stringtranslate.com

Эволюция мозга

Эволюция мозга от обезьяны к человеку

Эволюция мозга подразумевает прогрессивное развитие и усложнение нейронных структур на протяжении миллионов лет, что приводит к разнообразию размеров и функций мозга, наблюдаемых сегодня у разных видов, особенно у позвоночных .

Эволюция мозга продемонстрировала расходящиеся адаптации в пределах таксономических классов, таких как Mammalia, и даже более разнообразные адаптации в пределах других таксономических классов. Размер мозга по отношению к телу масштабируется аллометрически . [1] Это означает, что по мере изменения размера тела меняются и другие физиологические, анатомические и биохимические связи между мозгом и телом. [2] Млекопитающие с небольшим телом, как правило, имеют относительно большой мозг по сравнению с телом, в то время как более крупные млекопитающие (например, киты) имеют меньшее соотношение мозга к телу. Когда вес мозга наносится на график против веса тела для приматов, линия регрессии точек выборки может указывать на мощность мозга вида. Например, лемуры попадают ниже этой линии, что говорит о том, что для примата их размера можно было бы ожидать большего мозга. Напротив, люди находятся значительно выше этой линии, что указывает на то, что они более энцефализованы , чем лемуры, и, по сути, более энцефализованы , чем любые другие приматы. [3] Это говорит о том, что человеческий мозг претерпел большее эволюционное увеличение сложности относительно размера. Некоторые из этих изменений были связаны с несколькими генетическими факторами, включая белки и другие органеллы.

Ранняя история

Один из подходов к пониманию общей эволюции мозга заключается в использовании палеоархеологической временной шкалы для отслеживания необходимости все возрастающей сложности структур, которые допускают химическую и электрическую сигнализацию. Поскольку мозг и другие мягкие ткани не окаменевают так же легко, как минерализованные ткани , ученые часто обращаются к другим структурам как к свидетельствам в палеонтологической летописи, чтобы получить представление об эволюции мозга. Это, однако, приводит к дилемме, поскольку появление организмов с более сложной нервной системой с защитной костью или другими защитными тканями, которые затем могут легко окаменеть, происходит в окаменелой летописи до свидетельств химической и электрической сигнализации. [4] [5] Данные 2008 года показали, что способность передавать электрические и химические сигналы существовала даже до более сложных многоклеточных форм жизни. [4]

Тем не менее, окаменение мозговой ткани, как и других мягких тканей, возможно, и ученые могут сделать вывод, что первая структура мозга появилась по крайней мере 521 миллион лет назад, при этом ископаемая мозговая ткань присутствует в местах исключительной сохранности. [6]

Другой подход к пониманию эволюции мозга заключается в рассмотрении современных организмов, не обладающих сложными нервными системами, и сравнении анатомических особенностей, которые позволяют осуществлять химическую или электрическую передачу сообщений. Например, хоанофлагелляты — это организмы, обладающие различными мембранными каналами , которые имеют решающее значение для электрической сигнализации. Мембранные каналы хоанофлагеллят гомологичны тем, которые обнаружены в клетках животных, и это подтверждается эволюционной связью между ранними хоанофлагеллятами и предками животных. [4] Другим примером современных организмов, способных передавать электрические сигналы, является стеклянная губка , многоклеточный организм, способный распространять электрические импульсы без наличия нервной системы. [7]

До эволюционного развития мозга развились нервные сети , простейшая форма нервной системы . Эти нервные сети были своего рода предшественниками более эволюционно продвинутых мозгов. Они были впервые обнаружены у Cnidaria и состоят из ряда разбросанных нейронов, которые позволяют организму реагировать на физический контакт. Они способны рудиментарно обнаруживать пищу и другие химические вещества, но эти нервные сети не позволяют им обнаруживать источник стимула.

Гребневики также демонстрируют этот грубый предшественник мозга или централизованной нервной системы, однако они филогенетически разошлись до типа Porifera (губки) и Cnidaria. Существуют две современные теории о возникновении нервных сетей. Одна из них заключается в том, что нервные сети могли развиться независимо у Ctenophores и Cnidaria. Другая теория утверждает, что общий предок мог развить нервные сети, но они были утрачены у Porifera. При сравнении среднего размера нейронов и плотности упаковки выявляется разница между мозгом приматов и млекопитающих. [8]

Тенденция в эволюции мозга согласно исследованию, проведенному с мышами, курами, обезьянами и человекообразными обезьянами, пришла к выводу, что более развитые виды, как правило, сохраняют структуры, отвечающие за базовое поведение. Долгосрочное исследование человека, сравнивающее человеческий мозг с примитивным мозгом, показало, что современный человеческий мозг содержит примитивную область заднего мозга — то, что большинство нейробиологов называют проторептильным мозгом . Цель этой части мозга — поддерживать фундаментальные гомеостатические функции, которые являются саморегулирующимися процессами, которые организмы используют для адаптации своего тела. Варолиев мост и продолговатый мозг являются основными структурами, обнаруженными там. Новая область мозга развилась у млекопитающих примерно через 250 миллионов лет после появления заднего мозга. Эта область известна как мозг палеомлекопитающих, основными частями которого являются гиппокамп и миндалевидные тела , часто называемые лимбической системой . Лимбическая система имеет дело с более сложными функциями, включая эмоциональное, сексуальное и боевое поведение. Конечно, у животных, которые не являются позвоночными, также есть мозг, и их мозг претерпел отдельные эволюционные истории. [6]

Ствол мозга и лимбическая система в значительной степени основаны на ядрах , которые по сути являются свернутыми в клубок скоплениями плотно упакованных нейронов и аксонных волокон, которые соединяют их друг с другом, а также с нейронами в других местах. Две другие основные области мозга ( головной мозг и мозжечок ) основаны на корковой архитектуре. На внешней периферии коры нейроны организованы в слои (количество которых варьируется в зависимости от вида и функции) толщиной в несколько миллиметров. Есть аксоны, которые перемещаются между слоями, но большая часть аксонной массы находится под самими нейронами. Поскольку кортикальным нейронам и большинству их аксонных волоконных трактов не приходится конкурировать за пространство, корковые структуры могут масштабироваться легче, чем ядерные. Ключевой особенностью коры является то, что, поскольку она масштабируется с площадью поверхности, большую ее часть можно поместить внутри черепа, вводя извилины, примерно так же, как салфетку можно засунуть в стакан, скомкав ее. Степень извитости, как правило, выше у видов с более сложным поведением, что обусловлено большей площадью поверхности.

Мозжечок , или «маленький мозг », находится позади ствола мозга и ниже затылочной доли головного мозга у людей. Его цели включают координацию тонких сенсомоторных задач, и он может быть вовлечен в некоторые когнитивные функции, такие как язык и различные двигательные навыки, которые могут включать руки и ноги. Мозжечок помогает сохранять равновесие. Повреждение мозжечка приведет к тому, что все физические роли в жизни будут затронуты. Человеческая мозжечковая кора тонко извита, гораздо больше, чем кора головного мозга. Ее внутренние аксонные тракты волокон называются arbor vitae , или Древом жизни .

Область мозга с наибольшим количеством недавних эволюционных изменений называется неокортексом . У рептилий и рыб эта область называется мантией и она меньше и проще по отношению к массе тела, чем у млекопитающих. Согласно исследованиям, головной мозг впервые развился около 200 миллионов лет назад. Он отвечает за высшие когнитивные функции, например, язык, мышление и связанные с ними формы обработки информации. [9] Он также отвечает за обработку сенсорной информации (вместе с таламусом , частью лимбической системы, которая действует как информационный маршрутизатор). Таламус получает различные ощущения, прежде чем информация затем передается в кору головного мозга. Большая часть его функции подсознательна , то есть недоступна для проверки или вмешательства со стороны сознательного разума. Неокортекс является разработкой или выростом структур лимбической системы, с которой он тесно интегрирован. Неокортекс является основной частью, контролирующей многие функции мозга, поскольку он покрывает половину всего мозга по объему. Развитие этих недавних эволюционных изменений в неокортексе, вероятно, произошло в результате формирования новых нейронных сетей и положительного отбора определенных генетических компонентов.

Роль эмбриологии

В дополнение к изучению ископаемых останков , эволюционную историю можно исследовать с помощью эмбриологии. Эмбрион — это нерожденное/невылупившееся животное, а эволюционную историю можно изучать, наблюдая, как процессы эмбрионального развития сохраняются (или не сохраняются) у разных видов. Сходства между разными видами могут указывать на эволюционную связь. Один из способов, которым антропологи изучают эволюционную связь между видами, — это наблюдение за ортологами. Ортолог определяется как два или более гомологичных гена между видами, которые эволюционно связаны линейным происхождением. С помощью эмбриологии можно проследить эволюцию мозга между разными видами.

Костный морфогенетический белок (BMP), фактор роста , играющий важную роль в эмбриональном развитии нервной системы, высококонсервативен среди позвоночных, как и Sonic Hedgehog (SHH), морфоген, который ингибирует BMP, чтобы обеспечить развитие нервного гребня. Отслеживание этих факторов роста с использованием эмбриологии обеспечивает более глубокое понимание того, какие области мозга расходились в своей эволюции. Различные уровни этих факторов роста приводят к различному эмбриональному развитию нервной системы, что затем, в свою очередь, влияет на сложность будущих нейронных систем. Изучение развития мозга на различных эмбриональных стадиях у разных видов дает дополнительное представление о том, какие эволюционные изменения могли произойти исторически. Это затем позволяет ученым изучить, какие факторы могли вызвать такие изменения, такие как связи с разнообразием нейронных сетей, выработкой факторов роста, выбором кодирования белков и другими генетическими факторами.

Рандомизация доступа и увеличение размера

Некоторые типы животных прошли через значительное увеличение мозга в ходе эволюции (например, позвоночные и головоногие моллюски содержат много линий, в которых мозг рос в ходе эволюции), но большинство групп животных состоят только из видов с чрезвычайно маленьким мозгом. Некоторые ученые [ кто? ] утверждают, что это различие связано с тем, что нейроны позвоночных и головоногих развили способы коммуникации, которые преодолевают проблему масштабируемости нейронных сетей, в то время как большинство групп животных этого не сделали. Они утверждают, что причина, по которой традиционные нейронные сети не улучшают свою функцию при масштабировании, заключается в том, что фильтрация, основанная на ранее известных вероятностях, вызывает самоисполняющиеся пророческие предубеждения, которые создают ложные статистические доказательства, дающие совершенно ложное мировоззрение, и что рандомизированный доступ может преодолеть эту проблему и позволить масштабировать мозг до более различительных условных рефлексов в более крупном мозге, что приводит к новым способностям формирования мировоззрения при определенных пороговых значениях . Это означает, что когда нейроны масштабируются нерандомизированным образом, их функциональность становится более ограниченной из-за того, что их нейронные сети неспособны обрабатывать более сложные системы без воздействия новых образований. Это объясняется рандомизацией, позволяющей всему мозгу в конечном итоге получить доступ ко всей информации в течение многих смен, хотя мгновенный привилегированный доступ физически невозможен. Они ссылаются на то, что нейроны позвоночных передают вирусоподобные капсулы, содержащие РНК , которые иногда считываются в нейроне, которому они передаются, а иногда передаются дальше непрочитанными, что создает рандомизированный доступ, и что нейроны головоногих моллюсков производят разные белки из одного и того же гена, что предполагает другой механизм рандомизации концентрированной информации в нейронах, и оба делают это эволюционно стоящим масштабирования мозга. [10] [11] [12]

Реорганизация мозга

С использованием in vivo магнитно-резонансной томографии ( МРТ ) и отбора проб тканей были проанализированы различные образцы коры от представителей каждого вида гоминоидов. У каждого вида определенные области были либо относительно увеличены, либо сужены, что может детализировать нейронную организацию. Различные размеры областей коры могут показывать определенные адаптации, функциональные специализации и эволюционные события, которые были изменениями в организации мозга гоминоидов. В ранних прогнозах считалось, что лобная доля, большая часть мозга, которая обычно посвящена поведению и социальному взаимодействию, предсказывает различия в поведении между гоминоидами и людьми. Дискредитацией этой теории стали доказательства, подтверждающие, что повреждение лобной доли как у людей, так и у гоминоидов показывает нетипичное социальное и эмоциональное поведение; таким образом, это сходство означает, что лобная доля вряд ли была выбрана для реорганизации. Вместо этого теперь считается, что эволюция происходила в других частях мозга, которые строго связаны с определенным поведением. Считается, что произошедшая реорганизация была скорее организационной, чем объемной; в то время как объемы мозга были относительно одинаковыми, но определенное положение поверхностных анатомических особенностей, например, полулунной борозды, позволяет предположить, что мозг прошел через неврологическую реорганизацию. [13] Также имеются данные о том, что ранняя линия гомининов также прошла период покоя или период спячки, что подтверждает идею нейронной реорганизации.

Стоматологические ископаемые записи ранних людей и гомининов показывают, что незрелые гоминины, включая австралопитеков и членов Homo , имеют период покоя (Bown et al. 1987). Период покоя - это период, в течение которого нет прорезывания зубов у взрослых; в это время ребенок больше привыкает к социальной структуре и развитию культуры. В это время ребенок получает дополнительное преимущество перед другими гоминоидами, посвящая несколько лет развитию речи и обучению сотрудничеству в сообществе. [14] Этот период также обсуждается в связи с энцефализацией. Было обнаружено, что у шимпанзе нет этого нейтрального периода зубов, что предполагает, что период покоя имел место в очень ранней эволюции гомининов. Используя модели неврологической реорганизации, можно предположить, что причиной этого периода, названного средним детством, скорее всего, являются улучшенные способности к поиску пищи в различных сезонных условиях.

Генетические факторы в недавней эволюции

Гены, вовлеченные в нейроразвитие и в нейронную физиологию, чрезвычайно консервативны между видами млекопитающих (94% генов, экспрессируемых совместно у людей и шимпанзе, 75% между людьми и мышами), по сравнению с другими органами. Поэтому лишь немногие гены отвечают за видовые различия в развитии и функционировании человеческого мозга. [15]

Развитие коры головного мозга человека

Основные различия основаны на эволюции некодирующих геномных регионов , участвующих в регуляции экспрессии генов. Это приводит к дифференциальной экспрессии генов во время развития человеческого мозга по сравнению с другими видами, включая шимпанзе. Некоторые из этих регионов быстро эволюционировали в геноме человека ( ускоренные регионы человека ). Новые гены, экспрессируемые во время нейрогенеза человека , в частности, связаны с путями NOTCH , WNT и mTOR , но также вовлечены ZEB2 , PDGFD и его рецептор PDGFRβ . Кора головного мозга человека также характеризуется более высоким градиентом ретиноевой кислоты в префронтальной коре , что приводит к большему объему префронтальной коры. Все эти дифференциальные экспрессии генов приводят к более высокой пролиферации нейронных предшественников, что приводит к большему количеству нейронов в коре головного мозга человека. Некоторые гены теряют свою экспрессию во время развития коры головного мозга человека, такие как GADD45G и FLRT2 / FLRT3 . [15]

Другой источник молекулярной новизны зависит от новых генов в геномах человека или гоминид через сегментарную дупликацию. Около 30 новых генов в геномах гоминид динамически экспрессируются во время кортикогенеза человека. Некоторые из них были связаны с более высокой пролиферацией нейронных предшественников: NOTCH2NLA /B/C , ARHGAP11B , CROCCP2, TBC1D3 , TMEM14B. Пациенты с делециями генов NOTCH2NL демонстрируют микроцефалию , что показывает необходимость таких дублированных генов, приобретенных в геномах человека, в правильном кортикогенезе . [15]

MCPH1 и ASPM

Брюс Лан, старший автор в Медицинском центре Говарда Хьюза при Чикагском университете, и его коллеги предположили, что существуют определенные гены, которые контролируют размер человеческого мозга. Эти гены продолжают играть роль в эволюции мозга, подразумевая, что мозг продолжает развиваться. Исследование началось с того, что исследователи оценили 214 генов, которые участвуют в развитии мозга. Эти гены были получены от людей, макак, крыс и мышей. Лан и другие исследователи отметили точки в последовательностях ДНК, которые вызывали изменения белков. Затем эти изменения ДНК были масштабированы до эволюционного времени, которое потребовалось для возникновения этих изменений. Данные показали, что гены в человеческом мозге развивались намного быстрее, чем гены других видов. После того, как были получены эти геномные доказательства, Лан и его команда решили найти определенный ген или гены, которые допускали или даже контролировали эту быструю эволюцию. Было обнаружено два гена, которые контролируют размер человеческого мозга по мере его развития. Эти гены — микроцефалин (MCPH1) и аномальная веретенообразная микроцефалия (ASPM) . Исследователи из Чикагского университета смогли определить, что под давлением отбора оба этих гена показали значительные изменения последовательности ДНК. Более ранние исследования Лана показали, что микроцефалин претерпел быструю эволюцию вдоль линии приматов, что в конечном итоге привело к появлению Homo sapiens . После появления людей микроцефалин, по-видимому, показал более медленную скорость эволюции. Напротив, ASPM показал свою самую быструю эволюцию в более поздние годы эволюции человека, когда расхождение между шимпанзе и людьми уже произошло. [16]

Каждая из последовательностей генов претерпела определенные изменения, которые привели к эволюции людей от предков. Чтобы определить эти изменения, Лан и его коллеги использовали последовательности ДНК нескольких приматов, а затем сравнили и сопоставили их с последовательностями людей. После этого шага исследователи статистически проанализировали ключевые различия между ДНК приматов и человека, чтобы прийти к выводу, что различия были вызваны естественным отбором. Изменения в последовательностях ДНК этих генов накапливались, чтобы обеспечить конкурентное преимущество и более высокую приспособленность, которыми обладают люди по сравнению с другими приматами. Это сравнительное преимущество сочетается с большим размером мозга, что в конечном итоге позволяет человеческому разуму иметь более высокую когнитивную осведомленность. [17]

Белок ZEB2

ЗЕБ2

ZEB2 — это ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens. Исследование 2021 года показало, что замедленное изменение формы ранних мозговых клеток приводит к отчетливо большому человеческому переднему мозгу по сравнению с другими обезьянами, и идентифицировало ZEB2 как его генетический регулятор, манипуляции с которым приводят к приобретению нечеловеческой архитектуры коры обезьян в органоидах мозга . [18] [19]

НОВА1

В 2021 году исследователи сообщили, что мозговые органоиды, созданные со стволовыми клетками, в которые они повторно ввели архаичный вариант гена NOVA1, присутствующий у неандертальцев и денисовцев с помощью CRISPR-Cas9, показывают, что он оказывает большое влияние на нейроразвитие и что такие генетические мутации в ходе эволюции человеческого мозга лежат в основе черт, которые отделяют современных людей от вымерших видов Homo . Они обнаружили, что экспрессия архаичного NOVA1 в кортикальных органоидах приводит к «модифицированным взаимодействиям синаптических белков, влияет на глутаматергическую сигнализацию , лежит в основе различий в нейронных связях и способствует более высокой гетерогенности нейронов относительно их электрофизиологических профилей». [20] [21] Это исследование предполагает положительный отбор современного гена NOVA1, который, возможно, способствовал рандомизации нейронного масштабирования. Последующее исследование не смогло воспроизвести различия в морфологии органоидов между современным человеком и архаичным вариантом NOVA1 [22] , что согласуется с предполагаемыми нежелательными побочными эффектами редактирования CRISPR в первоначальном исследовании. [23] [24]

SRGAP2C и созревание нейронов

Меньше известно о созревании нейронов . Синаптическая экспрессия генов и белков затягивается, в соответствии с затянувшимся синаптическим созреванием человеческих кортикальных нейронов, так называемой неотенией. Это, вероятно, зависит от эволюции некодирующих геномных регионов. Следствием неотении может быть продление периода синаптической пластичности и, следовательно, обучения. Специфичный для человека дублированный ген SRGAP2C отвечает за эту синаптическую неотению и действует, регулируя молекулярные пути, связанные с нарушениями развития нервной системы. [25] Другие гены дифференциально экспрессируются в человеческих нейронах во время их развития, такие как остеокрин или церебелин-2 . [26]

LRRC37B и электрические свойства нейронов

Еще меньше известно о молекулярных особенностях, связанных с физиологией человеческих нейронов. Человеческие нейроны более дивергентны по генам, которые они экспрессируют, по сравнению с шимпанзе, чем шимпанзе по отношению к горилле, что предполагает ускорение некодирующих геномных областей, связанных с генами, участвующими в нейрональной физиологии, в частности, связанных с синапсами. [27] Специфичный для гоминид дублированный ген LRRC37B кодирует трансмембранный рецептор , который избирательно локализуется в начальном сегменте аксона человеческих пирамидальных нейронов коры . [28] Он ингибирует их потенциалзависимые натриевые каналы , которые генерируют потенциалы действия, что приводит к более низкой возбудимости нейронов. Человеческие пирамидальные нейроны коры проявляют более низкую возбудимость по сравнению с другими видами млекопитающих (включая макак и мартышек ), что может привести к различным функциям цепей у человеческого вида. [29] Следовательно, LRRC37B, экспрессия которого была приобретена в человеческой линии после отделения от шимпанзе, может быть ключевым геном в функции коры головного мозга человека. LRRC37B связывается с секретируемыми FGF13A и SCN1B и косвенно модулирует активность SCN8A , [28] все они вовлечены в неврологические расстройства, такие как эпилепсия и аутизм. Следовательно, LRRC37B может способствовать специфической для человека чувствительности к таким расстройствам, оба из которых связаны с дефектами нейронной возбудимости.

Ремонт генома

Геномная ДНК постмитотических нейронов обычно не реплицируется . Защитные стратегии развились для обеспечения отличительной долговечности нейронного генома. Человеческие нейроны зависят от процессов репарации ДНК для поддержания функции в течение жизни индивидуума. Репарация ДНК имеет тенденцию происходить преимущественно в эволюционно консервативных участках, которые специально связаны с регуляцией экспрессии генов, необходимых для нейронной идентичности и функции. [30]

Другие факторы

В недавней эволюции мозга могут быть задействованы и многие другие генетические факторы.

Недавно развившиеся черты

Язык

Метаанализ исследования ассоциаций по всему геному сообщил о генетических факторах, которые до сих пор были присущи только человеку, языковых способностей, в частности, о факторах различий в уровнях навыков пяти тестируемых черт. Например, он выявил связь с нейроанатомией области мозга, связанной с языком, с помощью нейровизуализации корреляции. Данные способствуют выявлению или пониманию биологической основы этой недавно развившейся характерной способности. [44] [45]

Эволюция человеческого мозга

Один из основных способов отслеживания эволюции человеческого мозга — это прямые доказательства в виде окаменелостей. Эволюционная история человеческого мозга показывает, прежде всего, постепенное увеличение мозга относительно размера тела в ходе эволюционного пути от ранних приматов до гоминидов и, наконец, до Homo sapiens . Поскольку окаменевшая мозговая ткань встречается редко, более надежным подходом является наблюдение за анатомическими характеристиками черепа, которые дают представление о характеристиках мозга. Одним из таких методов является наблюдение за эндокраниальным слепком (также называемым эндокраниальными слепками ). Эндокраниальные слепки возникают, когда в процессе окаменения мозг разрушается, оставляя пространство, которое со временем заполняется окружающим осадочным материалом. Эти слепки дают отпечаток выстилки мозговой полости, что позволяет визуализировать то, что там было. [46] [47] Однако этот подход ограничен в отношении того, какую информацию можно собрать. Информация, полученная из эндокраниальных слепков, в первую очередь ограничивается размером мозга ( вместимостью черепа или эндокраниальным объемом ), выступающими бороздами и извилинами , а также размером доминирующих долей или областей мозга. [48] [49] Хотя эндокраниальные слепки чрезвычайно полезны для выявления поверхностной анатомии мозга, они не могут раскрыть структуру мозга, особенно более глубоких областей мозга. Определяя масштабные показатели вместимости черепа, связанные с общим числом нейронов, присутствующих у приматов, также можно оценить число нейронов с помощью ископаемых свидетельств. [50]

Реконструкция лица Homo georgicus, жившего более 1,5 млн лет назад

Несмотря на ограничения эндокастов, они могут и действительно обеспечивают основу для понимания эволюции человеческого мозга, которая показывает, прежде всего, постепенное увеличение мозга. Эволюционная история человеческого мозга показывает, прежде всего, постепенное увеличение мозга относительно размера тела в ходе эволюционного пути от ранних приматов до гомининов и, наконец, до Homo sapiens . Эта тенденция, которая привела к современному размеру человеческого мозга, указывает на то, что за последние 3 миллиона лет произошло увеличение размера в 2-3 раза. [49] Это можно наглядно представить с помощью текущих данных об эволюции гомининов, начиная с австралопитеков — группы гомининов, от которых, вероятно, произошли люди. [51] После всех данных все наблюдения пришли к выводу, что основным развитием, произошедшим в ходе эволюции, было увеличение размера мозга. [52]

Однако недавние исследования поставили под сомнение гипотезу о трехкратном увеличении размера мозга при сравнении Homo sapiens с Australopithecus и шимпанзе. Например, в статье, опубликованной в 2022 году, был собран большой набор данных о современных людях и обнаружено, что наименьший человеческий мозг менее чем в два раза больше, чем у шимпанзе с большим мозгом. Как пишут авторы, «...верхний предел размера мозга шимпанзе составляет 500 г/мл, в то время как у многих современных людей размер мозга составляет менее 900 г/мл». [53] (Обратите внимание, что в этой цитате единицу г/мл следует понимать не как обычный грамм на миллилитр, а как грамм или миллилитр. Это согласуется, поскольку плотность мозга близка к 1 г/мл.) Следовательно, авторы утверждают, что понятие увеличения размера мозга, связанное с достижениями в области познания, необходимо переосмыслить в свете глобальных различий в размере мозга, поскольку мозг многих современных людей с нормальными когнитивными способностями всего на 400 г/мл больше, чем у шимпанзе. Кроме того, большую часть увеличения размера мозга, которое происходит в гораздо большей степени в определенных современных популяциях, можно объяснить увеличением коррелированного размера тела, связанного с диетой и климатическими факторами. [53]

Австралопитеки жили от 3,85 до 2,95 миллионов лет назад, а их общая емкость черепа была близка к емкости черепа современных шимпанзе — около 300–500 см 3 . [54] [55] Учитывая, что объем современного человеческого мозга в среднем составляет около 1352 см 3 , это представляет собой существенный объем эволюционировавшей массы мозга. [56] По оценкам, общее количество нейронов у австралопитеков составляет около ~30–35 миллиардов. [50]

Продвигаясь по линии предков человека, размер мозга продолжает неуклонно увеличиваться (см. Homininae ) при переходе в эпоху Homo . Например, Homo habilis , живший 2,4–1,4 миллиона лет назад и считающийся первым видом Homo на основании множества характеристик, имел объем черепа около 600 см 3 . [57] По оценкам, у Homo habilis было ~40 миллиардов нейронов. [50]

Немного ближе к сегодняшнему дню Homo heidelbergensis жил примерно от 700 000 до 200 000 лет назад и имел объем черепа около 1290 см3 [ 57] и имел около 76 миллиардов нейронов. [50]

Homo neaderthalensis , живший 400 000–40 000 лет назад, имел объем черепа, сопоставимый с объемом черепа современных людей, всреднем около 1500–1600 см3, а некоторые особи неандертальцев имели даже больший объем черепа. [58] [59] По оценкам, у неандертальцев было около 85 миллиардов нейронов. [50] Увеличение размера мозга у неандертальцев достигло максимума , возможно, из-за их более крупной зрительной системы. [60]

Также важно отметить, что мера массы или объема мозга, рассматриваемая как емкость черепа, или даже относительный размер мозга , который представляет собой массу мозга, выраженную в процентах от массы тела, не являются мерой интеллекта, использования или функции областей мозга. [50] Однако общее количество нейронов также не указывает на более высокий рейтинг когнитивных способностей. У слонов большее количество общих нейронов (257 миллиардов) [61] по сравнению с людьми (100 миллиардов). [62] [63] Относительный размер мозга, общая масса и общее количество нейронов — это лишь немногие показатели, которые помогают ученым отслеживать эволюционную тенденцию увеличения соотношения мозга к телу в филогении гомининов.

В 2021 году ученые предположили, что мозг ранних Homo из Африки и Дманиси , Грузия, Западная Азия «сохранял обезьяноподобную структуру лобной доли » гораздо дольше, чем считалось ранее — примерно до 1,5 миллиона лет назад. Их выводы подразумевают, что Homo сначала расселились из Африки до того, как человеческий мозг эволюционировал примерно до своей современной анатомической структуры с точки зрения расположения и организации отдельных областей мозга. Это также предполагает, что эта эволюция произошла — не во время — а только спустя долгое время после того, как линия Homo эволюционировала ~ 2,5 миллиона лет назад и после того, как они — в частности Homo erectus — эволюционировали, чтобы ходить прямо. [64] [65] [66] Наименее спорным является то, что расширение мозга началось около 2,6 млн лет назад (примерно столько же, сколько и начало плейстоцена ) и закончилось около 0,2 млн лет назад.

Эволюция неокортекса

Помимо размера мозга, ученые наблюдали изменения в складчатости мозга, а также в толщине коры . Чем более извилистая поверхность мозга, тем больше площадь поверхности коры, что позволяет коре расширяться. Это самая эволюционно продвинутая часть мозга. [67] Большая площадь поверхности мозга связана с более высоким интеллектом, как и более толстая кора, но есть и обратная зависимость — чем толще кора, тем сложнее ей сгибаться. У взрослых людей более толстая кора головного мозга связана с более высоким интеллектом. [67]

Неокортекс является наиболее продвинутой и наиболее эволюционно молодой частью человеческого мозга. Он состоит из шести слоев и присутствует только у млекопитающих. Он особенно заметен у людей и является местом расположения большинства функций более высокого уровня и когнитивных способностей. [68] Шестислойный неокортекс, обнаруженный у млекопитающих, эволюционно произошел от трехслойной коры, присутствующей у всех современных рептилий. [69] Эта трехслойная кора все еще сохраняется в некоторых частях человеческого мозга, таких как гиппокамп, и, как полагают, эволюционировала у млекопитающих в неокортекс во время перехода между триасовым и юрским периодами. [69] [68] Если взглянуть на историю, то у млекопитающих было мало неокортекса по сравнению с приматами, поскольку у них было больше коры. [70] Три слоя этой рептильной коры тесно связаны с первым, пятым и шестым слоями неокортекса млекопитающих. [71] Среди видов млекопитающих приматы имеют большую плотность нейронов по сравнению с грызунами с аналогичной массой мозга, и это может объяснять более высокий интеллект. [68]

Теории эволюции человеческого мозга

Объяснения быстрой эволюции и исключительного размера человеческого мозга можно разделить на пять групп: инструментальные, социальные, экологические, диетические и анатомо-физиологические. Инструментальные гипотезы [72] основаны на логике, что эволюционный отбор в пользу большего мозга выгоден для выживания вида , доминирования и распространения, потому что больший мозг облегчает поиск пищи и успешное спаривание. Социальные гипотезы [72] предполагают, что социальное поведение стимулирует эволюционное расширение размера мозга. [73] Аналогично, экологические гипотезы предполагают, что энцефализации способствуют такие факторы окружающей среды, как стресс, изменчивость и последовательность. [74] Диетические теории утверждают, что качество пищи и определенные питательные компоненты напрямую способствовали росту мозга у рода Homo . [75] Анатомо-физиологические концепции, такие как краниоцеребральная сосудистая гипертензия из-за опущенной головы плода человекообразной формы во время беременности, в первую очередь сосредоточены на анатомо-функциональных изменениях, которые предрасполагают к увеличению мозга.

Ни одна теория не может полностью объяснить эволюцию человеческого мозга. Кажется, что здесь задействовано несколько селективных давлений в сочетании. [76] Были предложены синтетические теории, [77] но они не объяснили четко причины уникальности человеческого мозга. Как ни странно, было обнаружено, что увеличение мозга происходило независимо в разных линиях приматов, [78] но только человеческая линия в конечном итоге обрела исключительную емкость мозга. Положение плода вниз головой может быть объяснением этой загадки [1], поскольку Homo sapiens является единственным приматом, обязательно двуногим с прямохождением .

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Shingleton AW. "Аллометрия: изучение биологического масштабирования". Nature Education Knowledge . 3 (10): 2. Архивировано из оригинала 2017-07-19 . Получено 2018-11-30 .
  2. ^ «Что такое аллометрическое масштабирование в разработке лекарств?». Консультанты по ФК/ФД и клинической фармакологии . Nuventra Pharma Sciences. 2019-11-06. Архивировано из оригинала 2022-05-28 . Получено 2022-06-02 .
  3. ^ Boddy AM, McGowen MR, Sherwood CC, Grossman LI, Goodman M, Wildman DE (май 2012). «Сравнительный анализ энцефализации у млекопитающих выявляет ослабленные ограничения на масштабирование мозга человекообразных приматов и китообразных». Journal of Evolutionary Biology . 25 (5): 981–994. doi : 10.1111/j.1420-9101.2012.02491.x . PMID  22435703. S2CID  35368663.
  4. ^ abc Cai X (июль 2008 г.). «Одноклеточный сигнальный „инструментарий“ Ca2+ у истоков метазоа». Молекулярная биология и эволюция . 25 (7): 1357–1361. doi : 10.1093/molbev/msn077 . PMID  18385221. Архивировано из оригинала 2021-06-14 . Получено 2020-12-04 .
  5. ^ Betuel E (август 2018 г.). «Мощные рентгеновские лучи, по-видимому, выявляют самую древнюю кость в ископаемой летописи». Обратная сторона . Архивировано из оригинала 01.08.2018 . Получено 11.04.2019 .
  6. ^ ab Park TS, Kihm JH, Woo J, Park C, Lee WY, Smith MP и др. (март 2018 г.). «Мозг и глаза Kerygmachela раскрывают протоцеребральное происхождение головы панартропод». Nature Communications . 9 (1): 1019. Bibcode :2018NatCo...9.1019P. doi :10.1038/s41467-018-03464-w. PMC 5844904 . PMID  29523785. 
  7. ^ Лейс СП (май 1997). "Электрическая запись со стеклянной губки". Nature . 387 (6628): 29–30. Bibcode :1997Natur.387...29L. doi :10.1038/387029b0. S2CID  38325821.
  8. ^ Kaas JH (январь 2013 г.). «Эволюция мозга от ранних млекопитающих до человека». Wiley Interdisciplinary Reviews. Cognitive Science . 4 (1): 33–45. doi :10.1002/wcs.1206. PMC 3606080. PMID  23529256 . 
  9. ^ Гриффин DR (1985). «Сознание животных». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 9 (4): 615–622. doi :10.1016/0149-7634(85)90008-9. PMID  4080280. S2CID  45170743.
  10. ^ Oakley DA, Plotkin HC, ред. (2018). Мозг, поведение и эволюция . Лондон: Routledge. doi :10.4324/9781315149523. ISBN 978-1-351-37025-7.
  11. ^ Chen W, Qin C (2015). «Общие отличительные черты микроРНК в эволюции и развитии мозга». RNA Biology . 12 (7): 701–708. doi :10.1080/15476286.2015.1048954. PMC 4615839. PMID 26000728  . 
  12. ^ Ferrante DD, Wei Y, Koulakov AA (2016). "Математическая модель эволюции парцелляции мозга". Frontiers in Neural Circuits . 10 : 43. doi : 10.3389/fncir.2016.00043 . PMC 4909755. PMID 27378859  . 
  13. ^ Кимбелл WH, Мартин Л. (1993). Виды, концепции видов и эволюция приматов . Нью-Йорк: Plenum Press.
  14. ^ Каппелер П. М., Шайк К. (2006). Сотрудничество у приматов и людей: механизмы и эволюция . Берлин: Springer.
  15. ^ abc Libé-Philippot B, Vanderhaeghen P (ноябрь 2021 г.). «Клеточные и молекулярные механизмы, связывающие развитие и эволюцию коры головного мозга человека». Annual Review of Genetics . 55 (1): 555–581. doi :10.1146/annurev-genet-071719-020705. PMID  34535062. S2CID  237557101.
  16. ^ Dorus S, Vallender EJ, Evans PD, Anderson JR, Gilbert SL, Mahowald M и др. (декабрь 2004 г.). «Ускоренная эволюция генов нервной системы в происхождении Homo sapiens». Cell . 119 (7): 1027–1040. doi : 10.1016/j.cell.2004.11.040 . PMID  15620360. S2CID  11775730.
  17. ^ Evans PD, Gilbert SL, Mekel-Bobrov N, Vallender EJ, Anderson JR, Vaez-Azizi LM и др. (сентябрь 2005 г.). «Микроцефалин, ген, регулирующий размер мозга, продолжает адаптивно развиваться у людей». Science . 309 (5741): 1717–1720. Bibcode :2005Sci...309.1717E. doi :10.1126/science.1113722. PMID  16151009. S2CID  85864492.
  18. ^ "Ученые обнаружили, что у людей мозг больше, чем у других обезьян". phys.org . Архивировано из оригинала 19 апреля 2021 г. . Получено 19 апреля 2021 г. .
  19. ^ Бенито-Квечинский С., Джандоменико С.Л., Сатклифф М., Риис Э.С., Фрейре-Притчетт П., Келава I и др. (апрель 2021 г.). «Ранний переход формы клеток стимулирует эволюционное расширение переднего мозга человека». Клетка . 184 (8): 2084–2102.e19. дои : 10.1016/j.cell.2021.02.050 . ПМЦ 8054913 . ПМИД  33765444.  Доступно по лицензии CC BY 4.0. Архивировано 16 октября 2017 г. на Wayback Machine .
  20. ^ Савал И. «Мини-мозги, генетически измененные с помощью CRISPR, чтобы быть похожими на неандертальцев». New Scientist . Архивировано из оригинала 10 марта 2021 г. Получено 7 марта 2021 г.
  21. ^ Trujillo CA, Rice ES, Schaefer NK, Chaim IA, Wheeler EC, Madrigal AA и др. (февраль 2021 г.). «Повторное введение архаичного варианта NOVA1 в корковые органоиды изменяет нейроразвитие». Science . 371 (6530). doi :10.1126/science.aax2537. PMC 8006534 . PMID  33574182. 
  22. ^ Riesenberg S, Kanis P, Macak D, Wollny D, Düsterhöft D, Kowalewski J, et al. (сентябрь 2023 г.). «Эффективное высокоточное гомологично-направленное репарационно-зависимое редактирование генома с помощью HDRobust». Nature Methods . 20 (9): 1388–1399. doi : 10.1038/s41592-023-01949-1 . PMC 10482697. PMID  37474806. S2CID  259995627. 
  23. ^ Maricic T, Helmbrecht N, Riesenberg S, Macak D, Kanis P, Lackner M и др. (октябрь 2021 г.). «Комментарий к статье «Повторное введение архаичного варианта NOVA1 в корковые органоиды изменяет нейроразвитие»". Наука . 374 (6565): eabi6060. doi :10.1126/science.abi6060. PMID  34648345. S2CID  238990790.
  24. ^ Хераи Р.Х., Сето Р.А., Трухильо, Калифорния, Муотри, Арканзас (октябрь 2021 г.). «Ответ на комментарий к статье «Повторное введение архаичного варианта NOVA1 в кортикальные органоиды изменяет развитие нервной системы»". Наука . 374 (6565): eabi9881. doi :10.1126/science.abi9881. PMID  34648331. S2CID  238990560.
  25. ^ Баптист Либе-Филиппот, Рёхей Ивата, Александра Дж. Рекуперо, Кеймпе Виерда, Серджио Берналь Гарсиа, Люк Хаммонд, Аня ван Бентем, Рида Лимаме, Мартина Дитковска, Софи Беккерс, Вайва Гаспарюнайте, Эжени Пез-Хайдсик, Даан Реманс, Сесиль Шарье , Том Тейс, Франк Полле, Пьер Вандерхэген. «Синапсическая неотения корковых нейронов человека требует видоспецифического балансирования перекрестного ингибирования SRGAP2-SYNGAP1». Нейрон . doi : 10.1016/j.neuron.2024.08.021.
  26. ^ Vanderhaeghen P, Polleux F (апрель 2023 г.). «Механизмы развития, лежащие в основе эволюции человеческих корковых цепей». Nature Reviews. Neuroscience . 24 (4): 213–232. doi :10.1038/s41583-023-00675-z. PMC 10064077. PMID  36792753 . 
  27. ^ Jorstad NL, Song JH, Exposito-Alonso D, Suresh H, Castro-Pacheco N, Krienen FM и др. (октябрь 2023 г.). «Сравнительная транскриптомика выявляет специфические для человека корковые особенности». Science . 382 (6667): eade9516. Bibcode :2023Sci...382e9516J. doi :10.1126/science.ade9516. PMC 10659116 . PMID  37824638. 
  28. ^ ab Libé-Philippot B, Lejeune A, Wierda K, Louros N, Erkol E, Vlaeminck I, et al. (декабрь 2023 г.). «LRRC37B — это человеческий модификатор потенциалзависимых натриевых каналов и возбудимости аксонов в корковых нейронах». Cell . 186 (26): 5766–5783.e25. doi : 10.1016/j.cell.2023.11.028 . PMC 10754148 . PMID  38134874. 
  29. ^ Болье-Ларош Л., Браун Н. Дж., Хансен М., Толоза Э. Х., Шарма Дж., Уильямс З. М. и др. (декабрь 2021 г.). «Аллометрические правила биофизики нейронов коркового слоя 5 млекопитающих». Nature . 600 (7888): 274–278. Bibcode :2021Natur.600..274B. doi :10.1038/s41586-021-04072-3. PMC 8665137 . PMID  34759318. 
  30. ^ Reid DA, Reed PJ, Schlachetzki JC, Nitulescu II, Chou G, Tsui EC и др. (апрель 2021 г.). «Включение аналога нуклеозида отображает сайты восстановления генома в постмитотических нейронах человека». Science . 372 (6537): 91–94. Bibcode :2021Sci...372...91R. doi :10.1126/science.abb9032. PMC 9179101 . PMID  33795458. 
  31. ^ "Что делает нас людьми? Ответ может быть найден в упущенной из виду ДНК". Cell Press . Архивировано из оригинала 15 ноября 2021 г. Получено 15 ноября 2021 г.
  32. ^ Johansson PA, Brattås PL, Douse CH, Hsieh P, Adami A, Pontis J, et al. (Январь 2022). «Цис-действующая структурная вариация в локусе ZNF558 контролирует сеть регуляции генов в развитии человеческого мозга». Cell Stem Cell . 29 (1): 52–69.e8. doi : 10.1016/j.stem.2021.09.008 . PMID  34624206. S2CID  238529602.
  33. ^ "Обзор экспрессии белка SPATA18 - Атлас белков человека". www.proteinatlas.org . Архивировано из оригинала 2023-01-23 . Получено 2022-06-02 .
  34. ^ Benton ML, Abraham A, LaBella AL, Abbot P, Rokas A, Capra JA (май 2021 г.). «Влияние эволюционной истории на здоровье и болезни человека». Nature Reviews. Genetics . 22 (5): 269–283. doi :10.1038/s41576-020-00305-9. PMC 7787134. PMID  33408383 . 
  35. ^ Циммер К (8 сентября 2022 г.). «Чем ваш мозг отличается от мозга неандертальца?». The New York Times . Архивировано из оригинала 19 октября 2022 г. Получено 19 октября 2022 г.
  36. ^ Pinson A, Xing L, Namba T, Kalebic N, Peters J, Oegema CE и др. (сентябрь 2022 г.). «Human TKTL1 подразумевает больший нейрогенез в лобной неокортексе современных людей, чем у неандертальцев» . Science . 377 (6611): eabl6422. doi :10.1126/science.abl6422. PMID  36074851. S2CID  252161562. Архивировано из оригинала 2 ноября 2022 г. Получено 12 ноября 2022 г.
  37. ^ ab Herai RH, Semendeferi K, Muotri AR (март 2023 г.). «Комментарий к «Человеческий TKTL1 подразумевает больший нейрогенез в лобной неокортексе современных людей, чем у неандертальцев»". Наука . 379 (6636): eadf0602. doi :10.1126/science.adf0602. PMID  36893252.
  38. ^ Courchesne E, Mouton PR, Calhoun ME, Semendeferi K, Ahrens-Barbeau C, Hallet MJ и др. (ноябрь 2011 г.). «Число и размер нейронов в префронтальной коре у детей с аутизмом». JAMA . 306 (18): 2001–2010. doi :10.1001/jama.2011.1638. PMID  22068992.
  39. ^ Rabelo LN, Queiroz JP, Castro CC, Silva SP, Campos LD, Silva LC и др. (сентябрь 2023 г.). «Слоеспецифические изменения в соотношении префронтальной глии и нейронов характеризуют участки дезорганизации экспрессии генов у детей с аутизмом». Журнал аутизма и нарушений развития . 53 (9): 3648–3658. doi :10.1007/s10803-022-05626-8. PMC 10084744 . PMID  35704132. 
  40. ^ Pinson A, Maricic T, Zeberg H, Pääbo S, Huttner WB (март 2023 г.). «Ответ на комментарий о «человеческом TKTL1 подразумевает больший нейрогенез в лобной неокортексе современных людей, чем у неандертальцев»". Наука . 379 (6636): eadf2212. doi :10.1126/science.adf2212. PMID  36893240.
  41. ^ "Прорывное открытие показывает, что у современных людей вырастает больше клеток мозга, чем у неандертальцев". Наука . Архивировано из оригинала 19 октября 2022 г. Получено 19 октября 2022 г.
  42. ^ Florio M, Namba T, Pääbo S, Hiller M, Huttner WB (декабрь 2016 г.). «Мутация одного сайта сплайсинга в специфическом для человека ARHGAP11B вызывает базальную амплификацию предшественника». Science Advances . 2 (12): e1601941. Bibcode :2016SciA....2E1941F. doi :10.1126/sciadv.1601941. PMC 5142801 . PMID  27957544. 
  43. ^ Keverne EB (апрель 2011 г.). «Эпигенетика и эволюция мозга». Epigenomics . 3 (2): 183–191. doi :10.2217/epi.11.10. PMID  22122280.
  44. ^ "Массовое исследование генома информирует биологию чтения и языка". Общество Макса Планка через medicalxpress.com . Архивировано из оригинала 20 сентября 2022 г. Получено 18 сентября 2022 г.
  45. ^ Eising E, Mirza-Schreiber N, de Zeeuw EL, Wang CA, Truong DT, Allegrini AG и др. (август 2022 г.). «Геномный анализ индивидуальных различий в количественно оцененных навыках чтения и языка у 34 000 человек». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 119 (35): e2202764119. Bibcode : 2022PNAS..11902764E. doi : 10.1073/pnas.2202764119 . PMC 9436320. PMID  35998220 . 
  46. ^ "Эндокраниальный слепок | модель мозга". Encyclopedia Britannica . Архивировано из оригинала 2019-04-11 . Получено 2019-04-11 .
  47. ↑ Rafferty JP (17 марта 2009 г.). «Endocranial Cast». Britannica Academic . Архивировано из оригинала 23 января 2023 г. Получено 7 мая 2019 г.
  48. ^ Neubauer S (2014). «Эндокаст: возможности и ограничения для интерпретации эволюции человеческого мозга». Мозг, поведение и эволюция . 84 (2): 117–134. doi :10.1159/000365276. PMID  25247826. S2CID  27520315.
  49. ^ ab Du A, Zipkin AM, Hatala KG, Renner E, Baker JL, Bianchi S и др. (февраль 2018 г.). «Закономерность и процесс эволюции размера мозга гомининов зависят от масштаба». Труды. Биологические науки . 285 (1873): 20172738. doi :10.1098/rspb.2017.2738. PMC 5832710. PMID  29467267 . 
  50. ^ abcdef Herculano-Houzel S (2012). "Эволюция гомининов: оценки количества нейронов мозга у доисторических Homo". ClinicalKey . Архивировано из оригинала 2013-04-25 . Получено 2019-05-07 .
  51. ^ Энциклопедия эволюции человека Wiley-Blackwell . 2013. doi :10.1002/9781444342499.ch1.
  52. ^ Defelipe J (2011). «Эволюция мозга, человеческая природа корковых цепей и интеллектуальное творчество». Frontiers in Neuroanatomy . 5 : 29. doi : 10.3389/fnana.2011.00029 . PMC 3098448. PMID 21647212  . 
  53. ^ ab Clark G, Henneberg M (2022). «Межпопуляционная изменчивость размера человеческого мозга: значение для когнитивной филогении гомининов». Anthropological Review . 84 (4): 405–429. doi : 10.2478/anre-2021-0029 .
  54. ^ Kimbel WH, Lockwood CA (1999-01-01). "Вместимость эндокраниального отдела ранних гоминидов". Science . 283 (5398): 9. Bibcode :1999Sci...283....9L. doi : 10.1126/science.283.5398.9b . ISSN  0036-8075.
  55. ^ "Мозги". Программа происхождения человека Смитсоновского института . 2009-12-22. Архивировано из оригинала 2019-03-31 . Получено 2019-04-11 .
  56. ^ "Australopithecus afarensis". Программа происхождения человека Смитсоновского института . 2010-01-25. Архивировано из оригинала 2015-03-26 . Получено 2019-04-11 .
  57. ^ ab "Homo habilis". Программа происхождения человека Смитсоновского института . 2010-02-14. Архивировано из оригинала 2021-10-12 . Получено 2019-04-11 .
  58. ^ "Homo neanderthalensis". Программа происхождения человека Смитсоновского института . 2010-02-14. Архивировано из оригинала 2010-03-26 . Получено 2019-04-11 .
  59. ^ "Средний размер черепа/мозга Homo neanderthalensis против Homo sapiens". Исследовательская лаборатория У. Монтегю Кобба . Архивировано из оригинала 2019-04-11 . Получено 2019-04-11 .
  60. ^ Pearce E, Stringer C, Dunbar RI (май 2013 г.). «Новые взгляды на различия в организации мозга между неандертальцами и анатомически современными людьми». Труды. Биологические науки . 280 (1758): 20130168. doi :10.1098/rspb.2013.0168. PMC 3619466. PMID  23486442 . 
  61. ^ Эркулано-Хаузель С., Авелино-де-Соуза К., Невес К., Порфирио Дж., Месседер Д., Маттос Фейхо Л. и др. (12 июня 2014 г.). «Мозг слона в цифрах». Границы нейроанатомии . 8 : 46. дои : 10.3389/fnana.2014.00046 . ПМК 4053853 . ПМИД  24971054. 
  62. ^ Herculano-Houzel S (2009-11-09). "Человеческий мозг в цифрах: линейно увеличенный мозг примата". Frontiers in Human Neuroscience . 3 : 31. doi : 10.3389/neuro.09.031.2009 . PMC 2776484. PMID  19915731 . 
  63. ^ von Bartheld CS, Bahney J, Herculano-Houzel S (декабрь 2016 г.). «Поиск истинного числа нейронов и глиальных клеток в человеческом мозге: обзор 150 лет подсчета клеток». Журнал сравнительной неврологии . 524 (18): 3865–3895. doi :10.1002/cne.24040. PMC 5063692. PMID  27187682 . 
  64. ^ «У древних людей, возможно, были обезьяноподобные мозги даже после того, как они покинули Африку». Science News . 8 апреля 2021 г. Архивировано из оригинала 9 мая 2021 г. Получено 9 мая 2021 г.
  65. ^ Aubourg L (8 апреля 2021 г.). «Mind Blown: Modern Brains Evolved Much More Later Than Thought». International Business Times . Архивировано из оригинала 10 мая 2021 г. Получено 9 мая 2021 г.
  66. ^ Ponce de León MS, Bienvenu T, Marom A, Engel S, Tafforeau P, Alatorre Warren JL, et al. (апрель 2021 г.). «Примитивный мозг раннего Homo». Science . 372 (6538): 165–171. Bibcode :2021Sci...372..165P. doi :10.1126/science.aaz0032. PMID  33833119. S2CID  233185978. Архивировано из оригинала 21 сентября 2021 г. Получено 9 мая 2021 г.
  67. ^ ab Schnack HG, van Haren NE, Brouwer RM, Evans A, Durston S, Boomsma DI и др. (июнь 2015 г.). «Изменения толщины и площади поверхности коры головного мозга человека и их связь с интеллектом». Cerebral Cortex . 25 (6): 1608–1617. doi : 10.1093/cercor/bht357 . PMID  24408955.
  68. ^ abc Rakic ​​P (октябрь 2009 г.). «Эволюция неокортекса: перспектива биологии развития». Nature Reviews. Neuroscience . 10 (10): 724–735. doi :10.1038/nrn2719. PMC 2913577 . PMID  19763105. 
  69. ^ ab "Отслеживание эволюции коры головного мозга". www.mpg.de . Архивировано из оригинала 2019-04-11 . Получено 2019-04-11 .
  70. ^ Kaas JH (2019-01-01). "Глава 3 - Происхождение и эволюция неокортекса: от ранних млекопитающих до современных людей". В Hofman MA (ред.). Прогресс в исследовании мозга . Эволюция человеческого мозга: от материи к разуму. Том 250. Elsevier. стр. 61–81. doi :10.1016/bs.pbr.2019.03.017. ISBN 978-0-444-64317-9. PMID  31703909. S2CID  132607380. Архивировано из оригинала 2021-07-11 . Получено 2022-06-09 .
  71. ^ Lui JH, Hansen DV, Kriegstein AR (июль 2011 г.). «Развитие и эволюция неокортекса человека». Cell . 146 (1): 18–36. doi :10.1016/j.cell.2011.06.030. PMC 3610574 . PMID  21729779. 
  72. ^ ab Dunbar RI, Shultz S (август 2017 г.). «Почему существует так много объяснений эволюции мозга приматов?». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences . 372 (1727): 20160244. doi :10.1098/rstb.2016.0244. PMC 5498304. PMID  28673920 . 
  73. ^ Данбар RI, Шульц S (сентябрь 2007 г.). «Эволюция в социальном мозге». Science . 317 (5843): 1344–1347. Bibcode :2007Sci...317.1344D. doi :10.1126/science.1145463. PMID  17823343.
  74. ^ Will M, Krapp M, Stock JT, Manica A (июль 2021 г.). «Различные переменные окружающей среды предсказывают эволюцию размера тела и мозга у Homo». Nature Communications . 12 (1): 4116. Bibcode :2021NatCo..12.4116W. doi :10.1038/s41467-021-24290-7. PMC 8266824 . PMID  34238930. 
  75. ^ Burini RC, Leonard WR (15.08.2018). «Эволюционные роли выбора питания и качества диеты в размере человеческого мозга и энцефализации». Nutrire . 43 (1). doi : 10.1186/s41110-018-0078-x . ISSN  2316-7874.
  76. ^ Foley RA (июль 2016 г.). «Мозаичная эволюция и закономерности переходов в родословной гомининов». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences . 371 (1698): 20150244. doi :10.1098/rstb.2015.0244. PMC 4920300. PMID  27298474 . 
  77. ^ Maslin MA, Shultz S, Trauth MH (март 2015 г.). «Синтез теорий и концепций ранней эволюции человека». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Серия B, Биологические науки . 370 (1663): 20140064. doi : 10.1098/rstb.2014.0064. PMC 4305165. PMID  25602068. 
  78. ^ Halley AC, Deacon TW (2017), «Основы развития эволюционных тенденций в энцефализации приматов», Эволюция нервной системы , Elsevier, стр. 149–162, doi :10.1016/b978-0-12-804042-3.00135-4, ISBN 978-0-12-804096-6, получено 2024-03-05

Дальнейшее чтение