stringtranslate.com

Внутригеномный конфликт

Внутригеномный конфликт относится к эволюционному явлению, когда гены имеют фенотипические эффекты, которые способствуют их собственной передаче в ущерб передаче других генов, находящихся в том же геноме . [1] [2] [3] [4] Теория эгоистичного гена постулирует, что естественный отбор увеличит частоту тех генов, фенотипические эффекты которых вызывают их передачу новым организмам, и большинство генов достигают этого, сотрудничая с другими генами в том же геноме, чтобы построить организм, способный воспроизводиться и/или помогать родственникам воспроизводиться. [5] Предположение о преобладании внутригеномного сотрудничества лежит в основе организмоцентрической концепции инклюзивной приспособленности . Однако конфликт между генами в одном геноме может возникнуть как в событиях, связанных с воспроизводством ( эгоистичный ген может «схитрить» и увеличить свое присутствие в гаметах или потомстве сверх ожидаемого в соответствии с честной менделевской сегрегацией и честным гаметогенезом ), так и в альтруизме (гены в одном геноме могут не соглашаться с тем, как оценивать другие организмы в контексте помощи родственникам, поскольку коэффициенты родства расходятся между генами в одном геноме). [6] [7] [8]

Ядерные гены

Аутосомные гены обычно имеют тот же способ передачи у видов, размножающихся половым путем, из-за справедливости менделевской сегрегации , но конфликты между аллелями аутосомных генов могут возникать, когда аллель жульничает во время гаметогенеза (нарушение сегрегации) или устраняет эмбрионы , которые его не содержат (летальные материнские эффекты). Аллель может также напрямую преобразовывать свой конкурирующий аллель в копию себя (хоуминг-эндонуклеазы). Наконец, мобильные генетические элементы полностью обходят менделевскую сегрегацию, будучи способными вставлять новые копии себя в новые позиции в геноме (транспозоны).

Искажение сегрегации

В принципе, два родительских аллеля имеют равную вероятность присутствия в зрелой гамете . Однако существует несколько механизмов, которые приводят к неравной передаче родительских аллелей от родителей потомству. Одним из примеров является комплекс генного привода, называемый нарушителем сегрегации , который «обманывает» во время мейоза или гаметогенеза и, таким образом, присутствует в более чем половине функциональных гамет. Наиболее изученными примерами являются sd у Drosophila melanogaster ( плодовая мушка ), [9] гаплотип t у Mus musculus ( мышь ) и sk у Neurospora spp. ( грибок ). Возможные примеры также были зарегистрированы у людей. [10] Нарушители сегрегации, которые присутствуют в половых хромосомах (как в случае с Х-хромосомой у нескольких видов Drosophila [11] [12] ), называются нарушителями соотношения полов, поскольку они вызывают смещение соотношения полов у потомства особи-носителя.

Убийца и цель

Простейшая модель мейотического драйва включает два тесно связанных локуса: локус Killer и локус Target . Набор нарушителей сегрегации состоит из аллеля Killer (в локусе Killer ) и аллеля Resistant (в локусе Target ), в то время как его конкурирующий набор состоит из аллелей Non-killer и Non-resistant . Таким образом, набор нарушителей сегрегации производит токсин, к которому он сам устойчив, в то время как его конкурент — нет. Таким образом, он убивает те гаметы, которые содержат конкурирующий набор, и увеличивается в частоте. Тесная связь между этими локусами имеет решающее значение, поэтому эти гены обычно лежат в областях генома с низкой рекомбинацией.

Истинный мейотический драйв

Другие системы не предполагают разрушения гамет, а используют асимметрию мейоза у самок: ведущий аллель оказывается в ооците, а не в полярных тельцах с вероятностью, превышающей половину. Это называется истинным мейотическим приводом , поскольку он не полагается на постмейотический механизм. Наиболее изученные примеры включают неоцентромеры (шишечки) кукурузы, а также несколько хромосомных перестроек у млекопитающих. Общая молекулярная эволюция центромер , вероятно, включает такие механизмы.

Летальные материнские эффекты

Ген Medea вызывает гибель потомства от гетерозиготной матери, которая его не наследует. Он встречается у мучного хрущака ( Tribolium castaneum ). [13] Эгоистичные гены с материнским эффектом были успешно синтезированы в лабораторных условиях. [14]

Транспозоны

Транспозоны — это автономные реплицирующиеся гены, которые кодируют способность перемещаться в новые позиции в геноме и, следовательно, накапливаются в геномах. Они реплицируют себя, несмотря на то, что наносят вред остальной части генома. Их часто называют «прыгающими генами» или паразитической ДНК, и они были открыты Барбарой МакКлинток в 1944 году.

Гены эндонуклеазы самонаведения

Гены хоуминг-эндонуклеазы (HEG) преобразуют свой конкурирующий аллель в свою копию и, таким образом, наследуются почти всеми мейотическими дочерними клетками гетерозиготной клетки . Они достигают этого, кодируя эндонуклеазу, которая разрушает конкурирующий аллель. Этот разрыв восстанавливается с использованием последовательности HEG в качестве шаблона. [15]

HEG кодируют последовательность-специфические эндонуклеазы. Последовательность распознавания (RS) имеет длину 15–30 п.н. и обычно встречается в геноме один раз. HEG расположены в середине собственных последовательностей распознавания. Большинство HEG кодируются самосплайсинговыми интронами (группа I и II) и интеинами . Интеины представляют собой внутренние фрагменты белка, полученные в результате сплайсинга белка, и обычно содержат эндонуклеазную и сплайсинговую активности. Аллель без HEG расщепляется самонаводящейся эндонуклеазой, а двухцепочечный разрыв восстанавливается путем гомологичной рекомбинации (генной конверсии) с использованием аллеля, содержащего HEG, в качестве шаблона. Обе хромосомы будут содержать HEG после восстановления. [16]

В-хромосома

B-хромосомы не являются необходимыми хромосомами ; не гомологичны ни одному члену нормального (A) набора хромосом; морфологически и структурно отличаются от A; и они передаются с более высокой, чем ожидалось, частотой, что приводит к их накоплению в потомстве. В некоторых случаях имеются веские доказательства в поддержку утверждения, что они просто эгоистичны и существуют как паразитические хромосомы . [17] Они обнаружены во всех основных таксономических группах как растений, так и животных .

Цитоплазматические гены

Поскольку ядерные и цитоплазматические гены обычно имеют разные способы передачи, между ними могут возникать внутригеномные конфликты. [18] Митохондрии и хлоропласты являются двумя примерами наборов цитоплазматических генов, которые обычно имеют исключительное материнское наследование, подобно эндосимбионтным паразитам у членистоногих, таким как Wolbachia . [19]

Самцы как тупики для цитоплазматических генов

Анизогамия обычно производит зиготы , которые наследуют цитоплазматические элементы исключительно от женской гаметы. Таким образом, самцы представляют собой тупики для этих генов. Из-за этого факта цитоплазматические гены развили ряд механизмов для увеличения производства женских потомков и устранения потомства, не содержащего их. [20]

Феминизация

Самцы превращаются в самок с помощью цитоплазматических унаследованных простейших ( Microsporidia ) или бактерий ( Wolbachia ), независимо от ядерных факторов, определяющих пол. Это происходит у амфипод и равноногих ракообразных и чешуекрылых .

Убийство мужчин

Мужские эмбрионы (в случае цитоплазматических наследуемых бактерий) или мужские личинки (в случае Microsporidia) погибают. В случае гибели эмбриона это перенаправляет инвестиции от самцов к самкам, которые могут передавать эти цитоплазматические элементы (например, у божьих коровок инфицированные самки-хозяева поедают своих мертвых братьев-самцов, что является положительным с точки зрения бактерии). В случае гибели личинок, вызванной микроспоридиями, агент передается из мужской линии (через которую он не может передаваться) в окружающую среду, где он может быть снова захвачен инфекционно другими особями. Убийство самцов происходит у многих насекомых . В случае гибели самцов-зародышей были замешаны различные бактерии, включая Wolbachia .

Мужское бесплодие

В некоторых случаях ткань пыльника (мужской гаметофит ) погибает под действием митохондрий у однодомных покрытосеменных растений , что увеличивает расход энергии и материала на развитие женских гаметофитов. Это приводит к переходу от моноэции к гинодиэции , когда часть растений в популяции являются мужско-стерильными.

Индукция партеногенеза

У некоторых гаплодиплоидных перепончатокрылых и клещей , у которых самцы появляются бесполым путем, Wolbachia и Cardinium могут вызывать дупликацию хромосом и таким образом превращать организмы в самок. Цитоплазматическая бактерия заставляет гаплоидные клетки проходить через неполный митоз для производства диплоидных клеток, которые, следовательно, будут женскими. Это создает полностью женскую популяцию. Если вводить антибиотики популяциям, которые стали бесполыми таким образом, они мгновенно возвращаются к половому поведению, поскольку цитоплазматические бактерии, навязывающие им такое поведение, удаляются.

Цитоплазматическая несовместимость

У многих членистоногих зиготы, полученные из спермы инфицированных самцов и яйцеклеток неинфицированных самок, могут быть убиты Wolbachia или Cardinium . [19]

Эволюция пола

Конфликт между хромосомами был предложен как элемент эволюции пола . [21]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Гарднер, Энди; Убеда, Франциско (6 ноября 2017 г.). «Значение внутригеномного конфликта». Nature Ecology & Evolution . 1 (12): 1807–1815. doi :10.1038/s41559-017-0354-9. hdl : 10023/13307 . PMID  29109471. S2CID  3314539.
  2. ^ Остин., Берт (2006). Гены в конфликте: биология эгоистичных генетических элементов . Триверс, Роберт. Кембридж, Массачусетс: Belknap Press of Harvard University Press. ISBN 9780674027220. OCLC  647823687.
  3. ^ Спенсер, Хэмиш Г. (2003). «Внутригеномный конфликт». Энциклопедия наук о жизни . John Wiley & Sons, Ltd. doi :10.1038/npg.els.0001714. ISBN 9780470015902. {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  4. ^ Hurst, Laurence D.; Atlan, Anne; Bengtsson, Bengt O. (сентябрь 1996 г.). «Генетические конфликты». The Quarterly Review of Biology . 71 (3): 317–364. doi :10.1086/419442. PMID  8828237. S2CID  24853836.
  5. ^ Докинз, Ричард (1976). Эгоистичный ген . Нью-Йорк: Oxford University Press. ISBN 978-0198575191. OCLC  2681149.
  6. ^ Ågren, J. Arvid (декабрь 2016 г.). «Эгоистичные генетические элементы и взгляд гена на эволюцию». Current Zoology . 62 (6): 659–665. doi :10.1093/cz/zow102. PMC 5804262 . PMID  29491953. 
  7. ^ Werren, JH (20 июня 2011 г.). «Эгоистичные генетические элементы, генетический конфликт и эволюционные инновации». Труды Национальной академии наук . 108 (Приложение_2): 10863–10870. Bibcode : 2011PNAS..10810863W. doi : 10.1073/pnas.1102343108 . PMC 3131821. PMID  21690392 . 
  8. ^ Райс, Уильям Р. (23 ноября 2013 г.). «Ничто в генетике не имеет смысла, кроме как в свете геномного конфликта». Ежегодный обзор экологии, эволюции и систематики . 44 (1): 217–237. doi :10.1146/annurev-ecolsys-110411-160242.
  9. ^ Larracuente, Amanda M.; Presgraves, Daven C. (1 сентября 2012 г.). «Комплекс генов-нарушителей эгоистичной сегрегации у Drosophila melanogaster». Genetics . 192 (1): 33–53. doi :10.1534/genetics.112.141390. PMC 3430544 . PMID  22964836. 
  10. ^ Ян, Лю; Лянлян Чжан; Шухуа Сюй; Ландиан Ху; Лоренс Д. Херст; Сянъинь Конг (июль 2013 г.). «Идентификация двух локусов искажения коэффициента материнской передачи в родословных Фрамингемского исследования сердца». Scientific Reports . 3 : 2147. Bibcode :2013NatSR...3E2147L. doi :10.1038/srep02147. PMC 3701898 . PMID  23828458. 
  11. ^ "Мейотический драйв "соотношения полов" у Drosophila testacea" (PDF) .
  12. ^ Стертевант AH, Добжанский T (июль 1936 г.). «Географическое распределение и цитология «соотношения полов» у Drosophila Pseudoobscura и родственных видов». Генетика . 21 (4): 473–90. doi :10.1093/genetics/21.4.473. PMC 1208687. PMID 17246805  . 
  13. ^ RW Beeman; KS Friesen; RE Denell (1992). "Эгоистичные гены с материнским эффектом у мучных хрущаков" (PDF) . Science . 256 (5053): 89–92. Bibcode :1992Sci...256...89B. doi :10.1126/science.1566060. PMID  1566060. Архивировано из оригинала (PDF) 2012-03-13 . Получено 2011-07-21 .
  14. ^ Чэнь, Чун-Хонг; Хуан, Хайся; Уорд, Кэтрин М.; Су, Джессика Т.; Шеффер, Лориан В.; Го, Мин; Хэй, Брюс А. (27 апреля 2007 г.). «Синтетический материнский эгоистичный генетический элемент приводит к замещению популяции у дрозофилы». Science . 316 (5824). Американская ассоциация содействия развитию науки (AAAS): 597–600. doi :10.1126/science.1138595. ISSN  0036-8075. PMID  17395794. S2CID  245885832.
  15. ^ Стивен П. Синкинс; Фред Гулд (2006). «Системы управления генами для переносчиков болезней насекомых» (PDF) . Nature Reviews Genetics . 7 (6): 427–435. doi :10.1038/nrg1870. PMID  16682981. S2CID  17405210. Архивировано из оригинала (PDF) 2016-03-04 . Получено 2011-07-21 .
  16. ^ Остин Берт; Василики Куфопану (2004). «Гены самонаводящейся эндонуклеазы: взлет, падение и новый взлет эгоистичного элемента». Current Opinion in Genetics & Development . 14 (6): 609–615. doi :10.1016/j.gde.2004.09.010. PMID  15531154.
  17. ^ Östergren, G. (1947). «Гетерохроматические B-хромосомы у Anthoxanthum». Hereditas . 33 (1–2): 261–296. doi : 10.1111/j.1601-5223.1947.tb02804.x .
  18. ^ Мурлас Космидес, Леда; Туби, Джон (март 1981). «Цитоплазматическое наследование и внутригеномный конфликт». Журнал теоретической биологии . 89 (1): 83–129. Bibcode : 1981JThBi..89...83M. doi : 10.1016/0022-5193(81)90181-8. PMID  7278311.
  19. ^ ab Дюрон, Оливье; Бушон, Дидье; Бутен, Себастьен; Беллами, Лоуренс; Чжоу, Лицинь; Энгельштедтер, Ян; Херст, Грегори Д. (24 июня 2008 г.). «Разнообразие репродуктивных паразитов среди членистоногих: Вольбахиадо не ходит в одиночку». BMC Biology . 6 (1): 27. doi : 10.1186/1741-7007-6-27 . PMC 2492848 . PMID  18577218. 
  20. ^ Ян Энгельштедтер; Грегори Д.Д. Херст (2009). «Экология и эволюция микробов, которые манипулируют размножением хозяина». Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics . 140 : 127–149. doi :10.1146/annurev.ecolsys.110308.120206.
  21. ^ Джулиан Д. О'Ди (2006). «Движущей силой эволюции пола был конфликт между хромосомами?». Calodema . 8 : 33–34.См. также [1].

Дальнейшее чтение