПСА. Однако эффект клинически незначим, поскольку DRE вызывает наиболее существенное повышение у пациентов с уровнем ПСА, уже превышающим 4,0 нг/мл. 

«Нормальные» референсные диапазоны простатоспецифического антигена увеличиваются с возрастом, как и обычные диапазоны при раке (согласно соответствующей таблице). [45] [46]

Скорость PSA

Несмотря на более ранние данные [47] , недавние исследования показывают, что скорость повышения ПСА (например, >0,35  нг/мл/год, «скорость ПСА» [48] ) не является более специфичным маркером рака простаты, чем уровень сыворотки ПСА. ПСА. [49]

Однако скорость повышения уровня ПСА может иметь значение для прогноза рака простаты. Мужчины с раком простаты, у которых уровень ПСА увеличился более чем на 2,0  нг на миллилитр в течение года до постановки диагноза рака простаты, имеют более высокий риск смерти от рака простаты, несмотря на радикальную простатэктомию . [50] В исследовании 2008 года было обнаружено, что скорость ПСА (PSAV) более полезна, чем время удвоения ПСА (PSA DT), чтобы помочь выявить мужчин с опасным для жизни заболеванием до начала лечения. [51]

Мужчины, о которых известно, что они подвержены риску рака простаты и которые решили построить график своих значений ПСА как функцию времени (т. е. лет), могут использовать полулогарифмический график . Экспоненциальный рост значений ПСА выглядит как прямая линия [52] на полулогарифмическом графике, так что новое значение ПСА значительно выше прямой линии сигнализирует о переключении на новый и значительно более высокий темп роста, [52] т.е. более высокая скорость PSA.

Бесплатная социальная реклама

Риск рака простаты в двух возрастных группах на основе свободного ПСА в % от общего ПСА [53]

Большая часть ПСА в крови связана с белками сыворотки. Небольшое количество не связано с белками и называется «свободным ПСА». У мужчин с раком простаты соотношение свободного (несвязанного) ПСА к общему ПСА снижено. Риск рака увеличивается, если соотношение свободных и общих веществ составляет менее 25%. (См. график) Чем ниже это соотношение, тем выше вероятность рака простаты. Измерение соотношения свободного и общего ПСА представляется особенно многообещающим для исключения ненужных биопсий у мужчин с уровнем ПСА от 4 до 10  нг/мл. [54] Однако как общий, так и свободный ПСА увеличиваются сразу после эякуляции, медленно возвращаясь к исходному уровню в течение 24 часов. [42]

Неактивный ПСА

Тест ПСА в 1994 году не смог отличить рак простаты от доброкачественной гиперплазии простаты (ДГПЖ), а коммерческие наборы для анализа ПСА не давали правильных значений ПСА. [55] Таким образом, с введением соотношения свободного и общего ПСА надежность теста улучшилась. Измерение активности фермента может увеличить соотношение свободного и общего ПСА и еще больше повысить диагностическую ценность теста. [56] Было показано, что протеолитически активный ПСА оказывает антиангиогенное действие [57] , а некоторые неактивные субформы могут быть связаны с раком простаты, как показано MAb 5D3D11, антителом, способным обнаруживать формы, обильно представленные в сыворотке больных раком. [58] Наличие неактивных проферментных форм ПСА является еще одним потенциальным индикатором заболевания. [59]

Комплексный ПСА

ПСА существует в сыворотке крови в свободной (несвязанной) форме и в комплексе с альфа-1-антхимотрипсином ; Было проведено исследование, чтобы выяснить, являются ли измерения комплексного ПСА более специфичными и чувствительными биомаркерами рака простаты, чем другие подходы. [60] [61]

ПСА в других биологических жидкостях и тканях

Термин «простатоспецифический антиген» является неправильным : это антиген , но не специфичный для простаты. Хотя он присутствует в больших количествах в тканях предстательной железы и сперме, он был обнаружен и в других жидкостях и тканях организма. [24]

У женщин ПСА обнаруживается в женском эякуляте в концентрациях, примерно равных концентрациям в мужской сперме. [5] Помимо спермы и женского эякулята, наибольшие концентрации ПСА в биологических жидкостях обнаруживаются в грудном молоке и околоплодных водах. Низкие концентрации ПСА были выявлены в уретральных железах, эндометрии, нормальной ткани молочной железы и ткани слюнных желез. ПСА также обнаруживается в сыворотке женщин с раком молочной железы, легких или матки, а также у некоторых пациентов с раком почки. [62]

Образцы тканей можно окрасить на наличие ПСА, чтобы определить происхождение злокачественных клеток, давших метастазы. [63]

Взаимодействия

Было показано , что простатспецифический антиген взаимодействует с ингибитором протеина С. [64] [65] Специфический антиген простаты взаимодействует и активирует факторы роста эндотелия сосудов VEGF-C и VEGF-D , которые участвуют в опухолевом ангиогенезе и в лимфатическом метастазировании опухолей. [66]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000142515 — Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000066513 — Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ ab Wimpissinger F, Stifter K, Grin W, Stackl W (сентябрь 2007 г.). «Возврат к женской простате: УЗИ промежности и биохимические исследования женского эякулята». Журнал сексуальной медицины . 4 (5): 1388–93, обсуждение 1393. doi :10.1111/j.1743-6109.2007.00542.x. ПМИД  17634056.
  6. ^ Балк С.П., Ко Ю.Дж., Бубли Г.Дж. (январь 2003 г.). «Биология простатспецифического антигена». Журнал клинической онкологии . 21 (2): 383–391. дои : 10.1200/JCO.2003.02.083. ПМИД  12525533.
  7. ^ Хеллстрем WJG, изд. (1999). «Глава 8: Что такое простата и какова ее функция?». Справочник Американского общества андрологов . Сан-Франциско: Американское общество андрологов. ISBN 978-1-891276-02-6.
  8. ^ Каталона В.Дж., Ричи Дж.П., Ахманн Ф.Р., Хадсон М.А., Скардино П.Т., Фланиган Р.К. и др. (май 1994 г.). «Сравнение пальцевого ректального исследования и специфического антигена простаты в сыворотке крови при раннем выявлении рака простаты: результаты многоцентрового клинического исследования с участием 6630 мужчин». Журнал урологии . 151 (5): 1283–1290. дои : 10.1016/S0022-5347(17)35233-3. ПМИД  7512659.
  9. ^ Velonas VM, Woo HH, dos Remedios CG, Assinder SJ (май 2013 г.). «Текущий статус биомаркеров рака простаты». Международный журнал молекулярных наук . 14 (6): 11034–11060. дои : 10.3390/ijms140611034 . ПМЦ 3709717 . ПМИД  23708103. 
  10. ^ Гомелла Л.Г., Лю XS, Трабулси Э.Дж., Келли В.К., Майерс Р., Шоуолтер Т. и др. (октябрь 2011 г.). «Скрининг рака простаты: текущие противоречия в отношении данных и рекомендаций». Канадский журнал урологии . 18 (5): 5875–5883. ПМИД  22018148.
  11. ^ «Следует ли мне пройти тест на ПСА?». Выбор Национальной службы здравоохранения . 27 февраля 2018 г. Архивировано из оригинала 28 февраля 2018 г.
  12. ^ «Рак простаты - тестирование ПСА - выбор Национальной службы здравоохранения» . Выбор Национальной службы здравоохранения. 3 января 2015 г.
  13. ^ «Можно ли обнаружить рак простаты на ранней стадии?». www.cancer.org . Проверено 17 января 2020 г.
  14. ^ «Разговор с пациентами о скрининге рака простаты» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 11 октября 2014 года . Проверено 2 июля 2012 года .
  15. ^ Гроссман, округ Колумбия, Карри С.Дж., Оуэнс Д.К., Биббинс-Доминго К., Коги А.Б., Дэвидсон К.В. и др. (май 2018 г.). «Скрининг рака простаты: рекомендательное заявление Целевой группы профилактической службы США». ДЖАМА . 319 (18): 1901–1913. дои : 10.1001/jama.2018.3710 . ПМИД  29801017.
  16. ^ Фентон Дж. Дж., Вейрих М. С., Дурбин С., Лю Ю., Банг Х., Мельников Дж. (май 2018 г.). «Скрининг рака простаты на основе простата-специфических антигенов: отчет о фактических данных и систематический обзор для Целевой группы профилактических служб США». ДЖАМА . 319 (18): 1914–1931. дои : 10.1001/jama.2018.3712 . ПМИД  29801018.
  17. ^ Д'Амико А.В., Уиттингтон Р., Малкович С.Б., Шульц Д., Бланк К., Бродерик Г.А. и др. (сентябрь 1998 г.). «Биохимический результат после радикальной простатэктомии, дистанционной лучевой терапии или интерстициальной лучевой терапии при клинически локализованном раке простаты». ДЖАМА . 280 (11): 969–974. дои : 10.1001/jama.280.11.969 . ПМИД  9749478.
  18. ^ Родригес Г., Вард П., Пиклз Т., Крук Дж., Брандейдж М., Сухами Л., Лукка Х. (апрель 2012 г.). «Стратификация риска больных раком простаты перед лечением: критический обзор». Журнал Канадской урологической ассоциации . 6 (2): 121–127. дои : 10.5489/cuaj.11085. ПМЦ 3328553 . ПМИД  22511420. [ мертвая ссылка ]
  19. ^ Сперлинг Д. «mpMRI повышает точность таблиц Партина и других номограмм». Центр простаты Сперлинга . Проверено 31 марта 2016 г.
  20. ^ Фридленд С.Дж., Саттер М.Э., Дори Ф., Аронсон В.Дж. (февраль 2003 г.). «Определение идеальной точки отсчета для определения рецидива ПСА после радикальной простатэктомии. Простатспецифический антиген». Урология . 61 (2): 365–369. дои : 10.1016/s0090-4295(02)02268-9. ПМИД  12597949.
  21. ^ Хара М., Инорре Т., Фукуяма Т. (1971). «Некоторые физико-химические характеристики гамма-семинопротеина, антигенного компонента, специфичного для семенной плазмы человека». Jpn J Legal Med . 25 : 322–324.
  22. ^ Гартсайд БО, Брюэр К.Дж., Стронг CL (апрель 2003 г.). «Оценка эффективности экстракции простатического специфического антигена (ПСА) из судебно-медицинских образцов с использованием полуколичественного мембранного теста Serateca PSA». Судебно-медицинские коммуникации . 5 (2). Архивировано из оригинала 9 апреля 2008 года . Проверено 11 мая 2008 г.
  23. ^ Хохмайстер М.Н., Будовле Б., Рудин О., Гериг С., Борер У., Тали М., Дирнхофер Р. (сентябрь 1999 г.). «Оценка мембранных тестов на простатспецифический антиген (ПСА) для судебно-медицинской идентификации семенной жидкости». Журнал судебной медицины . 44 (5): 1057–1060. дои : 10.1520/JFS12042J. ПМИД  10486959.
  24. ^ abc Laux DL, Custis SE. Судебно-медицинское обнаружение спермы III. Обнаружение ПСА с помощью мембранных тестов: проблемы чувствительности в отношении присутствия ПСА в других жидкостях организма (PDF) (отчет). Ассоциация судебно-медицинских экспертов Среднего Запада. Архивировано из оригинала (PDF) 27 августа 2005 года . Проверено 11 мая 2008 г.
  25. ^ Хохмайстер М.Н., Будовле Б., Рудин О., Гериг С., Борер У., Тали М., Дирнхофер Р. (сентябрь 1999 г.). «Оценка мембранных тестов на простатспецифический антиген (ПСА) для судебно-медицинской идентификации семенной жидкости». Журнал судебной медицины . 44 (5): 1057–1060. дои : 10.1520/JFS12042J. PMID  10486959. Архивировано из оригинала 24 октября 2004 года.
  26. ^ аб Леонг А.С., Купер К., Леонг Ф.Дж. (2003). Руководство по диагностической цитологии (2-е изд.). Greenwich Medical Media, Ltd., стр. 79–80. ISBN 978-1-84110-100-2.
  27. ^ Хара М., Кимура Х. (май 1989 г.). «Два простатспецифических антигена, гамма-семинопротеин и бета-микросеминопротеин». Журнал лабораторной и клинической медицины . 113 (5): 541–548. ПМИД  2654306.
  28. ^ Лиля Х (ноябрь 2003 г.). «Биология простатспецифического антигена». Урология . 62 (5 Приложение 1): 27–33. дои : 10.1016/S0090-4295(03)00775-1. ПМИД  14607215.
  29. ^ Аб Рао А.Р., Мотивала Х.Г., Карим О.М. (январь 2008 г.). «Открытие простатспецифического антигена». БЖУ Интернешнл . 101 (1): 5–10. дои : 10.1111/j.1464-410X.2007.07138.x. PMID  17760888. S2CID  27307190.
  30. ^ Флокс Р.Х., Лодочник Д.Л., Хоутри CE (ноябрь 1972 г.). «Тканеспецифические изоантигены в простате собаки». Следственная урология . 10 (3): 215–220. ПМИД  4629646.
  31. ^ Аблин Р.Дж., Соанс В.А., Гондер М.Дж. (июль 1969 г.). «Иммунологические исследования простаты. Обзор». Международная хирургия . 52 (1): 8–21. ПМИД  4977978.
  32. ^ Ли Т.С., Белинг К.Г. (февраль 1973 г.). «Выделение и характеристика двух специфических антигенов семенной плазмы человека». Фертильность и бесплодие . 24 (2): 134–144. дои : 10.1016/S0015-0282(16)39496-1. ПМИД  4631694.
  33. ^ Ли Т.С., Белинг К.Г. (октябрь 1974 г.). «Влияние антител к двум специфичным антигенам семенной плазмы человека на сперму человека». Фертильность и бесплодие . 25 (10): 851–856. дои : 10.1016/S0015-0282(16)40691-6 . ПМИД  4213812.
  34. ^ Сенсабо Г.Ф. (январь 1978 г.). «Выделение и характеристика специфичного для спермы белка из семенной плазмы человека: потенциальный новый маркер для идентификации спермы». Журнал судебной медицины . 23 (1): 106–115. дои : 10.1520/JFS10659J. ПМИД  744956.
  35. ^ Ван MC, Валенсуэла Л.А., Мерфи ГП, Чу ТМ (сентябрь 1979 г.). «Очистка специфического антигена простаты человека». Следственная урология . 17 (2): 159–163. ПМИД  89106.
  36. ^ Курияма М., Ван М.К., Папсидеро Л.Д., Киллиан К.С., Шимано Т., Валенсуэла Л. и др. (декабрь 1980 г.). «Количественное определение простатспецифического антигена в сыворотке крови с помощью чувствительного иммуноферментного анализа». Исследования рака . 40 (12): 4658–4662. ПМИД  6159971.
  37. ^ Джина К. (30 мая 2004 г.). «Это было медицинское Евангелие, но это неправда». Нью-Йорк Таймс . п. 47.
    • Томпсон И.М., Паулер Д.К., Гудман П.Дж., Танген К.М., Люсия М.С., Парнс Х.Л. и др. (май 2004 г.). «Распространенность рака простаты среди мужчин с уровнем простатспецифического антигена < или = 4,0 нг на миллилитр». Медицинский журнал Новой Англии . 350 (22): 2239–2246. doi : 10.1056/NEJMoa031918 . PMID  15163773. S2CID  3747157.
    • Картер Х.Б. (май 2004 г.). «Рак простаты у мужчин с низким уровнем ПСА – нужно ли его обнаруживать?». Медицинский журнал Новой Англии . 350 (22): 2292–2294. doi : 10.1056/NEJMe048003. ПМЦ  3474980 . ПМИД  15163780.
    • Миртл Дж. Ф., Климли П. Г., Айвор Л., Бруни Дж. Ф. (1986). «Клиническая полезность простатического специфического антигена (ПСА) в лечении рака простаты». Достижения в диагностике рака . Сан-Диего: Hybritech Inc.
    • Митрл Дж. Ф., Айвор Л. (1989). «Измерение простатического специфического антигена (ПСА) в сыворотке двухцентровым иммунометрическим методом (Hybritech Tandem-R/Tandem-E PSA)». В Каталонии WJ, Коффи Д.С., Карр Дж.П. (ред.). Клинические аспекты рака простаты. Оценка новых диагностических и управленческих процедур. Материалы семинара рабочей группы по раку простаты в рамках программы систем органов Национального института рака, состоявшегося 16–19 октября 1988 г. в Праутс-Нек, штат Мэн, США . Нью-Йорк: Эльзевир. стр. 161–71. ISBN 978-0-444-01514-3.
    • Митрле Дж. Ф. (1989). «Нормальные уровни простатического специфического антигена (ПСА)». В Каталонии WJ, Коффи Д.С., Карр Дж.П. (ред.). Клинические аспекты рака простаты. Оценка новых диагностических и управленческих процедур. Материалы семинара рабочей группы по раку простаты в рамках программы систем органов Национального института рака, состоявшегося 16–19 октября 1988 г. в Праутс-Нек, штат Мэн, США . Нью-Йорк: Эльзевир. стр. 183–9. ISBN 978-0-444-01514-3.
    • Каталона В.Дж., Смит Д.С., Рэтлифф Т.Л., Доддс К.М., Коплен Д.Е., Юань Дж.Дж. и др. (апрель 1991 г.). «Измерение простатспецифического антигена в сыворотке как скрининговый тест на рак простаты». Медицинский журнал Новой Англии . 324 (17): 1156–1161. дои : 10.1056/NEJM199104253241702 . ПМИД  1707140.
    • Каталона В.Дж., Ричи Дж.П., Ахманн Ф.Р., Хадсон М.А., Скардино П.Т., Фланиган Р.К. и др. (май 1994 г.). «Сравнение пальцевого ректального исследования и специфического антигена простаты в сыворотке крови при раннем выявлении рака простаты: результаты многоцентрового клинического исследования с участием 6630 мужчин». Журнал урологии . 151 (5): 1283–1290. дои : 10.1016/S0022-5347(17)35233-3. ПМИД  7512659.
  38. ^ Томпсон И.М., Паулер Д.К., Гудман П.Дж., Танген К.М., Люсия М.С., Парнс Х.Л. и др. (май 2004 г.). «Распространенность рака простаты среди мужчин с уровнем простатспецифического антигена < или = 4,0 нг на миллилитр». Медицинский журнал Новой Англии . 350 (22): 2239–2246. doi : 10.1056/NEJMoa031918 . PMID  15163773. S2CID  3747157.
  39. ^ Баньес Л.Л., Гамильтон Р.Дж., Партин А.В., Фоллмер Р.Т., Сан Л., Родригес С. и др. (ноябрь 2007 г.). «Гемодилюция плазмы, связанная с ожирением, и концентрация ПСА у мужчин с раком простаты». ДЖАМА . 298 (19): 2275–2280. дои : 10.1001/jama.298.19.2275 . ПМИД  18029831.
  40. ^ Роберт Дрейсер (20 ноября 2007 г.). «Почему у мужчин, страдающих ожирением, концентрация ПСА ниже?». Журнал Watch . 2007 (1120): 1. Архивировано из оригинала 17 февраля 2008 года . Проверено 27 апреля 2008 г.
  41. ^ Цао Ю, Ма Дж (апрель 2011 г.). «Индекс массы тела, смертность от рака простаты и биохимический рецидив: систематический обзор и метаанализ». Исследования по профилактике рака . 4 (4): 486–501. дои : 10.1158/1940-6207.CAPR-10-0229. ПМК 3071449 . ПМИД  21233290. 
  42. ^ ab Herschman JD, Smith DS, Catalona WJ (август 1997 г.). «Влияние эякуляции на концентрацию общего и свободного простатоспецифического антигена в сыворотке». Урология . 50 (2): 239–243. дои : 10.1016/S0090-4295(97)00209-4. PMID  9255295. S2CID  46329694.
  43. ^ Надлер Р.Б., Хамфри П.А., Смит Д.С., Каталона В.Дж., Рэтлифф Т.Л. (август 1995 г.). «Влияние воспаления и доброкачественной гиперплазии предстательной железы на повышенный уровень специфического антигена простаты в сыворотке». Журнал урологии . 154 (2 ч. 1): 407–413. дои : 10.1016/S0022-5347(01)67064-2. ПМИД  7541857.
  44. ^ Кроуфорд Э.Д., Шутц М.Дж., Клеян С., Драго Дж., Резник М.И., Чодак Г.В. и др. (1992). «Влияние пальцевого ректального исследования на уровень простатспецифического антигена». ДЖАМА . 267 (16): 2227–2228. дои : 10.1001/jama.267.16.2227. ПМИД  1372943.
    Чибовский FM, Бергстраль Э.Дж., Эстерлинг Дж.Э. (июль 1992 г.). «Влияние пальцевого ректального исследования на концентрацию специфического антигена простаты в сыворотке крови: результаты рандомизированного исследования». Журнал урологии . 148 (1): 83–86. дои : 10.1016/S0022-5347(17)36517-5. ПМИД  1377290.
    Коллинз Дж.Н., Мартин П.Дж., Винн-Дэвис А., Бруман П.Дж., О'Рейли П.Х. (май 1997 г.). «Влияние пальцевого ректального исследования, гибкой цистоскопии и биопсии простаты на свободный и общий простатспецифический антиген, а также соотношение свободного и общего простатспецифического антигена в клинической практике». Журнал урологии . 157 (5): 1744–1747. дои : 10.1016/S0022-5347(01)64849-3. ПМИД  9112518.
    Тархан Ф, Орчун А, Кючукерджан И, Чамурсой Н, Куюмджоглу У (декабрь 2005 г.). «Влияние массажа простаты на уровень комплексного простатспецифического антигена в сыворотке». Урология . 66 (6): 1234–1238. doi :10.1016/j.urology.2005.06.077. ПМИД  16360449.
  45. ^ abcdefghijklm Коннолли Д., Блэк А., Мюррей Л., Гэвин А., Кин П. (2007). «798 популяционных возрастных референтных диапазонов ПСА». Европейские урологические добавки . 6 (2): 222. doi :10.1016/S1569-9056(07)60793-3.
  46. ^ abcdefgh Любольдт, Ханс-Иоахим; Шиндлер, Иоахим Ф.; Руббен, Герберт (2007). «Возрастные референтные диапазоны специфического для простаты антигена как маркера рака простаты». Серия обновлений EAU-EBU . 5 (1): 38–48. дои : 10.1016/j.eeus.2006.10.003. ISSN  1871-2592.
  47. ^ Картер Х.Б., Пирсон Дж.Д., Меттер Э.Дж., Брант Л.Дж., Чан Д.В., Андрес Р. и др. (1992). «Продольная оценка уровней простатспецифического антигена у мужчин с заболеванием простаты и без него». ДЖАМА . 267 (16): 2215–2220. дои : 10.1001/jama.267.16.2215. ПМЦ 3461837 . ПМИД  1372942. 
  48. ^ «Скорость ПСА не улучшает выявление рака простаты» . 13 апреля 2011 года . Проверено 25 апреля 2015 г.
  49. ^ Картер HB (апрель 2006 г.). «Оценка риска: есть ли у этого пациента рак простаты?». Журнал Национального института рака . 98 (8): 506–507. дои : 10.1093/jnci/djj155 . ПМИД  16622114.
  50. ^ Д'Амико А.В., Чен М.Х., Роэль К.А., Каталона, WJ (июль 2004 г.). «Предоперационная скорость ПСА и риск смерти от рака простаты после радикальной простатэктомии». Медицинский журнал Новой Англии . 351 (2): 125–135. doi : 10.1056/NEJMoa032975 . ПМИД  15247353.
  51. ^ Леб С., Кеттерманн А., Ферруччи Л., Лэндис П., Меттер Э.Дж., Картер Х.Б. (ноябрь 2008 г.). «Время удвоения ПСА в зависимости от скорости ПСА для прогнозирования рака простаты высокого риска: данные Балтиморского продольного исследования старения». Европейская урология . 54 (5): 1073–1080. дои : 10.1016/j.eururo.2008.06.076. ПМК 2582974 . ПМИД  18614274. 
  52. ^ ab «Полулогарифмические преобразования данных». Архивировано из оригинала 24 февраля 2016 года . Проверено 4 марта 2016 г.{{cite web}}: CS1 maint: bot: original URL status unknown (link)(Архивировано WebCite® на сайте )
  53. ^ Каталона В.Дж., Партин А.В., Славин К.М., Брауэр М.К., Фланиган Р.К., Патель А. и др. (май 1998 г.). «Использование процента свободного простатоспецифического антигена для усиления дифференциации рака предстательной железы от доброкачественного заболевания предстательной железы: проспективное многоцентровое клиническое исследование». ДЖАМА . 279 (19): 1542–1547. дои : 10.1001/jama.279.19.1542. ПМИД  9605898.
  54. ^ Каталона WJ, Смит Д.С., Орнштейн Д.К. (май 1997 г.). «Выявление рака простаты у мужчин с концентрацией ПСА в сыворотке от 2,6 до 4,0 нг/мл и доброкачественным исследованием простаты. Повышение специфичности с помощью измерения свободного ПСА». ДЖАМА . 277 (18): 1452–1455. дои : 10.1001/jama.277.18.1452. ПМИД  9145717.
  55. ^ Ву JT (1994). «Анализ простатического специфического антигена (ПСА): проблемы и возможные решения». Журнал клинического лабораторного анализа . 8 (1): 51–62. дои : 10.1002/jcla.1860080110. PMID  7513021. S2CID  13179006.
  56. ^ «Биоэлектронный анализ активности ПСА».
  57. ^ Мэттссон Дж.М., Валму Л., Лаакконен П., Стенман У.Х., Койстинен Х. (июнь 2008 г.). «Структурная характеристика и антиангиогенные свойства изоформ простатспецифического антигена в семенной жидкости». Простата . 68 (9): 945–954. дои :10.1002/pros.20751. PMID  18386289. S2CID  30095129.
  58. ^ Стура Э.А., Мюллер Б.Х., Боссус М., Мишель С., Жоливе-Рейно С., Дюкансель Ф. (декабрь 2011 г.). «Кристаллическая структура простатического специфического антигена человека в сэндвич-комплексе антител». Журнал молекулярной биологии . 414 (4): 530–544. дои : 10.1016/j.jmb.2011.10.007. ПМИД  22037582.
  59. ^ Миколайчик С.Д., Каталона В.Дж., Эванс КЛ, Линтон Х.Дж., Миллар Л.С., Маркер К.М. и др. (июнь 2004 г.). «Проферментные формы простатспецифического антигена в сыворотке улучшают выявление рака простаты». Клиническая химия . 50 (6): 1017–1025. дои : 10.1373/clinchem.2003.026823 . ПМИД  15054080.
  60. ^ Миколайчик С.Д., Маркс Л.С., Партин А.В., Rittenhouse HG (июнь 2002 г.). «Свободный простатспецифический антиген в сыворотке становится все более сложным». Урология . 59 (6): 797–802. дои : 10.1016/S0090-4295(01)01605-3. ПМИД  12031356.
  61. ^ Ная Ю, Окихара К (май 2004 г.). «Роль комплексного ПСА в раннем выявлении рака простаты». Журнал Национальной комплексной онкологической сети . 2 (3): 209–212. дои : 10.6004/jnccn.2004.0019 . ПМИД  19795605.
  62. ^ Стэнли А. Бросман. Электронная медицина: простатспецифический антиген. ВебМД . Проверено 11 мая 2008 г.
  63. ^ Чуанг А.Ю., ДеМарзо А.М., Велтри Р.В., Шарма Р.Б., Биберих С.Дж., Эпштейн Дж.И. (август 2007 г.). «Иммуногистохимическая дифференциация рака предстательной железы высокой степени злокачественности от уротелиального рака». Американский журнал хирургической патологии . 31 (8): 1246–1255. дои : 10.1097/PAS.0b013e31802f5d33. PMID  17667550. S2CID  11535862.
  64. ^ Кристенссон А, Лиля Х (февраль 1994 г.). «Образование комплекса между ингибитором протеина С и простатспецифическим антигеном in vitro и в сперме человека». Европейский журнал биохимии . 220 (1): 45–53. doi :10.1111/j.1432-1033.1994.tb18597.x. ПМИД  7509746.
  65. ^ Кисе Х, Нисиока Дж, Кавамура Дж, Сузуки К (май 1996 г.). «Характеристика семеногелина II и его молекулярного взаимодействия с простатспецифическим антигеном и ингибитором протеина С». Европейский журнал биохимии . 238 (1): 88–96. дои : 10.1111/j.1432-1033.1996.0088q.x . ПМИД  8665956.
  66. ^ Джа С.К., Раунияр К., Хроновска Э., Маттонет К., Майна Э.В., Койстинен Х. и др. (май 2019 г.). «KLK3/PSA и катепсин D активируют VEGF-C и VEGF-D». электронная жизнь . 8 : –44478. doi : 10.7554/eLife.44478 . ПМК 6588350 . ПМИД  31099754. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки