stringtranslate.com

Злокачественный нейролептический синдром

Злокачественный нейролептический синдром ( ЗНС ) — редкая [5] [6], но опасная для жизни реакция, которая может возникнуть в ответ на антипсихотические препараты (нейролептики) или другие препараты, блокирующие действие дофамина . [1] [7] Симптомы включают высокую температуру , спутанность сознания, ригидность мышц, изменчивое артериальное давление, потоотделение и учащенное сердцебиение. [1] Осложнения могут включать разрушение мышц ( рабдомиолиз ), высокий уровень калия в крови , почечную недостаточность или судороги . [1] [2]

Любые лекарства из семейства антипсихотических препаратов могут вызвать это состояние, хотя типичные антипсихотики , по-видимому, имеют более высокий риск, чем атипичные , [1] особенно антипсихотики первого поколения, такие как галоперидол . [5] Начало часто наступает в течение нескольких недель после начала приема лекарств, но может произойти в любое время. [1] [3] Факторы риска включают обезвоживание, возбуждение и кататонию . [4]

Быстрое снижение использования леводопы или других агонистов дофамина , таких как прамипексол , также может спровоцировать это состояние. [1] [8] Основной механизм включает в себя блокаду дофаминовых рецепторов . [1] Диагноз основывается на симптомах. [2]

Лечение включает прекращение приема провоцирующего препарата, быстрое охлаждение и начало приема других препаратов. [2] Используемые препараты включают дантролен , бромокриптин и диазепам . [2] Риск смерти среди пострадавших составляет около 10%. [4] Для улучшения результатов требуются быстрая диагностика и лечение. [1] Многим людям в конечном итоге можно возобновить прием более низкой дозы антипсихотических препаратов. [2] [3]

По состоянию на 2011 год среди пациентов психиатрических больниц, принимающих антипсихотики, ежегодно заболевают около 15 человек из 100 000 (0,015%). [1] Во второй половине 20 века этот показатель был в 100 раз выше и составлял около 2% (2 000 человек из 100 000). [1] Мужчины, по-видимому, страдают чаще, чем женщины. [1] Это состояние было впервые описано в 1956 году. [1]

Признаки и симптомы

Симптомы ЗНС включают: [9]

Первыми симптомами нейролептического злокачественного синдрома обычно являются мышечные судороги и тремор , лихорадка , симптомы нестабильности вегетативной нервной системы, такие как нестабильное артериальное давление , и внезапные изменения психического состояния (возбуждение, делирий или кома ). Другие возможные симптомы включают потливость, затрудненное глотание, тремор, недержание мочи и мутизм. После появления симптомов они могут быстро прогрессировать и достигать пиковой интенсивности всего за три дня. [9] Эти симптомы могут длиться от восьми часов до сорока дней, при этом средняя продолжительность симптомов при лечении составляет девять дней. [4] [7] Среднее начало симптомов составляет четыре дня после начала приема вызывающего заболевание лекарства, но в некоторых случаях симптомы могут начаться через 30 дней. [7]

Симптомы иногда ошибочно интерпретируются врачами как симптомы психического заболевания, что может привести к задержке лечения. [11] Симптомы также могут быть ошибочно приняты за схожие состояния, такие как злокачественная гипертермия , серотониновый синдром или абстинентный синдром от запрещенных наркотиков, таких как алкоголь , кокаин или МДМА . [7]

Нейролептический злокачественный синдром (НЗС) обычно проявляется в виде «жесткости свинцовой трубы», при которой мышцы напряжены и сопротивление наблюдается во всем диапазоне движения при тестировании. Тяжелые случаи могут проявляться в виде кататонии , при которой человек не реагирует на раздражители. [7]

Глубокие сухожильные рефлексы при ЗНС обычно сохранены, тогда как при серотониновом синдроме наблюдаются миоклонии или гиперактивные мышечные рефлексы . [7]

Причины

ЗНС обычно вызывается приемом антипсихотических препаратов, но причиной могут быть и другие дофаминергические блокаторы. [12] Сообщается, что наибольшему риску подвержены лица, принимающие бутирофеноны (такие как галоперидол и дроперидол ) или фенотиазины (такие как прометазин и хлорпромазин ). Однако в случаях также были замешаны различные атипичные антипсихотики, такие как клозапин , оланзапин , рисперидон , кветиапин и зипрасидон . [13]

ЗНС также может возникнуть у людей, принимающих дофаминергические препараты (такие как леводопа ) для лечения болезни Паркинсона, чаще всего, когда дозировка препарата резко снижается. [14] Кроме того, другие препараты с антидофаминергической активностью, такие как противорвотный метоклопрамид , могут вызывать ЗНС. [15] Тетрациклики с антидофаминергической активностью были связаны с ЗНС в отчетах о случаях, таких как амоксапины . Кроме того, известно , что дезипрамин , дотиепин , фенелзин , тетрабеназин и резерпин вызывают ЗНС. [16] Неясно, может ли литий вызывать ЗНС. [17] Однако сопутствующее применение лития связано с более высоким риском ЗНС, когда человек начинает принимать антипсихотические препараты. [18]

На молекулярном уровне ЗНС вызывается внезапным, выраженным снижением активности дофамина, либо из-за отмены дофаминергических агентов, либо из-за блокады дофаминовых рецепторов. [19]

Факторы риска

Использование антипсихотических препаратов, а также то, как используется этот класс лекарств, является одним из наиболее распространенных факторов риска для ЗНС. Использование высокоэффективных антипсихотических препаратов, быстрое увеличение дозировки антипсихотических препаратов, использование длительно действующих форм антипсихотических препаратов (таких как галоперидол) или инъекционных формул или использование нескольких антипсихотических препаратов, как известно, увеличивают риск развития ЗНС. [20] [21] [7] Обезвоживание является фактором риска развития ЗНС. [7] По-видимому, нет никакой связи между продолжительностью терапии и развитием ЗНС. [6]

Использование следующих агентов чаще всего связано с развитием ЗНС: [9]

Предполагается, что существует генетический фактор риска развития ЗНС. [24] В одном исследовании ЗНС был выявлен у однояйцевых близнецов, а в другом случае ЗНС был выявлен у матери и двух ее дочерей. [25]

С демографической точки зрения, по-видимому, мужчины, особенно моложе сорока лет, подвержены наибольшему риску развития ЗНС, хотя неясно, является ли увеличение заболеваемости результатом более частого использования антипсихотических препаратов мужчинами моложе сорока лет. [12] Также было высказано предположение, что женщины в послеродовой период могут подвергаться большему риску ЗНС. [26]

Использование антипсихотических препаратов у людей с деменцией с тельцами Леви является фактором риска для ЗНС. Эти люди чрезвычайно чувствительны к антипсихотическим препаратам. В результате антипсихотики следует использовать с осторожностью во всех случаях деменции. [27]

Патофизиология

Обычно считается, что этот механизм зависит от снижения уровня активности дофамина из-за:

Было высказано предположение, что блокада D 2 -подобных рецепторов (D 2 , D 3 и D 4 ) вызывает массивное высвобождение глутамата, вызывая кататонию, нейротоксичность и миотоксичность. [29] [30] Кроме того, блокада различных серотониновых рецепторов атипичными антипсихотиками и активация 5-HT 1 рецепторов некоторыми из них снижает высвобождение ГАМК и косвенно вызывает высвобождение глутамата, ухудшая этот синдром. [31]

Мышечные симптомы, скорее всего, вызваны блокадой дофаминового рецептора D2 , что приводит к нарушению функции базальных ганглиев, подобному тому, что наблюдается при болезни Паркинсона . [32]

В прошлом исследования и клинические испытания, казалось, подтверждали теорию блокады рецепторов D 2 , в которой антипсихотические препараты, как считалось, значительно снижают активность дофамина, блокируя рецепторы D 2 , связанные с этим нейротрансмиттером. Считалось, что введение атипичных антипсихотических препаратов с более низким сродством к рецепторам дофамина D 2 снизило частоту возникновения ЗНС. Однако недавние исследования показывают, что снижение смертности может быть результатом повышения осведомленности врачей и более раннего начала лечения, а не действия самих препаратов. [33] ЗНС, вызванный атипичными препаратами, также напоминает «классический» ЗНС (вызванный «типичными» антипсихотическими препаратами), что еще больше ставит под сомнение общее превосходство этих препаратов. [34]

Однако отсутствие антагонизма рецепторов дофамина D 2 или дисфункция рецепторов дофамина не полностью объясняют имеющиеся симптомы и признаки ЗНС, а также возникновение ЗНС при приеме атипичных антипсихотических препаратов с более низкой активностью дофамина D 2. [33] Это привело к гипотезе о симпатоадреналовой гиперактивности (результатах снятия тонического торможения с симпатической нервной системы ) как механизме ЗНС. [35] Высвобождение кальция увеличивается из саркоплазматического ретикулума при использовании антипсихотиков. Это может привести к повышению сократимости мышц, что может играть роль в разрушении мышц, мышечной ригидности и гипертермии. Известно, что некоторые антипсихотические препараты, такие как типичные антипсихотики , блокируют рецепторы дофамина; другие исследования показали, что при отмене препаратов, поставляющих дофамин, проявляются симптомы, похожие на ЗНС. [4]

В поддержку модели симпатоадреналовой гиперактивности была выдвинута гипотеза о том, что дефект кальций-регуляторных белков в симпатических нейронах может привести к возникновению ЗНС. [36] Эта модель ЗНС усиливает предполагаемую связь со злокачественной гипертермией , при которой ЗНС можно рассматривать как нейрогенную форму этого состояния, которое само по себе связано с дефектными кальций-связанными белками. [ требуется ссылка ]

Также считается, что существует значительное совпадение патофизиологии злокачественной кататонии и ЗНС, причем первая является идиопатической, а вторая — лекарственно-индуцированной формой того же синдрома. [37]

Повышенное количество лейкоцитов и концентрация креатинфосфокиназы (КФК) в плазме, наблюдаемые у пациентов с ЗНС, обусловлены повышенной мышечной активностью и рабдомиолизом (разрушением мышечной ткани). [38] У кого-то может возникнуть гипертонический криз и метаболический ацидоз .

Считается, что лихорадка, наблюдаемая при ЗНС, вызвана блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Антипсихотики вызывают повышенное высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума мышечных клеток, что может привести к ригидности и, в конечном итоге, к разрушению клеток. Ни одно крупное исследование не дало объяснения аномальной ЭЭГ , но, вероятно, ее также можно объяснить блокадой дофамина, приводящей к изменениям в нейронных путях. [12]

Диагноз

Дифференциальная диагностика

Из-за сравнительной редкости ЗНС его часто упускают из виду. Немедленное лечение синдрома не следует откладывать, поскольку он имеет высокую смертность от 10 до 20%. [39] Дифференцировать ЗНС от других неврологических расстройств может быть очень сложно.

Диагноз предполагается у пациентов с историей воздействия наркотиков на наиболее распространенные индуцирующие агенты, такие как сильные антидофаминергические препараты. [6] [40] Дифференциальный диагноз включает серотониновый синдром , [41] энцефалит , токсическую энцефалопатию , эпилептический статус , тепловой удар , кататонию и злокачественную гипертермию . Такие наркотики, как кокаин и амфетамин, также могут вызывать похожие симптомы. [4] [42] [6] Признаки, которые отличают ЗНС от серотонинового синдрома, включают брадикинезию , мышечную ригидность и высокое количество лейкоцитов. [43]

Уход

ЗНС является неотложной медицинской ситуацией и может привести к смерти, если ее не лечить. Первым шагом является прекращение приема виновного лекарства и агрессивное лечение гипертермии , например, с помощью охлаждающих одеял или пакетов со льдом в подмышечных впадинах и паху. Ацетаминофен обычно используется как жаропонижающее. Поддерживающая терапия в отделении интенсивной терапии, способном обеспечить поддержку кровообращения и вентиляции легких, имеет решающее значение. Тем, кто не может контролировать свою секрецию или у кого наблюдаются мышечные спазмы дыхательных мышц, может потребоваться искусственная вентиляция легких. [7]

Лучшее фармакологическое лечение до сих пор неясно. Дантролен использовался, когда было необходимо уменьшить мышечную ригидность, и препараты, воздействующие на дофаминовый путь, такие как бромокриптин, показали свою эффективность. [44] Дантролен может действовать центрально на терморегуляторные пути, чтобы снизить температуру. [7] Дантролен также подавляет высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума мышц, вызывая мышечную релаксацию. [7] Амантадин является еще одним вариантом лечения из-за его дофаминергического и антихолинергического действия. Можно использовать апоморфин , однако его применение поддерживается небольшим количеством доказательств. [32] Бензодиазепины могут использоваться для контроля возбуждения. Высоко повышенный уровень миоглобина в крови из-за распада мышц (рабдомиолиз) может привести к повреждению почек , поэтому может потребоваться агрессивная внутривенная гидратация с диурезом. При раннем распознавании ЗНС можно успешно лечить; однако до 10% случаев могут быть фатальными. [4]

Если пострадавшему впоследствии потребуется антипсихотик, рекомендуется попробовать низкую дозу слабого атипичного антипсихотика. [4]

Электросудорожная терапия может использоваться в опасных для жизни случаях ЗНС, которые не поддаются лечению первой линии. [7]

Прогноз

Прогноз лучше всего, если заболевание выявлено на ранней стадии и лечится агрессивно. В более ранних исследованиях показатели смертности от ЗНС составляли от 20% до 38%, но к 2009 году сообщалось, что показатели смертности упали ниже 10% за последние два десятилетия из-за раннего распознавания и улучшения в лечении. [ 45] Повторное введение антипсихотиков после ЗНС может вызвать рецидив, хотя в большинстве случаев этого не происходит. При этом показатель рецидива составил 4,2% в небольшом исследовании на основе популяции. [7] [46]

Эпидемиология

Объединенные данные показывают, что заболеваемость ЗНС составляет от 0,2% до 3,23%. [47] Однако большая осведомленность в сочетании с более широким использованием атипичных антипсихотических препаратов, вероятно, снизили распространенность ЗНС. [12] Кроме того, молодые мужчины особенно восприимчивы, и, как сообщается, соотношение мужчин и женщин достигает 2:1. [12] [47] [48]

История

НМС был известен еще в 1956 году, вскоре после появления первых фенотиазинов . [49] [ самостоятельно опубликованный источник? ] НМС был впервые описан в 1960 году французскими клиницистами, которые работали над исследованием с участием галоперидола. Они охарактеризовали состояние, которое было связано с побочными эффектами галоперидола, как « синдром malin des neuroleptiques », что было переведено как нейролептический злокачественный синдром. [16]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnop Берман, Брайан Д. (январь 2011 г.). «Злокачественный нейролептический синдром: обзор для нейрогоспиталистов». The Neurohospitalist . 1 (1). Нью-Йорк: SAGE Publications : 41–47. doi :10.1177/1941875210386491. PMC  3726098 . PMID  23983836.
  2. ^ abcdefghij "Злокачественный нейролептический синдром". NORD (Национальная организация по редким заболеваниям). 2004. Архивировано из оригинала 19 февраля 2017 года . Получено 1 июля 2017 года .
  3. ^ abc "Neuroleptic Malignant Syndrome Information Page". Бетесда, Мэриленд: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. Архивировано из оригинала 4 июля 2017 г. Получено 1 июля 2017 г.
  4. ^ abcdefghi Strawn JR, Keck PE, Caroff SN (июнь 2007). «Нейролептический злокачественный синдром». Американский журнал психиатрии . 164 (6): 870–876. doi :10.1176/ajp.2007.164.6.870. PMID  17541044.
  5. ^ ab New, Andrea M.; Nelson, Sarah; Leung, Jonathan G. (1 октября 2015 г.). «Психиатрические неотложные состояния в отделении интенсивной терапии». AACN Advanced Critical Care . 26 (4). Алисо Вьехо, Калифорния: Американская ассоциация медсестер интенсивной терапии: 285–293. doi : 10.4037/NCI.00000000000000104. PMID  26484986.
  6. ^ abcd Троллер, Джулиан Н.; Чэнь, Сяохуа; Сачдев, Перминдер С. (февраль 2009 г.). «Нейролептический злокачественный синдром, связанный с атипичными антипсихотическими препаратами». CNS Drugs . 23 (6). Нью-Йорк: Springer Nature : 477–92. doi :10.2165/00023210-200923060-00003. PMID  19480467. S2CID  43859486.
  7. ^ abcdefghijklm Wijdicks, Eelco FM; Ropper, Allan H. (26 сентября 2024 г.). «Нейролептический злокачественный синдром». New England Journal of Medicine . 391 (12): 1130–1138. doi :10.1056/NEJMra2404606. PMID  39321364.
  8. ^ Шахин, Айнур; Чичек, Мустафа; Чекич, Озген Гоненц; Гюнайдин, Мухаит; Айкут, Демет Саглам; Татли, Озгур; Караджа, Юнус; Ариси, Муалла Айлин (декабрь 2017 г.). «Ретроспективный анализ случаев злокачественного нейролептического синдрома и оценка факторов риска смертности». Турецкий журнал неотложной медицины . 17 (4). Анкара, Турция: Ассоциация неотложной медицины Турции: 141–145. doi :10.1016/j.tjem.2017.10.001. ПМЦ 5812912 . ПМИД  29464217. 
  9. ^ abcde Simon LV, Hashmi MF, Callahan AL (август 2022 г.). «Нейролептический злокачественный синдром». StatPearls [Интернет]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  29489248.
  10. ^ ab Papadakis MA, McPhee SJ (2023). «Нейролептический злокачественный синдром». Быстрая медицинская диагностика и лечение. McGraw Hill.
  11. ^ Милбоуэр С. "Поиски истины". Nashua Telegraph . Архивировано из оригинала 27-09-2007.
  12. ^ abcde Нейролептический злокачественный синдром в eMedicine
  13. ^ Khaldi S, Kornreich C, Choubani Z, Gourevitch R (декабрь 2008 г.). "[Злокачественный нейролептический синдром и атипичные антипсихотики: краткий обзор]" [Злокачественный нейролептический синдром и атипичные антипсихотики: краткий обзор]. L'Encephale (на французском языке). 34 (6): 618–624. doi :10.1016/j.encep.2007.11.007. PMID  19081460.
  14. ^ Keyser DL, Rodnitzky RL (апрель 1991 г.). «Нейролептический злокачественный синдром при болезни Паркинсона после отмены или изменения дофаминергической терапии». Архивы внутренней медицины . 151 (4): 794–796. doi :10.1001/archinte.151.4.794. PMID  1672810.
  15. ^ Фридман LS, Вайнраух LA, Д'Элия JA (август 1987). «Злокачественный нейролептический синдром, вызванный метоклопрамидом». Архивы внутренней медицины . 147 (8): 1495–1497. doi :10.1001/archinte.147.8.1495. PMID  3632154.
  16. ^ ab Buckley PF, Hutchinson M (март 1995). «Нейролептический злокачественный синдром». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 58 (3): 271–273. doi :10.1136/jnnp.58.3.271. PMC 1073359. PMID  7897404 . 
  17. ^ Аронсон Дж. К. (2015). Побочные эффекты лекарств Мейлера: Международная энциклопедия побочных реакций и взаимодействий лекарств. Elsevier. С. 607. ISBN 978-0-444-53716-4.
  18. ^ Buckley PF, Hutchinson M (март 1995). «Нейролептический злокачественный синдром». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 58 (3): 271–273. doi :10.1136/jnnp.58.3.271. PMC 1073359. PMID  7897404 . 
  19. ^ "Лечение шизофрении". TMedWeb: Медицинская фармакология . Университет Тулейна . Получено 19 июня 2021 г.
  20. ^ Miller CS, Wiese JG (2017). «Гипертермия и лихорадка». В McKean SC, Ross JJ, Dressler DD, Scheurer DB (ред.). Принципы и практика больничной медицины (2-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-0-07-184313-3.
  21. ^ Keck PE, Pope HG, Cohen BM, McElroy SL, Nierenberg AA (октябрь 1989 г.). «Факторы риска злокачественного нейролептического синдрома. Исследование случай-контроль». Архивы общей психиатрии . 46 (10): 914–918. doi :10.1001/archpsyc.1989.01810100056011. PMID  2572206.
  22. ^ Huppert LA, Dyster TG (2021). «Ключевые лекарства и вмешательства в психиатрии». Заметки Huppert: Патофизиология и клинические жемчужины внутренней медицины . McGraw Hill. ISBN 978-1-260-47007-9.
  23. ^ Баттерворт IV JF, Макки DC, Васник JD (2022). «Терморегуляция, гипотермия и злокачественная гипертермия». Клиническая анестезиология Моргана и Михаила (7-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-1-260-47379-7.
  24. ^ Velamoor VR (июль 1998). «Нейролептический злокачественный синдром. Распознавание, профилактика и лечение». Drug Safety . 19 (1): 73–82. doi :10.2165/00002018-199819010-00006. PMID  9673859. S2CID  23303714.
  25. ^ Отани К, Хориучи М, Кондо Т, Канеко С, Фукусима Й (июнь 1991 г.). «Передается ли предрасположенность к злокачественному нейролептическому синдрому генетически?». Британский журнал психиатрии . 158 (6): 850–853. doi :10.1192/bjp.158.6.850. PMID  1678666. S2CID  23185221.
  26. ^ Alexander PJ, Thomas RM, Das A (май 1998). «Увеличивается ли риск злокачественного нейролептического синдрома в послеродовой период?». Журнал клинической психиатрии . 59 (5): 254–255. doi : 10.4088/JCP.v59n0509a . PMID  9632037.
  27. ^ Steinberg M, Lyketsos CG (сентябрь 2012 г.). «Атипичное использование антипсихотических препаратов у пациентов с деменцией: решение проблем безопасности». The American Journal of Psychiatry . 169 (9): 900–906. doi :10.1176/appi.ajp.2012.12030342. PMC 3516138. PMID  22952071 . 
  28. ^ Mihara K, Kondo T, Suzuki A, Yasui-Furukori N, Ono S, Sano A и др. (февраль 2003 г.). «Связь между функциональными генными полиморфизмами рецепторов дофамина D2 и D3 и злокачественным нейролептическим синдромом». Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Нейропсихиатрическая генетика . 117B (1): 57–60. doi :10.1002/ajmg.b.10025. PMID  12555236. S2CID  44866985.
  29. ^ Kornhuber J, Weller M, Riederer P (1993). «Антагонисты рецепторов глутамата при злокачественном нейролептическом синдроме и акинетическом гипертермическом паркинсоническом кризисе». Журнал Neural Transmission. Раздел «Болезнь Паркинсона и деменция» . 6 (1): 63–72. doi :10.1007/bf02252624. PMID  8105799. S2CID  45530847.
  30. ^ Чаттерджи А. (январь 2014 г.). «Магнитно-резонансная спектроскопия на основе глутамата при злокачественном нейролептическом синдроме». Анналы Индийской академии неврологии . 17 (1): 123–124. doi : 10.4103/0972-2327.128579 . PMC 3992752. PMID  24753679 . 
  31. ^ Odagaki Y (январь 2009). «Атипичный нейролептический злокачественный синдром или токсичность серотонина, связанная с атипичными антипсихотиками?». Current Drug Safety . 4 (1): 84–93. CiteSeerX 10.1.1.334.241 . doi :10.2174/157488609787354387. PMID  19149529. 
  32. ^ ab Wijdicks EF (26 мая 2022 г.). Aminoff MJ, Rabinstein AA, Wilterdink JL (ред.). "Нейролептический злокачественный синдром". UpToDate .
  33. ^ ab Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (апрель 2004 г.). «Злокачественный нейролептический синдром и атипичные антипсихотические препараты». Журнал клинической психиатрии . 65 (4): 464–470. doi :10.4088/JCP.v65n0403. PMID  15119907. S2CID  32752143.
  34. ^ Хасан С., Бакли П. (август 1998 г.). «Новые антипсихотики и злокачественный нейролептический синдром: обзор и критика». Американский журнал психиатрии . 155 (8): 1113–1116. doi :10.1176/ajp.155.8.1113. PMID  9699705.
  35. ^ Gurrera RJ (февраль 1999). «Симпатоадреналовая гиперактивность и этиология злокачественного нейролептического синдрома». Американский журнал психиатрии . 156 (2): 169–180. doi :10.1176/ajp.156.2.169. PMID  9989551. S2CID  31276121.
  36. ^ Gurrera RJ (2002). «Является ли нейролептический злокачественный синдром нейрогенной формой злокачественной гипертермии?». Клиническая нейрофармакология . 25 (4): 183–193. doi :10.1097/00002826-200207000-00001. PMID  12151905. S2CID  29010904.
  37. ^ Northoff G (декабрь 2002 г.). «Кататония и злокачественный нейролептический синдром: психопатология и патофизиология». Journal of Neural Transmission . 109 (12): 1453–1467. CiteSeerX 10.1.1.464.9266 . doi :10.1007/s00702-002-0762-z. PMID  12486486. S2CID  12971112. 
  38. ^ Latham J, Campbell D, Nichols W, Mott T (август 2008 г.). «Клинические исследования. Насколько физические упражнения могут повысить уровень креатинкиназы — и имеет ли это значение?». The Journal of Family Practice . 57 (8): 545–547. PMID  18687233. Архивировано из оригинала 01.06.2016.
  39. ^ Стрингер Дж. Л., ред. (2017). «Антипсихотики или нейролептики». Основные понятия в фармакологии: что вам нужно знать для каждого класса лекарств (5-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-1-259-86107-9.
  40. ^ Yandle G, deBoisblanc BP (2014). «Постоянная лихорадка». В Hall JB, Schmidt GA, Kress JP (ред.). Принципы интенсивной терапии (4-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-0-07-173881-1.
  41. ^ Кристенсен В., Глентхой BY (январь 2001 г.). «[Злокачественный нейролептический синдром или серотонинергический синдром]». Угескрипт для Laeger . 163 (3): 301–302. ПМИД  11219110.
  42. ^ Sachdev PS (июнь 2005 г.). «Шкала оценки злокачественного нейролептического синдрома». Psychiatry Research . 135 (3): 249–256. doi :10.1016/j.psychres.2005.05.003. hdl : 1959.4/unsworks_46263 . PMID  15996751. S2CID  25728796.
  43. ^ Бирмес П., Коппин Д., Шмитт Л., Лаук Д. (май 2003 г.). «Серотониновый синдром: краткий обзор». CMAJ . 168 (11): 1439–1442. PMC 155963 . PMID  12771076. 
  44. ^ Dhib-Jalbut S, Hesselbrock R, Mouradian MM, Means ED (февраль 1987). «Лечение злокачественного нейролептического синдрома бромокриптином». Журнал клинической психиатрии . 48 (2): 69–73. PMID  3804991.
  45. ^ Ахуджа Н., Коул А.Дж. (2009). «Синдромы гипертермии в психиатрии». Достижения в психиатрическом лечении . 15 (3): 181–91. doi : 10.1192/apt.bp.107.005090 .
  46. ^ Guinart, Daniel; Taipale, Heidi; Rubio, Jose M; Tanskanen, Antti; Correll, Christoph U; Tiihonen, Jari; Kane, John M (21 октября 2021 г.). «Факторы риска, заболеваемость и исходы нейролептического злокачественного синдрома при длительном применении инъекционных и пероральных антипсихотических препаратов в общенациональной когорте больных шизофренией». Schizophrenia Bulletin . 47 (6): 1621–1630. doi :10.1093/schbul/sbab062. PMC 8530388. PMID  34013325 . 
  47. ^ ab Pelonero AL, Levenson JL, Pandurangi AK (сентябрь 1998 г.). «Нейролептический злокачественный синдром: обзор». Psychiatric Services . 49 (9): 1163–1172. doi :10.1176/ps.49.9.1163. PMID  9735957.
  48. ^ Эрнандес Х.Л., Паласиос-Араус Л., Эчеваррия С., Эрран А., Кампо Х.Ф., Рианчо Х.А. (декабрь 1997 г.). «Злокачественный нейролептический синдром при синдроме приобретенного иммунодефицита». Последипломный медицинский журнал . 73 (866): 779–784. дои : 10.1136/pgmj.73.866.779. ПМЦ 2431511 . ПМИД  9497946. 
  49. ^ Фридберг Дж. М. "Нейролептический злокачественный синдром". Архивировано из оригинала 16 октября 2006 г. Получено 03.07.2006 . [ самостоятельно опубликованный источник ]

Внешние ссылки