Потеря сознания , связанная с наркотиками , — это явление, вызванное приемом любого вещества или лекарства, при котором нарушается создание кратковременной и долговременной памяти, что приводит к полной неспособности вспомнить прошлое. Потеря сознания часто описывается как эффект, аналогичный эффекту антероградной амнезии , при которой субъект не может вспомнить никаких событий после события, вызвавшего амнезию .
Исследование алкогольных отключений было проведено Э. М. Еллинеком в 1940-х годах. Используя данные опроса членов Анонимных Алкоголиков (АА), он пришел к выводу, что отключения электроэнергии могут быть хорошим фактором, определяющим алкоголизм . Однако существуют противоречивые мнения относительно того, правда ли это. [1] Негативные психологические последствия злоупотребления алкоголем усиливаются у людей с тревожными расстройствами . [2] Те же группы могут также испытывать беспокойство по поводу своих действий во время отключения электроэнергии, связанного с алкоголем, поскольку они не помнят своих действий. [ нужна цитата ] Нарушение функции печени также приведет к тому, что больше алкоголя достигнет мозга и ускорит потерю сознания.
Термин «блэкаут» также может относиться к полной потере сознания или обмороку . [3]
Различные исследования привели к доказательствам связи между общим употреблением алкоголя и его влиянием на объем памяти. [4] Эти исследования показали, в частности, что у нетрезвого или опьяненного человека возникают более слабые ассоциации между словами и объектами, чем у трезвого человека. Более поздние исследования, посвященные потере сознания, показали, что алкоголь конкретно ухудшает способность мозга захватывать кратковременные воспоминания и переживания и переносить их в долговременную память. [5]
Распространено заблуждение, что провалы в памяти обычно случаются только у алкоголиков; Исследования показывают, что люди, злоупотребляющие алкоголем , например многие студенты колледжей, также часто подвергаются риску. В опросе студентов колледжей, проведенном в 2002 году исследователями Медицинского центра Университета Дьюка , 40% опрошенных, которые недавно употребляли алкоголь, сообщили, что в течение предыдущего года у них случился провал в памяти. [6]
В одном исследовании была собрана выборка людей, которая была разделена на группы в зависимости от того, было ли у них фрагментарное отключение электроэнергии в течение последнего года или нет. Группы также были разделены на тех, кто получал алкоголь, и тех, кто его не получал. В испытании с напитками участникам давали один напиток каждые десять минут, пока не был достигнут целевой уровень алкоголя в крови 0,08%. Напитки для алкогольного состояния содержали смесь миксера и водки в соотношении 3:1. Через 30 минут были записаны образцы алкотестера , которые затем записывались каждые 30 минут. В тесте на запоминание повествования те, кто принимал алкоголь и FB+ (те, кто признался, что в течение последнего года у него было фрагментарное затемнение), вспомнили меньше деталей повествования после 30-минутной задержки, но существенных эффектов взаимодействия не наблюдалось. На следующий день участников вызывали и тестировали на запоминание повествования и запоминание по репликам ; Результаты показали, что те, кто употреблял алкоголь, хуже запоминали воспоминания с 30-минутной задержкой и на следующий день, чем те, кто не употреблял алкоголь, но существенного влияния на воспроизведение деталей по подсказкам не наблюдалось. Их исследование также показало, что те, кто был FB+ и употреблял алкоголь, также хуже справлялись с контекстным вспоминанием, чем другие участники. [7]
Алкоголь ухудшает отсроченное запоминание повествования и запоминание повествования на следующий день, но не запоминание с помощью сигналов на следующий день, что предполагает, что информация доступна в памяти, но временно недоступна. Те, у кого в анамнезе были фрагментарные отключения сознания, также хуже справлялись с отсроченным вспоминанием, чем те, у кого ранее не было отключений. Нейровизуализация показывает, что воспроизведение с помощью сигналов и свободное воспроизведение связаны с дифференциальной нейронной активацией в разных нейронных сетях: сенсорных и концептуальных. В совокупности эти результаты позволяют предположить, что различное влияние алкоголя на свободные и вызванные воспоминания может быть результатом того, что вещества изменяют нейронную активность в концептуальных, а не в сенсорных сетях. Предыдущий опыт отключения электроэнергии также, по-видимому, связан с нарушением концептуальных сетей. [8]
В целом отключения электроэнергии можно разделить на две категории: отключения электроэнергии «единым блоком» и «фрагментарные» отключения электроэнергии.
Блокирование сознания классифицируется по неспособности позже вспомнить какие-либо воспоминания из периода интоксикации, даже при наличии подсказки. Эти отключения сознания также характеризуются способностью легко вспоминать события, произошедшие за последние 2 минуты, но при этом не могут вспомнить ничего, что произошло до этого периода. Таким образом, человек, испытывающий полное отключение электроэнергии, может не делать этого, поскольку он может продолжать разговор или даже совершать трудные подвиги. Трудно определить окончание этого типа отключения электроэнергии, поскольку сон обычно наступает до его окончания, [9] хотя полное отключение электроэнергии возможно закончиться, если пострадавший тем временем бросил пить.
Фрагментарные отключения сознания характеризуются тем, что человек способен вспомнить определенные события из периода опьянения, но при этом не осознает, что другие воспоминания отсутствуют, пока ему не напомнят о существовании этих «пробелов» в памяти. Исследования показывают, что такие фрагментарные отключения электроэнергии, также известные как «отключения электроэнергии», встречаются гораздо чаще, чем отключения электроэнергии единым блоком. [10] Нарушение памяти во время острой интоксикации связано с дисфункцией эпизодической памяти, типа памяти, закодированной с пространственным и социальным контекстом. Недавние исследования показали, что существует множество систем памяти, поддерживаемых отдельными областями мозга, а острое воздействие алкоголя на обучение и память может быть результатом изменения гиппокампа и связанных с ним структур на клеточном уровне. Быстрое увеличение концентрации алкоголя в крови (BAC) чаще всего связано с вероятностью отключения электроэнергии. Однако не у всех субъектов случаются провалы в памяти, а это означает, что генетические факторы играют роль в определении уязвимости центральной нервной системы (ЦНС) к воздействию алкоголя. Первое может предрасполагать человека к алкоголизму, поскольку изменение функции памяти во время интоксикации может повлиять на продолжительность употребления алкоголя человеком; можно воспринимать положительные аспекты интоксикации, непреднамеренно игнорируя отрицательные аспекты. [11]
Отключение электроэнергии обычно связано с употреблением большого количества алкоголя; однако опросы пьющих, испытывающих потери сознания, показали, что они не связаны напрямую с количеством потребляемого алкоголя. Респонденты сообщили, что они часто вспоминали, что «выпили столько же или больше без потери памяти», по сравнению со случаями потери сознания. [9] Последующие исследования показали, что потеря сознания, скорее всего, вызвана быстрым увеличением концентрации алкоголя в крови человека . Одно исследование, в частности, привело к тому, что испытуемые были легко разделены на две группы: тех, кто употреблял алкоголь очень быстро и терял сознание, и тех, кто не терял сознание из-за медленного употребления алкоголя, несмотря на то, что к концу исследования был в состоянии сильного опьянения. [12]
В другом исследовании данные больничных карточек показали, что из 67 участников, злоупотреблявших алкоголем, 39 сообщили о потере сознания. Наличие или отсутствие отключений электроэнергии было сопоставлено с различными показателями тяжести алкогольной проблемы. Наличие обмороков в некоторой степени было связано с некоторыми признаками тяжести, такими как абстиненция и потеря контроля, но не с продолжительностью злоупотребления алкоголем, физическими осложнениями или нарушениями функции печени. [13] Наличие отключений было связано с некоторыми мерами серьезности проблемы – абстинентным синдромом и потерей контроля. Гипотеза о том, что провалы в памяти либо отражают общую уязвимость к церебральным последствиям расстройств, вызванных употреблением алкоголя , либо связаны с другими формами более стойких когнитивных нарушений, не получила никакой поддержки.
В другом исследовании, в котором субъективные реакции на алкоголь рассматривались как основной фактор употребления алкоголя в 21-й день рождения, субъективные реакции на первоначальный напиток рассматривались как основной фактор увеличения потребления алкоголя во время празднования 21-го дня рождения. Текущие результаты показывают, что субъективные реакции на алкоголь оказывают прямое влияние как на конечный достигнутый уровень BAC, так и на ощущения потери сознания и похмелья, которые не объясняются уровнем интоксикации. В то время как на количество потребляемого алкоголя люди могут влиять различные социальные факторы, такие как давление со стороны сверстников и традиции 21-го дня рождения, их субъективный опыт употребления алкоголя оказывает явное влияние как на потребление, так и на физиологические последствия употребления алкоголя. Эти физиологические реакции на алкоголь могут иметь биологическую уязвимость, выходящую за рамки дозозависимого воздействия алкоголя. [14]
Самостоятельные отчеты другого исследования показали, что 63% пациентов, участвовавших в исследовании, глотали напитки, а не пили их. Пять пациентов вспомнили о рвоте во время эпизода употребления алкоголя, 32 пили натощак и 41 выпил больше, чем первоначально планировалось. Во время эпизода употребления спиртного 31% испытуемых сообщили об отключении сознания, 20% - о потере сознания, а 49% сообщили об отсутствии эпизода амнезии. [15]
Нарушения памяти из-за алкоголя, приводящие к потере сознания, связаны с ингибированием долговременной потенциации , особенно в гиппокампе , за счет воздействия на нейротрансмиссию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и N-метил-D-аспартата .
Потеря сознания, вызванная алкоголем, связана с развитием расстройств, связанных с употреблением алкоголя, поэтому важно учитывать потенциальные нейробиологические факторы риска возникновения этой проблемы до начала употребления психоактивных веществ. Результаты показали, что до начала употребления психоактивных веществ участники группы «Молодежь+затмение» демонстрировали большую активацию в лобных и мозжечковых областях мозга во время тормозной обработки, чем «Непьющие» и «Молодёжь-затемнение». Активация во время правильных тормозящих реакций по сравнению с ответами на движение в левой и средней лобной извилине на исходном уровне предсказывала будущий опыт потери сознания после контроля за последующим внешним поведением и потреблением алкоголя в течение жизни. Вывод этого исследования заключался в том, что подростки, никогда не употреблявшие психоактивные вещества, которые позже испытывают потерю сознания, вызванную алкоголем, демонстрируют повышенное нервное напряжение во время тормозной обработки по сравнению с: подростками, которые продолжают пить в аналогичных количествах, но не испытывают потери сознания; и здоровый, непьющий контроль. Это предполагает нейробиологическую уязвимость к нарушениям памяти, вызванным алкоголем. [16]
Алкоголь действует как агонист рецептора типа ГАМК А , приводя к нарушению памяти ( см. Влияние алкоголя на память ). Известно, что бензодиазепины (такие как флунитразепам , мидазолам и темазепам ), барбитураты (такие как фенобарбитал ) и другие препараты, которые также действуют как агонисты ГАМК А , вызывают потерю сознания в результате применения высоких доз.
Исследования показывают, что некоторые потребители алкоголя, особенно те, кто в прошлом терял сознание, предрасположены к потере сознания чаще, чем другие. [17] Одно из таких исследований выявило связь между внутриутробным воздействием алкоголя и уязвимостью перед потерей сознания, в дополнение к часто упоминаемой связи между этим типом воздействия и алкоголизмом . [18] С другой стороны, два исследования показали, что, по-видимому, существует генетическая предрасположенность к потере сознания, что позволяет предположить, что некоторые люди более восприимчивы к амнезии, связанной с алкоголем. [19] [20]
С нейробиологической точки зрения было показано, что центральная нейротрансмиссия серотонина (5-гидрокситриптамина, 5-НТ) модулирует как потребление алкоголя, так и импульсивность. Таким образом, некоторые изменения в нейротрансмиссии 5-НТ могут способствовать риску развития БА ( алкогольной зависимости ), особенно форм БА, связанных с высоким уровнем импульсивности.
Поскольку внеклеточная концентрация 5-НТ регулируется активностью транспортера 5-НТ (5-НТТ), ген SLC6A4, кодирующий этот белок, представляет собой важный потенциальный ген-кандидат для риска БА. Используя подход метаанализа, Feinn et al. обнаружили доказательства связи короткого аллеля 5-HTTLPR (SLC6A4) с болезнью Альцгеймера, но общий размер эффекта, оцененный по коэффициенту нечетности, оказался слабым. Как и ожидалось при таком сложном состоянии, как алкогольная зависимость, разногласия в связи между AD и 5-HTTLPR, вероятно, отражают невозможность одной генетической детерминанты объяснить весь риск. [21]
Помимо химических компонентов, которые могут вызвать предрасположенность к алкогольной зависимости и потере сознания, ожидание употребления алкоголя может предрасполагать пьющих к алкоголизму и потере сознания. В исследовании 123 студентов колледжа была обнаружена значительная корреляция между ожиданиями студентов от употребления алкоголя, уровнем употребления алкоголя и историей отключений. Студенты, у которых были отключения электроэнергии (38,6%), имели гораздо более высокие положительные ожидания от употребления алкоголя, чем те, у кого не было отключений. Положительные и отрицательные ожидания положительно коррелировали в группе без затемнения, но отрицательно коррелировали в группе с затемнением. [22]
Алкогольная зависимость не является предпосылкой отключения электроэнергии (как всей, так и фрагментарной). Студенты, участвовавшие в одном исследовании, сообщившие о отключениях электроэнергии, были демографически похожи на других пьющих студентов. Однако важно отметить, что студенты, сообщившие о потере сознания, пили больше и имели другие симптомы употребления алкоголя, даже несмотря на то, что они не попадали в диапазон употребления алкоголя по Мичиганскому скрининговому тесту на алкоголизм (MAST). Половина студентов сообщили, что во время своей карьеры в употреблении алкоголя у них случился провал в памяти, что соответствует результатам других исследований. [23]
В другом исследовании 25% здоровых студентов колледжей сообщили, что знакомы с алкогольными провалами в памяти. 51% студентов сообщили, что у них было хотя бы одно отключение электроэнергии. Сообщалось о отключениях электроэнергии во время таких действий, как трата денег (27%), сексуальное поведение (24%), драки (16%), вандализм (16%), незащищенный половой акт (6%) и вождение автомобиля (3%). Таким образом, значительное количество студентов во время отключений электроэнергии занимались различными потенциально опасными видами деятельности. [24]
Из 545 человек, принявших участие в другом исследовании, 161 (29,5%) сообщили о вождении в нетрезвом виде, 139 (25,5%) сообщили о сексуальной ситуации, о которой сожалели, 67 (12,3%) сообщили о незащищенном сексе, 60 (11%) сообщили о порче имущества, 55 (10,1%) ) сообщили о том, что вступили в драку, а 29 (5,3%) сообщили о том, что за последние 6 месяцев нанесли кому-либо телесные повреждения, находясь под воздействием алкоголя. [25]