stringtranslate.com

Галлюциноген

Галлюциногены представляют собой большой и разнообразный класс психоактивных веществ , которые могут вызывать измененные состояния сознания , характеризующиеся серьезными изменениями в мышлении , настроении и восприятии , а также другими изменениями. [1] [2] Большинство галлюциногенов можно отнести к психоделикам , диссоциативам или бреду . [2]

Этимология

Слово галлюциноген происходит от слова галлюцинация . [3] Термин «галлюцинат» появился примерно в 1595–1605 годах и происходит от латинского Hallūcinātus , причастия прошедшего времени от (h)allūcināri , что означает «блуждать в уме». [4]

Характеристики

Лео Холлистер привел пять критериев, по которым наркотик можно отнести к галлюциногенным. [5] [6] Это определение достаточно широкое, чтобы включать широкий спектр лекарств, и с тех пор было показано, что оно охватывает ряд категорий лекарств с различными фармакологическими механизмами и поведенческими эффектами. [6] Ричард Гленнон, таким образом, дал еще два критерия, которые сужают категорию до классических галлюциногенов . [6] Критерии Холлистера для галлюциногенов были следующими: [5] [6]

Дополнительные критерии Гленнона для классических галлюциногенов заключаются в том, что рассматриваемые наркотики также должны: [6]

Номенклатура и таксономия

Большинство галлюциногенов можно разделить на основе их фармакологического механизма на психоделики (которые обладают серотонинергическим действием ), диссоциативы (которые обычно являются антиглутаматергическими) или делиранты (которые обычно являются антихолинергическими ). [2] Однако фармакологические механизмы некоторых галлюциногенов, таких как сальвинорин А и ибогаин , не вписываются ни в одну из этих категорий. [2] Энтактогены и каннабиноиды также иногда считаются галлюциногенами. [7] Тем не менее, хотя термин «галлюциноген» часто используется для обозначения широкого класса наркотиков, рассматриваемых в этой статье, иногда он используется для обозначения только классических галлюциногенов (то есть психоделиков). [8] По этой причине важно сверяться с определением, данным в конкретном источнике. [8] Из-за многогранной феноменологии , вызванной галлюциногенами, попытки создать стандартизированную терминологию для их классификации на основе их субъективных эффектов до сих пор не увенчались успехом. [9]

Классические галлюциногены или психоделики имели множество названий. Дэвид Э. Николс писал в 2004 году: [8]

За прошедшие годы для этого класса лекарств было предложено множество различных названий. Известный немецкий токсиколог Луи Левин ранее в этом столетии использовал название «фантастика», и, как мы увидим позже, такое описание не так уж и надумано. Самые популярные названия — галлюциноген, психотомиметик и психоделический («проявляющий разум») — часто использовались как синонимы. Однако в настоящее время галлюциноген является наиболее распространенным обозначением в научной литературе, хотя оно и неточно описывает действительные эффекты этих препаратов. В непрофессиональной прессе термин «психоделик» по-прежнему остается самым популярным и господствует уже почти четыре десятилетия. Совсем недавно в ненаучных кругах возникло движение за признание способности этих веществ провоцировать мистические переживания и вызывать чувства духовного значения. Таким образом, термин энтеоген , происходящий от греческого слова entheos , что означает «бог внутри», был введен Ruck et al. и получил все более широкое применение. Этот термин предполагает, что эти вещества раскрывают или допускают связь с «божественным внутри». Хотя кажется маловероятным, что это имя когда-либо будет принято в официальных научных кругах, его использование резко возросло в популярных средствах массовой информации и на интернет-сайтах. Действительно, в большей части контркультуры, использующей эти вещества, энтеоген заменил психоделик в качестве предпочтительного названия, и мы можем ожидать продолжения этой тенденции.

Робин Кархарт-Харрис и Гай Гудвин пишут, что термин «психоделик» предпочтительнее, чем «галлюциноген» для описания классических психоделиков, поскольку термин «галлюциноген » «возможно, вводит в заблуждение акцент на галлюциногенных свойствах этих соединений». [10]

Некоторые галлюциногены являются дизайнерскими наркотиками , например, семейства 2C и 25-NB (NBOMe). [11] Дизайнерский наркотик – это структурный или функциональный аналог контролируемого вещества (галлюциногенного или иного), который был разработан для имитации фармакологического действия оригинального наркотика и в то же время не был классифицирован как незаконный (по спецификации как исследовательское исследование) . химическое вещество ) и/или избежать обнаружения при стандартных тестах на наркотики. [12]

Эффекты по типу

Психоделики (классические галлюциногены)

Один лист «Блоттер» с 900 дозами ЛСД .

Несмотря на несколько попыток, предпринятых, начиная с 19-го и 20-го веков, определить общие феноменологические структуры (т.е. модели опыта), вызванные классическими психоделиками, общепринятой таксономии до сих пор не существует. [13] [14]

Важным элементом психоделических переживаний является изменение зрения. [13] Психоделические визуальные изменения часто включают в себя спонтанное формирование сложных плавных геометрических визуальных паттернов в поле зрения. [14] Когда глаза открыты, визуальные изменения накладываются на объекты и пространства в физической среде; когда глаза закрыты, визуальные изменения видны во «внутреннем мире» за веками. [14] Эти визуальные эффекты усложняются при более высоких дозах, а также при закрытых глазах. [14] Зрительные изменения обычно не являются галлюцинациями , поскольку человек, переживающий это переживание, все еще может различать реальные и внутренне созданные зрительные явления, хотя в некоторых случаях присутствуют истинные галлюцинации. [13] Реже психоделические переживания могут включать сложные галлюцинации предметов, животных, людей или даже целых ландшафтов. [13]

Ряд исследований Роланда Р. Гриффитса и других исследователей пришли к выводу, что высокие дозы псилоцибина и других классических психоделиков вызывают мистические переживания у большинства участников исследования. [15] [16] [17] [18] Мистические переживания измерялись с помощью ряда психометрических шкал, включая шкалу мистицизма Худа , шкалу духовной трансцендентности и опросник мистического опыта. [18] Пересмотренная версия Анкеты мистического опыта, например, спрашивает участников о четырех измерениях их опыта, а именно о «мистическом» качестве, позитивном настроении, таком как переживание изумления, потере обычного чувства времени и пространства. и ощущение, что этот опыт невозможно адекватно передать словами. [18] Вопросы о «мистическом» качестве, в свою очередь, исследуют множество аспектов: чувство «чистого» бытия, чувство единства с окружением, ощущение реальности того, что переживаешь, и чувство святости. [18] Некоторые исследователи подвергли сомнению интерпретацию результатов этих исследований и вопрос о том, подходят ли рамки и терминология мистицизма в научном контексте, в то время как другие исследователи ответили на эту критику и заявили, что описания мистических переживаний совместимы с научным мировоззрением. . [19] [20] [21]

Линк Р. Суонсон делит всеобъемлющие научные рамки понимания психоделических переживаний на две волны. В первую волну, охватывающую концепции девятнадцатого и двадцатого веков, он включает теорию модельного психоза ( психотомиметическую парадигму), теорию фильтрации и психоаналитическую теорию . [14] Ко второй волне теорий, охватывающих концепции двадцать первого века, Свонсон включает теорию энтропийного мозга, теорию интегрированной информации и прогностическую обработку . [14] Термин «психоделический» происходит из парадигмы теории фильтрации . [14] Олдос Хаксли и Хамфри Осмонд применили существовавшие ранее идеи теории фильтрации, согласно которой мозг фильтрует то, что попадает в сознание, для объяснения психоделических переживаний; Хаксли считал, что мозг фильтрует реальность сам по себе и что психоделики предоставляют сознательный доступ к « разуму в целом », тогда как Осмонд считал, что мозг фильтрует аспекты разума из сознания. [14] Суонсон пишет, что точка зрения Осмонда кажется «менее радикальной, более совместимой с материалистической наукой и менее эпистемически и онтологически обоснованной», чем точка зрения Хаксли. [14]

Диссоциативы

Сальвия дивинорум

Диссоциативы вызывают анальгезию, амнезию и каталепсию в анестезирующих дозах. [22] Они также вызывают чувство отстраненности от окружающей среды, поэтому «состояние было обозначено как диссоциативная анестезия, поскольку пациент действительно кажется оторванным от своего окружения». [23] Диссоциативные симптомы включают нарушение или разделение «...обычно интегрированных функций сознания, памяти, идентичности или восприятия». [24] с. 523 Диссоциация сенсорной информации может вызвать дереализацию , восприятие внешнего мира как сказочного, расплывчатого или нереального. Другие диссоциативные переживания включают деперсонализацию , которая включает чувство оторванности от своей личности; ощущение нереальности; чувство способности наблюдать за своими действиями, но не брать на себя активный контроль; неспособность общаться с самим собой в зеркале, сохраняя при этом рациональное осознание того, что изображение в зеркале — это тот же человек. [25] В статье 2004 года Дафна Симеон предложила «...общие описания переживаний деперсонализации: наблюдение за собой на расстоянии (аналогично просмотру фильма); откровенные переживания выхода из тела ; ощущение простого выполнения движений». ; одна часть себя действует/участвует, в то время как другая часть наблюдает;...» [26]

Классические диссоциативы достигают своего эффекта за счет блокирования связывания нейромедиатора глутамата с рецепторами NMDA ( антагонизм рецепторов NMDA ) и включают кетамин , метоксетамин (MXE), фенциклидин (PCP), декстрометорфан (DXM) и закись азота . [27] [28] [29] Однако диссоциация также замечательно осуществляется за счет мощного агонизма сальвинорина А (активный компонент Salvia divinorum , показанный слева) к κ-опиоидным рецепторам , хотя обычно его описывают как очень атипичный диссоциатив. [30]

Некоторые диссоциативы могут оказывать депрессивное действие на ЦНС , тем самым неся те же риски, что и опиоиды , которые могут замедлять дыхание или частоту сердечных сокращений до уровня, приводящего к смерти (при использовании очень высоких доз). ДХМ в более высоких дозах может увеличить частоту сердечных сокращений и кровяное давление, но при этом угнетать дыхание. И наоборот, PCP может иметь более непредсказуемые эффекты, и в некоторых текстах его часто классифицируют как стимулятор и депрессант, а также как диссоциативное средство. Хотя многие сообщают, что они «не чувствуют боли» под воздействием PCP, DXM и кетамина, это не подпадает под обычную классификацию анестетиков в рекреационных дозах (анестетические дозы DXM могут быть опасными). Скорее, в соответствии со своим названием, они воспринимают боль как своего рода «далекое» ощущение; боль, хотя и присутствует, становится бестелесным переживанием, и с ней связано гораздо меньше эмоций. Что касается, вероятно, наиболее распространенного диссоцианта, закиси азота , основной риск, по-видимому, связан с кислородным голоданием . Травма в результате падения также представляет опасность, поскольку закись азота может вызвать внезапную потерю сознания в результате кислородного голодания. Из-за высокого уровня физической активности и относительной невосприимчивости к боли, вызванной PCP, сообщалось о некоторых смертельных случаях из-за высвобождения миоглобина из разорванных мышечных клеток. Высокие количества миоглобина могут вызвать остановку работы почек . [31]

Многие пользователи диссоциативов были обеспокоены возможностью нейротоксичности антагонистов NMDA (NAN). Частично это беспокойство связано с Уильямом Э. Уайтом, автором FAQ по ДХМ , который утверждал, что диссоциативы определенно вызывают повреждение мозга. [32] Аргумент подвергся критике из-за отсутствия доказательств [33], и Уайт отказался от своего иска. [34] Заявления Уайта и последующая критика сопровождали оригинальное исследование Джона Олни .

В 1989 году Джон Олни обнаружил, что вакуолизация нейронов и другие цитотоксические изменения («поражения») происходят в мозге крыс, которым вводили антагонисты NMDA, включая PCP и кетамин . [35] Повторные дозы антагонистов NMDA приводили к клеточной толерантности и, следовательно, постоянное воздействие антагонистов NMDA не приводило к кумулятивным нейротоксическим эффектам. Было обнаружено, что антигистаминные препараты, такие как димедрол, барбитураты и даже диазепам, предотвращают НАН. [36] Также было обнаружено, что ЛСД и ДОБ предотвращают НАН. [37]

Делирийцы

Дурман Инноксия в цветке
Привлекательная, но очень токсичная ягода Atropa belladonna.
Цветы и листва Nicotiana tabacum , культивируемого табака.
Одно плодовое тело Amanita muscaria.
Плод Myristica fragrans , разрезанный пополам, внутри которого видно красное семя (мускатный орех), заключенное в коричневое зерно (булава).

Делирианты, как следует из их названия, вызывают у пользователя состояние бреда , характеризующееся крайней растерянностью и неспособностью контролировать свои действия. Их называют делириантами, потому что их субъективные эффекты аналогичны ощущениям людей с бредовыми лихорадками. Этот термин был введен Дэвидом Ф. Дунканом и Робертом С. Голдом, чтобы отличить эти наркотики от психоделиков и диссоциативов , таких как ЛСД и кетамин соответственно, из-за их основного эффекта, вызывающего делирий, в отличие от более осознанных состояний, вызываемых другими препаратами. галлюциногены. [38] [ нужна страница ]

Несмотря на полностью легальный статус некоторых распространенных делирианских растений, делирианты в значительной степени непопулярны в качестве рекреационных наркотиков из-за серьезного, в целом неприятного и часто опасного характера вызываемых галлюциногенных эффектов. [39] [ нужна страница ]

Типичными или классическими делириантами являются те, которые являются антихолинергическими , то есть блокируют мускариновые рецепторы ацетилхолина . Многие из этих соединений производятся естественным путем родами растений, принадлежащими к семейству пасленовых пасленовых , таких как Datura , Brugmansia и Latua в Новом Свете и Atropa , Hyoscyamus и Mandragora в Старом Свете . [40] [41] Эти тропановые алкалоиды ядовиты и могут вызвать смерть из-за сердечной недостаточности и гипертермии , вызванной тахикардией , даже в небольших дозах. Кроме того, продаваемые без рецепта антигистаминные препараты , такие как дифенгидрамин (торговая марка Бенадрил) и дименгидринат (торговая марка Драмамин), также обладают антихолинергическим эффектом. [42]

Необработанный табак также является причиной бреда из-за опьяняюще высокого уровня никотина . [43]

История использования

Традиционное религиозное и шаманское использование

Исторически галлюциногены широко использовались в религиозных или шаманских ритуалах . В этом контексте их называют энтеогенами и используют для облегчения исцеления, гадания, общения с духами и церемоний совершеннолетия. [44] Существуют доказательства использования энтеогенов в доисторические времена, а также во многих древних культурах, включая древнеегипетскую , микенскую , древнегреческую , ведическую , майя , инков и ацтекские культуры. Верхняя Амазонка является домом для сильнейшей из сохранившихся энтеогенных традиций; Урарина перуанской Амазонии , например, продолжают практиковать сложную систему шаманизма аяуаски в сочетании с анимистической системой верований. [45]

Шаманы употребляют галлюциногенные вещества, чтобы вызвать транс. Попав в этот транс, шаманы верят, что они способны общаться с духовным миром и видеть, что является причиной болезни их пациентов. Агуаруна в Перу верят, что многие болезни вызваны стрелами колдунов. Под воздействием яджи , галлюциногенного напитка, шаманы Агуаруна пытаются обнаружить и изъять дротики у своих пациентов. [46]

В 1970-х годах Фрида Г. Суравич и Ричард Банта опубликовали обзор двух тематических исследований, в которых употребление галлюциногенных наркотиков, по-видимому, сыграло роль в «бредах превращения в волка» (иногда называемых « ликантропией » или оборотень»). Они описали пациента, чье бредовое состояние, как считалось, было вызвано измененным состоянием сознания, «вызванным ЛСД и стрихнином, и продолжающимся случайным употреблением марихуаны». Обзор был опубликован в журнале Канадской психиатрической ассоциации. В то время как в обоих центральных случаях описывались белые пациенты-мужчины из современных Аппалачей, Суравич и Банта обобщили свои выводы о связи между галлюциногенами и «ликантропией», основываясь на исторических отчетах, которые упоминают множество типов фармакологически схожего употребления наркотиков наряду с описаниями «ликантропов». [47]

Ранние научные исследования

В книге 1860 года миколог Мордехай Кубитт Кук выделил класс наркотиков, примерно соответствующий галлюциногенам, от опиатов , а в 1924 году токсиколог Луи Левин подробно описал галлюциногены под названием phantastica . Начиная с 1920-х годов работы в области психофармакологии и этноботаники привели к более детальным знаниям о различных галлюциногенах. В 1943 году Альберт Хофманн обнаружил галлюциногенные свойства диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), что открыло перспективу более широкой доступности галлюциногенов. [48]

Галлюциногены после Второй мировой войны

После Второй мировой войны в психиатрии произошел взрыв интереса к галлюциногенным препаратам , главным образом благодаря изобретению ЛСД. Интерес к наркотикам, как правило, сосредотачивался либо на возможности психотерапевтического применения этих препаратов (см. психоделическая психотерапия ), либо на использовании галлюциногенов для создания «контролируемого психоза », чтобы понять психотические расстройства, такие как шизофрения . К 1951 году в медицинских журналах появилось более 100 статей о ЛСД, а к 1961 году их число возросло до более чем 1000 статей. [49]

В начале 1950-х годов существование галлюциногенов было практически неизвестно широкой публике на Западе . Однако вскоре ситуация изменилась, поскольку несколько влиятельных фигур познакомились с галлюциногенным опытом. Эссе Олдоса Хаксли «Двери восприятия » 1953 года , описывающее его опыт с мескалином , и статья Р. Гордона Уоссона в журнале Life 1957 года (« В поисках волшебного гриба ») привлекли к этой теме внимание общественности. В начале 1960-х годов такие иконы контркультуры , как Джерри Гарсия , Тимоти Лири , Аллен Гинзберг и Кен Кизи, пропагандировали психоделические эффекты наркотиков , и возникла большая субкультура потребителей психоделических наркотиков. Психоделические наркотики сыграли важную роль в катализе крупных социальных изменений, начавшихся в 1960-х годах. [50] [51] В результате растущей популярности ЛСД и презрения к хиппи , с которыми он был тесно связан, ЛСД был запрещен в Соединённых Штатах в 1967 году. [52] Это значительно сократило клинические исследования ЛСД, хотя ограниченные эксперименты продолжали проводиться, например, те, что провел Риз Джонс в Сан-Франциско. [53]

Еще в 1960-х годах проводились исследования лечебных свойств ЛСД. «Сэвидж и др. (1962) предоставили самый ранний отчет об эффективности галлюциногена при ОКР, когда после двух доз ЛСД у пациента, страдавшего от депрессии и навязчивых сексуальных мыслей, наблюдалось резкое и постоянное улучшение (Николс 2004: 164). " [8]

Начиная с середины 20-го века психоделические наркотики привлекли широкое внимание в западном мире. Они изучались и изучаются в качестве потенциальных терапевтических средств при лечении алкоголизма [ 54] и других форм наркозависимости . [55] [56] [57]

Правовой статус и отношения

В Соединенных Штатах классические галлюциногены (психоделики) относятся к наиболее строго запрещенному классу наркотиков, известному как наркотики Списка 1. [8] Эта классификация была создана для препаратов, которые соответствуют трем следующим характеристикам: 1) они не имеют признанного в настоящее время медицинского применения, 2) отсутствует безопасность для их использования под медицинским наблюдением и 3) они имеют высокий потенциал злоупотреблять. [8] Однако фармаколог Дэвид Э. Николс утверждает, что галлюциногены были отнесены к этому классу по политическим, а не научным причинам. [8] В 2006 году Альберт Хофманн , химик, открывший ЛСД , заявил, что, по его мнению, ЛСД может быть ценным при использовании в медицинских, а не развлекательных целях, и сказал, что его следует регулировать так же, как морфин , а не более строго. [58]

Ранее Нидерланды разрешали продажу псилоцибиновых грибов , но в октябре 2007 года правительство Нидерландов приняло решение запретить их продажу после нескольких широко освещавшихся инцидентов с участием туристов. [59] В ноябре 2020 года после принятия Постановления № 109 Орегон стал первым штатом США, который декриминализовал псилоцибин и легализовал его для терапевтического использования . [60]

Последствия

Связь между длительным употреблением и психическими заболеваниями

Никакой четкой связи между психоделическими препаратами и органическими повреждениями головного мозга не установлено. Однако стойкое расстройство восприятия галлюциногенов (HPPD) представляет собой диагностированное состояние, при котором определенные зрительные эффекты наркотиков сохраняются в течение длительного времени, иногда навсегда, [61] , хотя основная причина и патология остаются неясными. [62]

Крупное эпидемиологическое исследование, проведенное в США, показало, что, за исключением расстройств личности и других расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, употребление галлюциногенов в течение жизни не было связано с другими психическими расстройствами, и что риск развития расстройств, вызванных употреблением галлюциногенов, был очень низким. [63]

Систематический обзор и метаанализ 2019 года, проведенный Murrie et al. обнаружили, что частота перехода от диагноза психоза , вызванного галлюциногенами , к диагнозу шизофрении составила 26% (ДИ 14–43%), что было ниже, чем у психоза, вызванного каннабисом (34%), но выше, чем у амфетамина (22%), психозы, вызванные опиоидами (12%), алкоголем (10%) и седативными средствами (9%). На показатели перехода не влияли пол, страна проведения исследования, расположение больницы или населенного пункта, городская или сельская местность, методы диагностики или продолжительность наблюдения. Для сравнения, частота перехода при кратковременном, атипичном и неспецифическом психозе составила 36%. [64]

Воздействие на мозг

Различные классы галлюциногенов имеют разные фармакологические механизмы действия. [2] [65] Психоделики представляют собой агонисты рецепторов 5-HT 2A ( агонисты рецепторов серотонина 2A). [66] [65]

ЛСД, мескалин, псилоцибин и PCP — это наркотики, вызывающие галлюцинации, которые могут изменить восприятие реальности человеком. ЛСД, мескалин и псилоцибин вызывают свое действие, первоначально нарушая взаимодействие нервных клеток и нейромедиатора серотонина. [67] Он распространяется по всему головному и спинному мозгу, где серотониновая система участвует в контроле поведенческих, перцептивных и регуляторных систем. Сюда также входят настроение, голод, температура тела, сексуальное поведение, мышечный контроль и сенсорное восприятие. Некоторые галлюциногены, такие как PCP, действуют через рецептор глутамата в мозге, который важен для восприятия боли, реакции на окружающую среду, а также обучения и памяти. До сих пор не проводилось должным образом контролируемых исследований по специфическому воздействию этих препаратов на мозг человека, но более мелкие исследования показали некоторые документально подтвержденные эффекты, связанные с употреблением галлюциногенов. [67]

Психотомиметическая парадигма

Хотя ранние исследователи считали, что некоторые галлюциногены имитируют эффекты шизофрении, с тех пор было обнаружено, что некоторые галлюциногены больше напоминают эндогенные психозы, чем другие. Известно, что PCP и кетамин больше напоминают эндогенные психозы, поскольку воспроизводят как положительные, так и отрицательные симптомы психозов, тогда как псилоцибин и родственные галлюциногены обычно производят эффекты, напоминающие только положительные симптомы шизофрении. [68] Хотя серотонинергические психоделики (ЛСД, псилоцибин, мескалин и т. д.) действительно производят субъективные эффекты, отличные от диссоциативов-антагонистов NMDA (PCP, кетамин, декстрорфан), существует очевидное перекрытие в психических процессах, на которые влияют эти наркотики, и исследования обнаружили что существует совпадение механизмов, с помощью которых оба типа психоделиков имитируют психотические симптомы. [69] [70] [71] Одно двойное слепое исследование, изучающее различия между ДМТ и кетамином, выдвинуло гипотезу, что классические психоделические препараты больше всего напоминают параноидальную шизофрению, в то время как диссоциативные препараты лучше всего имитируют кататонические подтипы или иным образом недифференцированную шизофрению. [72] Исследователи заявили, что их результаты подтверждают мнение о том, что «гетерогенное расстройство, такое как шизофрения, вряд ли можно точно смоделировать с помощью одного фармакологического агента». [72]

Химия

Классические галлюциногены (психоделики) можно разделить на три основных химических класса: триптамины (например, псилоцин и ДМТ ), эрголины (например, ЛСД ) и фенэтиламины (например, мескалин ). [65] Триптамины по химическому составу очень похожи на серотонин . [65]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Волленвейдер, Франц X. (2001). «Мозговые механизмы галлюциногенов и энтактогенов». Диалоги в клинической неврологии . 3 (4): 265–279. doi : 10.31887/DCNS.2001.3.4/fxvollenweider. ПМК  3181663 . ПМИД  22033605.
  2. ^ abcde Волгин, Андрей Д.; Яковлев Олег А.; Демин Константин А.; Алексеева Полина А.; Кизар, Эван Дж.; Коллинз, Кристофер; Николс, Дэвид Э.; Калуефф, Аллан В. (2019). «Понимание воздействия галлюциногенных наркотиков на центральную нервную систему на экспериментальных моделях животных». ACS Химическая нейронаука . 10 (1): 143–154. doi : 10.1021/acschemneuro.8b00433. PMID  30252437. S2CID  52824516.
  3. ^ «галлюциноген». Мерриам-Вебстер . Проверено 31 мая 2020 г.
  4. ^ «Галлюцинация». Словарь.com . Проверено 26 июня 2020 г.
  5. ^ аб Гленнон Р.А. Классические лекарства: вводный обзор. В Лин Г.К. и Гленноне Р.А. (ред.). Галлюциногены: обновление. Архивировано 23 июля 2015 года в Wayback Machine . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками: Роквилл, Мэриленд, 1994.
  6. ^ abcde Гленнон РА (октябрь 1999 г.). «Арилалкиламиновые наркотики: обзор исследований по дискриминации в отношении наркотиков». Фармакология Биохимия и поведение . 64 (2): 251–6. дои : 10.1016/S0091-3057(99)00045-3. PMID  10515299. S2CID  10221368.
  7. ^ Шервуд, Александр М.; Присинзано, Томас Э. (2018). «Новая психотерапия – осторожно оптимистичный взгляд на галлюциногены». Экспертное обозрение клинической фармакологии . 11 (1): 1–3. дои : 10.1080/17512433.2018.1415755. ПМК 6121772 . ПМИД  29224406. 
  8. ^ abcdefg Николс DE (февраль 2004 г.). «Галлюциногены». Фармакология и терапия . 101 (2): 131–81. doi :10.1016/j.pharmthera.2003.11.002. ПМИД  14761703.
  9. ^ Гермле, Лео; Креэнманн, Райнер (2017). «Экспериментальное исследование психоза и шизофрении - сходства и различия в психопатологии». Актуальные темы поведенческой нейронауки . 36 : 313–332. дои : 10.1007/7854_2016_460. ISBN 978-3-662-55878-2. ПМИД  28444578.
  10. ^ Кархарт-Харрис, Робин; Гай, Гудвин (2017). «Терапевтический потенциал психоделических препаратов: прошлое, настоящее и будущее». Нейропсихофармакология . 42 (11): 2105–2113. дои :10.1038/нпп.2017.84. ПМК 5603818 . ПМИД  28443617. 
  11. ^ Уивер, Майкл Ф.; Хоппер, Джон А.; Гундерсон, Эрик В. (2015). «Дизайнерские лекарства 2015: оценка и управление». Наука о зависимостях и клиническая практика . 10 (1): 8. дои : 10.1186/s13722-015-0024-7 . ПМЦ 4422150 . ПМИД  25928069. 
  12. ^ Вольфарт А., Вайнманн В. (май 2010 г.). «Биоанализ новых дизайнерских лекарств». Биоанализ . 2 (5): 965–79. дои : 10.4155/био.10.32. ПМИД  21083227.
  13. ^ abcd Преллер, Катрин Х.; Волленвейдер, Франц X. (2016). «Феноменология, структура и динамика психоделических состояний». У Адама Л. Хальберштадта; Франц X. Волленвейдер; Дэвид Э. Николс (ред.). Поведенческая нейробиология психоделических препаратов . Актуальные темы поведенческой нейронауки. Том. 36. Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. стр. 221–256. дои : 10.1007/7854_2016_459. ISBN 978-3-662-55878-2. ПМИД  28025814.
  14. ^ abcdefghi Суонсон, Линк Р. (2 марта 2018 г.). «Объединяющие теории воздействия психоделических наркотиков». Границы в фармакологии . 9 : 172. дои : 10.3389/fphar.2018.00172 . ISSN  1663-9812. ПМЦ 5853825 . ПМИД  29568270. 
  15. ^ Р. Р. Гриффитс; В. А. Ричардс; У. Макканн; Р. Джесси (7 июля 2006 г.). «Псилоцибин может вызывать переживания мистического типа, имеющие существенное и устойчивое личное значение и духовное значение». Психофармакология . 187 (3): 268–283. дои : 10.1007/s00213-006-0457-5. PMID  16826400. S2CID  7845214.
  16. ^ Барретт, Фредерик С.; Джонсон, Мэтью В.; Гриффитс, Роланд Р. (2015). «Подтверждение пересмотренного опросника мистического опыта на экспериментальных сеансах с псилоцибином». Журнал психофармакологии . 29 (11): 1182–1190. дои : 10.1177/0269881115609019. ПМК 5203697 . ПМИД  26442957. 
  17. ^ Барсуглиа, Джозеф; Дэвис, Алан К.; Палмер, Роберт; Ланселотта, Рафаэль; Виндхэм-Херман, Остин-Марли; Петерсон, Кристель; Поланко, Мартин; Грант, Роберт; Гриффитс, Роланд Р. (2018). «Интенсивность мистических переживаний, вызванных 5-MeO-DMT, и сравнение с предыдущим исследованием псилоцибина». Границы в психологии . 9 : 2459. doi : 10.3389/fpsyg.2018.02459 . ПМК 6292276 . ПМИД  30574112. 
  18. ^ abcd Джонсон, Мэтью В.; Хендрикс, Питер С.; Барретт, Фредерик С.; Гриффитс, Роланд Р. (2019). «Классические психоделики: интегративный обзор эпидемиологии, терапии, мистического опыта и функций мозговой сети». Фармакология и терапия . 197 : 83–102. doi :10.1016/j.pharmthera.2018.11.010. PMID  30521880. S2CID  54467870.
  19. ^ Сандерс, Джеймс В.; Зийлманс, Жосян (2021). «Проходя мимо мистицизма в психоделической науке». ACS Фармакология и трансляционная наука . 4 (3): 1253–1255. doi : 10.1021/acptsci.1c00097. ПМЦ 8205234 . ПМИД  34151217. 
  20. ^ Брексема, Йост Дж.; ван Элк, Мишель (2021). «Работа со странностями: ответ на« преодоление мистицизма в психоделической науке »». ACS Фармакология и трансляционная наука . 4 (4): 1471–1474. doi : 10.1021/acptsci.1c00149. ПМЦ 8369678 . ПМИД  34423279. 
  21. ^ Юлккя, Юсси (2021). «Примирение мистического опыта с натуралистической психоделической наукой: ответ Сандерсу и Зейлмансу». ACS Фармакология и трансляционная наука . 4 (4): 1468–1470. doi : 10.1021/acptsci.1c00137. ПМЦ 8369668 . ПМИД  34423278. 
  22. ^ Пендер JW (ноябрь 1970 г.). «Диссоциативная анестезия». Калифорнийская медицина . 113 (5):73. ПМЦ 1501800 . ПМИД  18730444. 
  23. ^ Пендер JW (октябрь 1972 г.). «Диссоциативная анестезия». Калифорния Медицина Некоторые диссоциативы также обладают общим депрессивным действием, поэтому врачи прописывают их для успокоения пациентов, испытывающих боль, или для поддержания общей анестезии во время операции. К распространенным диссоциативным препаратам относятся: PCP (фенциклидин) . 117 (4): 46–7. ПМЦ 1518731 . ПМИД  18730832. 
  24. ^ Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-е изд., текстовая доработка). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 2000.
  25. ^ Симеон Д., Гросс С., Гуральник О., Штейн DJ, Шмейдлер Дж., Холландер Э. (август 1997 г.). «Чувство нереальности: 30 случаев деперсонализационного расстройства DSM-III-R». Американский журнал психиатрии . 154 (8): 1107–13. дои : 10.1176/ajp.154.8.1107. PMID  9247397. S2CID  10128404.
  26. ^ Симеон Д (2004). «Деперсонализационное расстройство: современный обзор». Препараты ЦНС . 18 (6): 343–54. дои : 10.2165/00023210-200418060-00002. PMID  15089102. S2CID  18506672.
  27. ^ Херлинг С., Коул Э.Х., Хейн Д.В., Вингер Г., Вудс Дж.Х. (1981). «Сходство дискриминативных стимулирующих эффектов кетамина, циклазоцина и декстрорфана у голубей». Психофармакология . 73 (3): 286–91. дои : 10.1007/BF00422419. hdl : 2027.42/46423 . PMID  6787651. S2CID  2369250.
  28. ^ Херлинг С., Вудс Дж. Х. (апрель 1981 г.). «Дискриминативные стимулирующие эффекты наркотиков: доказательства множественных рецептор-опосредованных действий» (PDF) . Естественные науки . 28 (14): 1571–84. дои : 10.1016/0024-3205(81)90311-8. hdl : 2027.42/24399 . ПМИД  6264253.
  29. ^ Николсон К.Л., Хейс Б.А., Балстер Р.Л. (сентябрь 1999 г.). «Оценка усиливающих свойств и фенциклидинподобных дискриминативных стимулирующих эффектов декстрометорфана и декстрорфана у крыс и макак-резус». Психофармакология . 146 (1): 49–59. дои : 10.1007/s002130051087. PMID  10485964. S2CID  28576850.
  30. ^ Рот Б.Л. , Банер К., Весткемпер Р., Зиберт Д., Райс К.С., Стейнберг С., Эрнсбергер П., Ротман Р.Б. (сентябрь 2002 г.). «Сальвинорин А: мощный природный селективный агонист безазотистых каппа-опиоидов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (18): 11934–9. Бибкод : 2002PNAS...9911934R. дои : 10.1073/pnas.182234399 . ПМК 129372 . ПМИД  12192085. 
  31. ^ Прайс, Уильям А.; Джаннини, Мэтью С.; Джаннини, А. Джеймс (1984). «Антидотные стратегии при интоксикации фенциклидином». Международный журнал психиатрии в медицине . 14 (4): 315–21. doi : 10.2190/KKAW-PWGF-W7RQ-23GN. S2CID  72401949.
  32. ^ Уайт В. (1998). Это ваш мозг о диссоциативах. Архивировано 17 октября 2010 г. в Wayback Machine (по состоянию на 23 октября 2010 г.).
  33. ↑ Андерсон К. (2003). Плохих новостей нет. Архивировано 17 декабря 2008 г. в Wayback Machine (по состоянию на 23 октября 2010 г.).
  34. ^ Уайт В. (2004) Ответ на «Плохих новостей нет»: Пожалуйста, передайте ворону. Архивировано 17 октября 2010 г. в Wayback Machine (по состоянию на 23 октября 2010 г.).
  35. ^ Олни Дж.В., Лабрюйер Дж., Прайс MT (июнь 1989 г.). «Патологические изменения, вызванные в нейронах коры головного мозга фенциклидином и родственными препаратами». Наука . 244 (4910): 1360–2. Бибкод : 1989Sci...244.1360O. дои : 10.1126/science.2660263. ПМИД  2660263.
  36. ^ Фарбер Н.Б., Ким Ш., Дикранян К., Цзян Х.П., Хейнкель С. (2002). «Рецепторные механизмы и схемы, лежащие в основе нейротоксичности антагонистов NMDA». Молекулярная психиатрия . 7 (1): 32–43. дои : 10.1038/sj/mp/4000912 . ПМИД  11803444.
  37. ^ Фарбер Н.Б., Ханслик Дж., Кирби С., Маквильямс Л., Олни Дж.В. (январь 1998 г.). «Серотонинергические агенты, которые активируют рецепторы 5HT2A, предотвращают нейротоксичность антагонистов NMDA». Нейропсихофармакология . 18 (1): 57–62. дои : 10.1016/S0893-133X(97)00127-9 . ПМИД  9408919.
  38. ^ Дункан, Дэвид; Голд, Роберт (1982). Наркотики и весь человек . Нью-Йорк ua: Уайли. ISBN 978-0471041207.
  39. ^ Гринспун, Лестер; Бакалар, Джеймс Б. (1998). Переосмысление психоделических наркотиков (2-е печатное изд.). Нью-Йорк: Линдсмит-центр. ISBN 978-0964156852.
  40. ^ Шультес, Ричард Эванс; Хофманн, Альберт (1979). Ботаника и химия галлюциногенов (2-е изд.). Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз К. Томас.
  41. ^ Эмбоден, Уильям, Наркотические растения - галлюциногены, стимуляторы, опьяняющие и снотворные средства, их происхождение и использование, 2-е издание, исправленное и дополненное, паб. Macmillan Publishing Co., Inc., Нью-Йорк, 1979, ISBN 0-02-535480-9 . 
  42. ^ Бивер, Кэтлин М; Гэвин, Томас Дж (1998). «Лечение острого антихолинергического отравления физостигмином». Американский журнал неотложной медицины . 16 (5): 505–507. дои : 10.1016/S0735-6757(98)90003-1. ПМИД  9725967.
  43. ^ Зима, Джозеф К. (2000). Употребление табака коренными жителями Северной Америки: священный дым и тихий убийца. Университет Оклахомы Пресс . п. 354. ИСБН 9780806132624.
  44. ^ Шультес, Ричард Эванс (1976). Галлюциногенные растения . Иллюстрировано Элмером В. Смитом. Нью-Йорк: Голден Пресс . стр. 5, 7, 9, 102. ISBN. 0-307-24362-1.
  45. ^ Дин, Варфоломей (2009). Общество Урарина, космология и история в перуанской Амазонии. Гейнсвилл: Университетское издательство Флориды. ISBN 978-0-8130-3378-5. Архивировано из оригинала 17 июля 2011 года.
  46. ^ Браун, Майкл Фобс (1988). «Шаманизм и его недовольство». Медицинская антропология Ежеквартальный журнал . 2 (2): 102–120. doi : 10.1525/maq.1988.2.2.02a00020. JSTOR  649156.
  47. ^ Суравич, Фруда Г.; Банта, Ричард (ноябрь 1975 г.). «Возвращение к ликантропии». Журнал Канадской психиатрической ассоциации . 20 (7): 537–42. дои : 10.1177/070674377502000706. PMID  1203837. S2CID  27654641.
  48. ^ Авраам, Генри Дэвид; Олдридж, Эндрю М.; Гогия, Прашант (1996). «Психофармакология галлюциногенов». Нейропсихофармакология . 14 (4): 285–298. дои : 10.1016/0893-133X(95)00136-2 . PMID  8924196. S2CID  22105326.
  49. ^ Дайк, Эрика (2005). «Воспоминания: психиатрические эксперименты с ЛСД в исторической перспективе». Канадский журнал психиатрии . 50 (7): 381–388. дои : 10.1177/070674370505000703 . PMID  16086535. S2CID  13894582.
  50. ^ Гоффман, Кен (2004). Контркультура сквозь века: от Авраама до Acid House . Нью-Йорк: Виллард. Главы 11–13. ISBN 978-0812974751.
  51. ^ Линдси, Бринк (2007). Эпоха изобилия: как процветание изменило политику и культуру Америки . Нью-Йорк: Коллинз. п. 156. ...травка и психоделики открыли своим потребителям совершенно иное видение реальности, чем « прямое », которое все считали само собой разумеющимся. ... Направленные в эти трансцендентные сферы, многие молодые и впечатлительные умы загорелись мечтами о радикальных переменах. ... Антивоенные протестующие, феминистки, студенты-бунтовщики, защитники окружающей среды и геи - все по очереди маршировали под торжественные звуки «Мы преодолеем» ...
  52. ^ Гоффман, Кен (2004). Контркультура сквозь века: от Авраама до Acid House . Нью-Йорк: Виллард. стр. 266–267. ISBN 978-0812974751. По нормативным социальным стандартам происходило что-то неприличное, но поскольку ЛСД, катализатор, развязавший праздничный хаос, все еще был легален [в 1966 году], [власти] мало что могли сделать... [В том году а] пересечь всю страну, штаты начали принимать законы, запрещающие ЛСД. .... В своей панике, выраженной в запретительном законодательстве, консервативные силы выявили то, что, возможно, было центральным контркультурным прогрессом для этой эпохи.
  53. ^ Франком П., Андреняк Д., Лим Х.К., Бриджес Р.Р., Фольц Р.Л., Джонс Р.Т. (январь – февраль 1988 г.). «Определение ЛСД в моче методами газовой хроматографии на капиллярной колонке и масс-спектрометрии электронного удара». Журнал аналитической токсикологии . 12 (1): 1–8. дои : 10.1093/jat/12.1.1. ПМИД  3352236.
  54. ↑ Майкл, П. Богеншуц (28 февраля 2013 г.). «Изучение воздействия классических галлюциногенов на лечение алкоголизма: обоснование, методология и текущие исследования псилоцибина». Текущие обзоры злоупотребления наркотиками . 6 (1): 17–29. дои : 10.2174/15733998113099990002. PMID  23627783. Архивировано из оригинала 13 октября 2013 года . Проверено 1 июля 2013 г.
  55. ^ Гектор, Варгас-Перес; Рик, Доблин (28 февраля 2013 г.). «Редакционная статья (Горячая тема: потенциал психоделиков как профилактической и вспомогательной терапии при злоупотреблении наркотиками)». Текущие обзоры злоупотребления наркотиками . 6 (1): 1–2. дои : 10.2174/18744737112059990023. PMID  23773089. Архивировано из оригинала 13 октября 2013 года . Проверено 1 июля 2013 г.
  56. ^ Джеральд, Томас; Филипп, Лукас; п., Риэль Каплер; Кеннет, В. Таппер; Джина, Мартин (28 февраля 2013 г.). «Терапия зависимости с помощью аяуаски: результаты предварительного наблюдательного исследования в Канаде». Текущие обзоры злоупотребления наркотиками . 6 (1): 30–42. дои : 10.2174/15733998113099990003. PMID  23627784. Архивировано из оригинала 18 октября 2013 года . Проверено 26 декабря 2013 г.
  57. ↑ Томас, Кингсли Браун (28 февраля 2013 г.). «Ибогаин в лечении зависимости от психоактивных веществ». Текущие обзоры злоупотребления наркотиками . 6 (1): 3–16. дои : 10.2174/15672050113109990001. PMID  23627782. Архивировано из оригинала 13 октября 2013 года . Проверено 1 июля 2013 г.
  58. ↑ Смит, Крейг С. (7 января 2006 г.). «Субботний профиль; почти 100 лет, отец ЛСД размышляет о своем« проблемном ребенке »». Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 20 мая 2011 года . Проверено 22 мая 2010 г.
  59. ^ «Нидерланды запрещают волшебные грибы» . Би-би-си . 12 октября 2007 г. Архивировано из оригинала 13 ноября 2016 г. Проверено 13 ноября 2016 г. .
  60. ↑ Нафтулин, Юлия (4 ноября 2020 г.). «Орегон стал первым штатом, легализовавшим «волшебные» грибы для терапевтического использования. Вот что это значит». Бизнес-инсайдер . Проверено 27 мая 2021 г.
  61. ^ Халперн, Джон Х.; Лернер, Артуро Г.; Пасси, Торстен (2018). «Обзор стойкого расстройства восприятия галлюциногенов (HPPD) и предварительное исследование субъектов, заявляющих о симптомах HPPD». Поведенческая нейробиология психоделических препаратов . Актуальные темы поведенческой нейронауки. 36 : 333–360. дои : 10.1007/7854_2016_457. ISBN 978-3-662-55878-2. ПМИД  27822679.
  62. ^ Форд, Ханна; Фрейзер, Клэр Л.; Солли, Эмма; Клаф, Миган; Филдинг, Джоан; Уайт, Оуэн; Ван дер Уолт, Аннеке (6 мая 2022 г.). «Галлюциногенное стойкое расстройство восприятия: серия случаев и обзор литературы». Границы в неврологии . 13 : 878609. doi : 10.3389/fneur.2022.878609 . ПМЦ 9120359 . ПМИД  35599738. 
  63. ^ Шалит Н., Рем Дж., Лев-Ран С. (2019). «Эпидемиология употребления галлюциногенов в США основана на результатах Национального эпидемиологического исследования алкоголя и связанных с ним состояний III». Аддиктивное поведение . 89 : 35–43. doi :10.1016/j.addbeh.2018.09.020. PMID  30245407. S2CID  52821352.
  64. ^ Мурри, Бенджамин; Лаппин, Джулия; Большой, Мэтью; Сара, Грант (16 октября 2019 г.). «Переход вызванных психоактивными веществами, кратких и атипичных психозов в шизофрению: систематический обзор и метаанализ». Бюллетень шизофрении . 46 (3): 505–516. дои : 10.1093/schbul/sbz102 . ПМК 7147575 . ПМИД  31618428. 
  65. ^ abcd Николс, Дэвид Э. (2018), Хальберштадт, Адам Л.; Волленвейдер, Франц X.; Николс, Дэвид Э. (ред.), «Химия и взаимосвязь между структурой и активностью психоделиков», Поведенческая нейробиология психоделических препаратов , Актуальные темы поведенческой нейронауки, том. 36, Берлин, Гейдельберг: Springer, стр. 1–43, номер документа : 10.1007/7854_2017_475, ISBN. 978-3-662-55880-5, PMID  28401524 , получено 5 марта 2022 г.
  66. ↑ Николс, Дэвид Э. (1 апреля 2016 г.). «Психоделики». Фармакологические обзоры . 68 (2): 264–355. дои :10.1124/пр.115.011478. ISSN  0031-6997. ПМЦ 4813425 . ПМИД  26841800. 
  67. ^ ab «Факты о наркотиках: галлюциногены - ЛСД, мескалин, псилоцибин и PCP». Drugabuse.gov. Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками, веб-сайт. 13 апреля 2014 г. <http://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/hallucinogens-lsd-mescaline-psilocybin-pcp [ постоянная мертвая ссылка ] >.
  68. ^ Vollenweider FX, Гейер М.А. (ноябрь 2001 г.). «Системная модель измененного сознания: интеграция естественных и вызванных наркотиками психозов». Бюллетень исследований мозга . 56 (5): 495–507. дои : 10.1016/S0361-9230(01)00646-3. PMID  11750795. S2CID  230298.
  69. ^ Агаджанян Г.К., Марек Г.Дж. (март 2000 г.). «Серотониновая модель шизофрении: новая роль механизмов глутамата». Исследования мозга. Обзоры исследований мозга . 31 (2–3): 302–12. дои : 10.1016/S0165-0173(99)00046-6. PMID  10719157. S2CID  13040014.
  70. ^ Свеннингссон П., Цавара Э.Т., Каррутерс Р., Рахлефф И., Уоттлер С., Нельс М., МакКинзи Д.Л., Финберг А.А., Номикос Г.Г., Грингард П. (ноябрь 2003 г.). «Различные психотомиметики действуют через общий сигнальный путь». Наука . 302 (5649): 1412–5. Бибкод : 2003Sci...302.1412S. дои : 10.1126/science.1089681. PMID  14631045. S2CID  84901005.
  71. ^ Цапакис, Э.М. (2002). «Глутамат и психические расстройства». Достижения в психиатрическом лечении . 8 (3): 189–97. дои : 10.1192/апт.8.3.189 .
  72. ^ ab Гузулис-Мейфранк Э., Хикерен К., Нойкирх А., Столл М., Сток С., Обрадович М., Ковар К.А. (ноябрь 2005 г.). «Психологические эффекты (S)-кетамина и N,N-диметилтриптамина (ДМТ): двойное слепое перекрестное исследование на здоровых добровольцах». Фармакопсихиатрия . 38 (6): 301–11. дои : 10.1055/с-2005-916185. PMID  16342002. S2CID  28653940.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме галлюциногенов .