Никталопия ( / ˌ n ɪ k t ə ˈ l oʊ p i ə / ; от древнегреческого νύκτ- (núkt-) «ночь» ἀλαός (alaós) «слепой, невидимый» и ὄψ (óps) «глаз»), [1] также называемая куриной слепотой , является состоянием, при котором трудно или невозможно видеть при относительно слабом освещении. Это симптом нескольких заболеваний глаз. Куриная слепота может существовать с рождения или быть вызвана травмой или недоеданием (например, дефицитом витамина А ). Ее можно описать как недостаточную адаптацию к темноте.
Наиболее распространенной причиной никталопии является пигментный ретинит , заболевание, при котором палочки сетчатки постепенно теряют способность реагировать на свет. У пациентов с этим генетическим заболеванием наблюдается прогрессирующая никталопия, и в конечном итоге может пострадать и их дневное зрение. При врожденной стационарной ночной слепоте , сцепленной с Х-хромосомой , с рождения палочки либо не работают вообще, либо работают очень слабо, но состояние не ухудшается.
Другой причиной ночной слепоты является дефицит ретинола , или витамина А1 , который содержится в рыбьем жире, печени и молочных продуктах.
Противоположная проблема — неспособность видеть при ярком свете — известна как гемералопия и встречается гораздо реже.
Поскольку внешняя область сетчатки состоит из большего количества палочек, чем колбочек, потеря периферического зрения часто приводит к ночной слепоте. Люди с ночной слепотой не только плохо видят ночью, но и требуют больше времени для глаз, чтобы приспособиться от ярко освещенных областей к тусклым. Контрастное зрение также может быть значительно снижено.
Палочки содержат рецепторный белок, называемый родопсином . Когда свет падает на родопсин, он претерпевает ряд конформационных изменений, в конечном итоге генерируя электрические сигналы, которые передаются в мозг через зрительный нерв . При отсутствии света родопсин регенерируется. Организм синтезирует родопсин из витамина А, поэтому дефицит витамина А вызывает плохое ночное зрение.
Рефракционная хирургия «коррекции зрения» (особенно ФРК с осложнением «помутнение») может в редких случаях вызывать снижение максимальной остроты зрения в ночное время из-за нарушения функции контрастной чувствительности (CSF), вызванного интраокулярным рассеянием света в результате хирургического вмешательства в естественную структурную целостность роговицы. [2]
Авл Корнелий Цельс , писавший около 30 г. н. э., описал куриную слепоту и рекомендовал эффективную пищевую добавку, печень как хороший источник витамина А: «Кроме того, существует слабость глаз, из-за которой люди видят достаточно хорошо днем, но совсем не видят ночью; у женщин, у которых менструации регулярны, этого не происходит. Но страдающие этим заболеванием должны помазать свои глазные яблоки жидкостью, капающей с печени во время жарки, желательно козла или, если не козла, то козы; а также они должны съесть немного самой печени». [ требуется цитата ]
Исторически никталопия, также известная как лунное мерцание , была временной ночной слепотой, которая, как полагают, была вызвана сном при лунном свете в тропиках. [5]
Во французском языке nyctalopie и héméralopie имеют обратные значения, первое обозначает способность видеть в темноте так же хорошо, как и при ярком свете, а второе — неспособность делать это. Считается, что эта инверсия с латыни произошла во II веке нашей эры, [6] хотя древнегреческое νυκτάλωψ ( nuktálōps ) использовалось в обоих смыслах.
Ночная слепота, иногда называемая гравием , время от времени документировалась во время Гражданской войны в США , особенно в Конфедеративных Штатах Америки . Как и ревматизм , ночная слепота рассматривалась как состояние, которое можно было легко подделать или преувеличить, и изначально к людям с ночной слепотой относились с некоторым подозрением. Некоторые солдаты, которые сообщали о симптомах никталопии, также проявляли симптомы цинги , что указывает на фундаментальную причину плохого питания. [7]
Врожденная стационарная ночная слепота также является офтальмологическим заболеванием у лошадей с леопардовыми пятнами, такими как Аппалуза . Она присутствует при рождении (врожденная), не связана с полом, не прогрессирует и влияет на зрение животного в условиях слабого освещения. [8] Врожденная стационарная ночная слепота (CSNB) обычно диагностируется на основе наблюдений владельца, но у некоторых лошадей наблюдаются явно ненормальные глаза: плохо выровненные глаза (дорсомедиальное косоглазие) или непроизвольное движение глаз (нистагм). [8] У лошадей CSNB была связана с комплексным окрасом леопарда с 1970-х годов. [9] Исследование 2008 года предполагает, что как CSNB, так и комплексные пятна леопарда связаны с геном TRPM1 . [10] Регион на хромосоме лошади 1, в котором теперь локализован ген Lp , также кодирует белок, который проводит ионы кальция , ключевой фактор в передаче нервных импульсов. Этот белок, обнаруженный в сетчатке и коже, существует в дробных процентах от нормальных уровней, обнаруженных у гомозиготных лошадей Lp/Lp , и поэтому ставит под угрозу основную химическую реакцию для передачи нервных импульсов. [8]
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )