Поведенческая генетика

Исследование взаимодействия генетики и окружающей среды, влияющего на поведение

Поведенческая генетика , также называемая генетикой поведения , представляет собой область научных исследований , в которой используются генетические методы для изучения природы и происхождения индивидуальных различий в поведении . Хотя название «поведенческая генетика» подразумевает акцент на генетических влияниях, эта область широко исследует степень, в которой генетические факторы и факторы окружающей среды влияют на индивидуальные различия, а также разрабатывает исследования, которые могут устранить смешение генов и окружающей среды. Поведенческая генетика была основана как научная дисциплина Фрэнсисом Гальтоном в конце 19 века, но была дискредитирована из-за связи с евгеническими движениями до и во время Второй мировой войны . Во второй половине 20-го века эта область приобрела новое значение благодаря исследованиям наследования поведения и психических заболеваний у людей (обычно с использованием исследований близнецов и семей ), а также исследованиям генетически информативных модельных организмов посредством селекционного разведения и скрещивания . В конце 20-го и начале 21-го веков технологические достижения молекулярной генетики позволили напрямую измерять и модифицировать геном. Это привело к значительным успехам в исследованиях модельных организмов (например, на мышах-нокаутах ) и в исследованиях на людях (например, полногеномных исследованиях ассоциаций ), что привело к новым научным открытиям.

Результаты поведенческих генетических исследований широко повлияли на современное понимание роли генетических и экологических влияний на поведение. К ним относятся доказательства того, что почти все исследованные модели поведения находятся под значительной степенью генетического влияния, и это влияние имеет тенденцию усиливаться по мере взросления человека. Кроме того, на большинство исследованных видов человеческого поведения влияет очень большое количество генов , и индивидуальные эффекты этих генов очень малы. Влияние окружающей среды также играет важную роль, но оно, как правило, делает членов семьи более непохожими друг на друга, а не более похожими.

История

Фермеры, выращивающие пшеницу и крупный рогатый скот - древнеегипетское искусство 1422 г. до н. э., изображающее домашних животных.

Селекция и одомашнивание животных, возможно, являются самым ранним свидетельством того, что люди рассматривали идею о том, что индивидуальные различия в поведении могут быть обусловлены естественными причинами. ^[1] Платон и Аристотель размышляли об основах и механизмах наследования поведенческих характеристик. ^[2] Платон , например, утверждал в «Государстве» , что в стремлении к идеальному обществу следует поощрять селективное разведение среди граждан, чтобы способствовать развитию одних черт и препятствовать другим, то, что сегодня можно было бы назвать евгеникой . ^{[2] [3]} Поведенческие генетические концепции также существовали во время английского Возрождения , когда Уильям Шекспир, возможно, впервые ввел фразу « природа против воспитания » в «Буре », где он написал в акте IV, сцена I, что Калибан был «дьяволом, прирожденный дьявол, на чьей природе Воспитание никогда не сможет прижиться». ^{[3] [4]}

Современная поведенческая генетика началась с сэра Фрэнсиса Гальтона , интеллектуала девятнадцатого века и двоюродного брата Чарльза Дарвина . ^[3] Гальтон был эрудитом , изучавшим многие предметы, в том числе наследственность человеческих способностей и психических характеристик. Одно из исследований Гальтона включало масштабное исследование социальных и интеллектуальных достижений английского высшего класса . В 1869 году, через 10 лет после работы Дарвина « Происхождение видов» , Гальтон опубликовал свои результаты в «Наследственном гении» . ^[5] В этой работе Гальтон обнаружил, что уровень «выдаемости» был самым высоким среди близких родственников выдающихся личностей и снижался по мере уменьшения степени родства с выдающимися личностями. Хотя Гальтон не мог исключить роль влияния окружающей среды на известность, факт, который он признал, исследование послужило началом важной дискуссии об относительной роли генов и окружающей среды в поведенческих характеристиках. Благодаря своей работе Гальтон также «ввел многомерный анализ и проложил путь к современной байесовской статистике », которая используется во всех науках, положив начало тому, что было названо «статистическим просвещением». ^[6]

Гальтон в последние годы своей жизни

Область поведенческой генетики, основанная Гальтоном, в конечном итоге была подорвана другим интеллектуальным вкладом Гальтона - основанием евгенического движения в обществе 20-го века. ^[3] Основная идея евгеники заключалась в использовании селекции в сочетании со знаниями о наследовании поведения для улучшения человеческого вида. ^[3] Евгеническое движение впоследствии было дискредитировано научной коррупцией и геноцидными действиями в нацистской Германии . Таким образом, поведенческая генетика была дискредитирована из-за ее связи с евгеникой. ^[3] Эта область снова получила статус отдельной научной дисциплины благодаря публикации ранних текстов по поведенческой генетике, таких как глава книги Кэлвина С. Холла о поведенческой генетике 1951 года, в которой он ввел термин «психогенетика» [3 ^{] . 7]} , пользовавшиеся некоторой ограниченной популярностью в 1960-х и 1970-х годах. ^{[8] [9]} Однако в конечном итоге оно исчезло из употребления в пользу «генетики поведения».

Начало генетики поведения как хорошо известной области было отмечено публикацией в 1960 году книги Джона Л. Фуллера и Уильяма Роберта (Боба) Томпсона «Генетика поведения ». ^{[1] [10]} В настоящее время широко признано, что многие, если не большинство, поведения животных и людей находятся под значительным генетическим влиянием, хотя степень генетического влияния на любой конкретный признак может сильно различаться. ^{[11] [12]} Десять лет спустя, в феврале 1970 года, был опубликован первый выпуск журнала « Генетика поведения» , а в 1972 году была создана Ассоциация генетики поведения, первым президентом которой был избран Феодосий Добжанский . С тех пор эта область выросла и разнообразилась, затронув многие научные дисциплины. ^{[3] [13]}

Методы

Основная цель поведенческой генетики — исследовать природу и происхождение индивидуальных различий в поведении. ^[3] В поведенческих генетических исследованиях используется широкий спектр различных методологических подходов, ^[14] лишь некоторые из которых описаны ниже.

Исследования на животных

Исследователи, занимающиеся генетикой поведения животных, могут тщательно контролировать факторы окружающей среды и экспериментально манипулировать генетическими вариантами, позволяя делать причинно-следственные выводы, недоступные в исследованиях по поведенческой генетике человека . ^[15] В исследованиях на животных часто использовались селекционные эксперименты . Например, лабораторных домашних мышей разводили для поведения в открытом поле , ^[16]  терморегуляторного гнездования , ^[17] и произвольного поведения на колесе . ^[18] На этих страницах описан ряд методов, используемых в этих конструкциях. Поведенческие генетики, использующие модельные организмы, используют ряд молекулярных методов для изменения, вставки или удаления генов. Эти методы включают нокауты , флоксинг , нокдаун генов или редактирование генома с использованием таких методов, как CRISPR -Cas9. ^[19] Эти методы позволяют поведенческим генетикам использовать различные уровни контроля над геномом модельного организма, чтобы оценить молекулярные, физиологические или поведенческие последствия генетических изменений. ^[20] Животные, обычно используемые в качестве модельных организмов в поведенческой генетике, включают мышей, ^[21] рыбу-зебру , ^[22] и виды нематод C. elegans . ^[23]

Развитие машинного обучения и искусственного интеллекта позволяет исследователям разрабатывать эксперименты, способные управлять сложностью и большими наборами генерируемых данных, что позволяет проводить все более сложные поведенческие эксперименты. ^[24]

Человеческие исследования

Некоторые исследовательские планы, используемые в поведенческих генетических исследованиях, представляют собой вариации семейных планов (также известных как родословные ), включая исследования близнецов и исследования усыновления . ^[14] Количественное генетическое моделирование людей с известными генетическими отношениями (например, родитель-ребенок, братья и сестры, дизиготные и монозиготные близнецы ) позволяет оценить, в какой степени гены и окружающая среда способствуют фенотипическим различиям между людьми. ^[25]

Исследования близнецов и семьи

Диаграмма родословной показывает тип наследования , соответствующий аутосомно-доминантной передаче. Поведенческие генетики использовали племенные исследования для изучения генетических и экологических основ поведения.

Основная идея исследования близнецов заключается в том, что монозиготные близнецы разделяют 100% своего генома, а дизиготные близнецы имеют в среднем 50% разделяющегося генома. Таким образом, различия между двумя членами пары монозиготных близнецов могут быть обусловлены только различиями в их среде обитания, тогда как дизиготные близнецы будут отличаться друг от друга не только генами, но и средой обитания. Согласно этой упрощенной модели, если дизиготные близнецы отличаются больше, чем монозиготные близнецы, это можно объяснить только генетическим влиянием. Важным допущением модели близнецов является предположение о равном окружении ^[26] , согласно которому монозиготные близнецы имеют тот же общий опыт окружающей среды, что и дизиготные близнецы. Если, например, монозиготные близнецы, как правило, имеют больше схожего опыта, чем дизиготные близнецы (и этот опыт сам по себе не опосредован генетически через механизмы корреляции генов и окружающей среды ), тогда монозиготные близнецы будут иметь тенденцию быть более похожими друг на друга, чем дизиготные близнецы, по причинам, которые не имеют ничего общего с генами. ^[27]

В исследованиях близнецов монозиготных и дизиготных близнецов используется биометрическая формулировка для описания влияния на сходство близнецов и вывода о наследственности. ^{[25] [28]} Формулировка основана на основном наблюдении, что вариативность фенотипа обусловлена ​​двумя источниками: генами и окружающей средой. Более формально, где — фенотип, — это эффект генов, — это влияние окружающей среды, а — это взаимодействие гена с окружающей средой . Этот термин можно расширить, включив в него аддитивные ( ), доминантные ( ) и эпистатические ( ) генетические эффекты. Аналогичным образом, термин «окружающая среда» можно расширить, включив в него общую среду ( ) и частную среду ( ), что включает любую ошибку измерения . Отбросив ген по взаимодействию с окружающей средой для простоты (типично для исследований близнецов) и полностью разложив термины и , мы теперь имеем . Затем исследование близнецов моделирует сходство монозиготных и дизиготных близнецов, используя упрощенные формы этого разложения, показанные в таблице. ^[25] ${\displaystyle Var(P)=g+(g\times \epsilon )+\epsilon }$ ${\displaystyle P}$ ${\displaystyle g}$ ${\displaystyle \epsilon }$ ${\displaystyle (g\times \epsilon )}$ ${\displaystyle g}$ ${\displaystyle a^{2}}$ ${\displaystyle d^{2}}$ ${\displaystyle i^{2}}$ ${\displaystyle \epsilon }$ ${\displaystyle c^{2}}$ ${\displaystyle e^{2}}$ ${\displaystyle g}$ ${\displaystyle \epsilon }$ ${\displaystyle Var(P)=(a^{2}+d^{2}+i^{2})+(c^{2}+e^{2})}$

Затем можно использовать упрощенную формулировку Фалконера для получения оценок , и . Переставляя и подставляя уравнения и можно получить оценку аддитивной генетической изменчивости, или наследственности , неразделенного воздействия окружающей среды и, наконец, общего воздействия окружающей среды . ^[25] Здесь представлена ​​формулировка Фалконера, чтобы проиллюстрировать, как работает модель близнеца. Современные подходы используют максимальное правдоподобие для оценки компонентов генетической и экологической изменчивости . ^[29] ${\displaystyle a^{2}}$ ${\displaystyle c^{2}}$ ${\displaystyle e^{2}}$ ${\displaystyle r_{MZ}}$ ${\displaystyle r_{DZ}}$ ${\displaystyle a^{2}=2(r_{MZ}-r_{DZ})}$ ${\displaystyle e^{2}=1-r_{MZ}}$ ${\displaystyle c^{2}=2r_{DZ}-r_{MZ}}$

Полногеномные исследования ассоциаций

Результаты исследования о том, какие и в какой степени различные черты характера, IQ и языковые навыки оказываются под влиянием генетики . ^{[30] [31]}

Поведенческая генетика также использует и создает базы данных, которые содержат геномную, неврологическую (например, данные нейроанатомии / нейровизуализации ) и поведенческую (например, данные опросов об образе жизни и деятельности, связанной со здоровьем) информацию. Такие базы данных используются в полногеномных исследованиях ассоциаций (GWAS).

Измеренные генетические варианты

Проект «Геном человека» позволил ученым напрямую генотипировать последовательность нуклеотидов ДНК человека . ^[32] После генотипирования генетические варианты можно проверить на связь с поведенческим фенотипом , таким как психическое расстройство , когнитивные способности , личность и так далее. ^[33]

• Кандидат Ген. Один из популярных подходов заключался в проверке связи генов-кандидатов с поведенческими фенотипами, при этом ген-кандидат выбирается на основе некоторой априорной теории о биологических механизмах, участвующих в проявлении поведенческой черты или фенотипа. ^[34] В целом, оказалось, что такие исследования трудно широко воспроизвести ^{[35] [36] [37] [38]} и были высказаны опасения, что уровень ложноположительных результатов в этом типе исследований высок. ^{[34] [39]}
• Полногеномные исследования ассоциаций. В полногеномных исследованиях ассоциаций исследователи проверяют взаимосвязь миллионов генетических полиморфизмов с поведенческими фенотипами по всему геному . ^[33] Этот подход к изучению генетических ассоциаций в значительной степени является атеоретическим и обычно не руководствуется конкретной биологической гипотезой относительно фенотипа. ^[33] Результаты генетических ассоциаций поведенческих особенностей и психических расстройств оказались весьма полигенными (включающими множество небольших генетических эффектов). ^{[40] [41] [42] [43] [44]}
• SNP-наследуемость и ко-наследуемость. Недавно исследователи начали использовать сходство между классически неродственными людьми по измеренным однонуклеотидным полиморфизмам (SNP) для оценки генетических вариаций или ковариаций, помеченных SNP, используя модели смешанных эффектов, реализованные в программном обеспечении , таком как полногеномный комплексный анализ признаков (GCTA) . ). ^{[45] [46]} Для этого исследователи находят среднее генетическое родство по всем SNP между всеми людьми в (обычно большой) выборке и используют регрессию Хаземана-Элстона или ограниченное максимальное правдоподобие для оценки «помеченной» генетической вариации. или предсказано SNP. Доля фенотипических вариаций , объясняемая генетическим родством, получила название «наследственности SNP». ^[47] Интуитивно понятно, что наследственность SNP увеличивается до такой степени, что фенотипическое сходство предсказывается генетическим сходством измеренных SNP, и ожидается, что она будет ниже, чем истинная наследственность в узком смысле, до такой степени, что измеренные SNP не могут пометить (обычно редко) причинные причины. варианты. ^[48] ​​Ценность этого метода заключается в том, что это независимый способ оценки наследственности, который не требует тех же допущений, что и в исследованиях близнецов и семей, и что он дает представление о спектре аллельных частот причинных вариантов, лежащих в основе изменчивости признаков. . ^[49]

Квазиэкспериментальные проекты

Некоторые поведенческие генетические модели полезны не для понимания генетического влияния на поведение, а для контроля генетических влияний и проверки влияния окружающей среды на поведение. ^[50] Такие поведенческие генетические конструкции можно рассматривать как подмножество естественных экспериментов , ^[51] квазиэкспериментов , которые пытаются воспользоваться естественными ситуациями, имитирующими настоящие эксперименты , обеспечивая некоторый контроль над независимой переменной . Естественные эксперименты могут быть особенно полезны, когда эксперименты невозможны из-за практических или этических ограничений. ^[51]

Общим ограничением наблюдательных исследований является то, что относительное влияние генов и окружающей среды смешивается . Простая демонстрация этого факта состоит в том, что меры «окружающего» влияния передаются по наследству. ^[52] Таким образом, наблюдение корреляции между экологическим фактором риска и последствиями для здоровья не обязательно является доказательством влияния окружающей среды на последствия для здоровья. Точно так же, например, в наблюдательных исследованиях поведенческой передачи от родителей к детям невозможно узнать, вызвана ли передача генетическими или экологическими воздействиями, из-за проблемы пассивной корреляции генов и окружающей среды . ^[51] Простое наблюдение о том, что дети родителей, употребляющих наркотики, с большей вероятностью будут употреблять наркотики во взрослом возрасте, не указывает на то, почему дети с большей вероятностью будут употреблять наркотики, когда вырастут. Возможно, это связано с тем, что дети моделируют поведение своих родителей. Столь же вероятно, что дети унаследовали гены, предрасполагающие к употреблению наркотиков, от своих родителей, что подвергало их повышенному риску употребления наркотиков во взрослом возрасте независимо от поведения родителей. Исследования усыновления, в которых анализируется относительное влияние среды воспитания и генетической наследственности, обнаруживают незначительное или незначительное влияние среды воспитания на курение , алкоголь и употребление марихуаны у приемных детей, ^{[53] [ необходим неосновной источник ]} , но более значительный эффект среды, воспитывающей более тяжелое употребление наркотиков . ^{[54] [ нужен неосновной источник ]}

Другие поведенческие генетические модели включают исследования дискордантных близнецов, ^[50] исследования детей близнецов, ^[55] и менделевскую рандомизацию . ^[56]

Общие выводы

Из поведенческих генетических исследований о природе и происхождении поведения можно сделать множество общих выводов. ^{[3] [57]} К трем основным выводам относятся: ^[3]

1. все поведенческие черты и расстройства зависят от генов
2. Влияние окружающей среды, как правило, делает членов одной семьи более разными, а не более похожими.
3. влияние генов имеет тенденцию возрастать по мере старения человека.

Генетическое влияние на поведение широко распространено.

Из множества доказательств становится ясно, что на все исследованные поведенческие черты и расстройства влияют гены ; то есть они передаются по наследству . Самый крупный источник доказательств — исследования близнецов , в ходе которых регулярно наблюдается, что монозиготные (идентичные) близнецы более похожи друг на друга, чем однополые дизиготные (разнояйцевые) близнецы. ^{[11] [12]}

Вывод о том, что генетические влияния широко распространены, также наблюдался в исследованиях, которые не зависят от предположений метода близнецов. Исследования усыновления показывают, что усыновленные обычно больше похожи на своих биологических родственников, чем на приемных родственников, по широкому спектру черт и расстройств. ^[3] В Миннесотском исследовании близнецов, выращиваемых раздельно , монозиготные близнецы, разлученные вскоре после рождения, воссоединились во взрослом возрасте. ^[58] Эти приемные, воспитанные отдельно близнецы были так же похожи друг на друга, как и близнецы, воспитанные вместе, по широкому спектру показателей, включая общие когнитивные способности , личность , религиозные взгляды и профессиональные интересы, среди прочего. ^[58] Подходы с использованием полногеномного генотипирования позволили исследователям измерить генетическое родство между людьми и оценить наследственность на основе миллионов генетических вариантов. Существуют методы, позволяющие проверить, связана ли степень генетического сходства (то есть родства) между номинально неродственными людьми (лицами, которые не являются близкими или даже дальними родственниками) с фенотипическим сходством. ^[46] Такие методы не основываются на тех же предположениях, что и исследования близнецов или усыновлений, и обычно находят доказательства наследственности поведенческих черт и расстройств. ^{[42] [44] [59]}

Характер воздействия окружающей среды

Подобно тому, как все исследованные поведенческие фенотипы человека находятся под влиянием генов (т.е. передаются по наследству ), все такие фенотипы также находятся под влиянием окружающей среды. ^{[11] [57]} Основной факт, что монозиготные близнецы генетически идентичны, но никогда не полностью совпадают по психическим расстройствам или идеально коррелируют по поведенческим чертам , указывает на то, что окружающая среда формирует человеческое поведение. ^[57]

Однако природа этого влияния окружающей среды такова, что оно имеет тенденцию делать членов одной семьи более отличными друг от друга, а не более похожими друг на друга. ^[3] То есть оценки общих эффектов окружающей среды ( ) в исследованиях на людях малы, незначительны или равны нулю для подавляющего большинства поведенческих черт и психических расстройств, тогда как оценки не общих эффектов окружающей среды ( ) варьируются от умеренных до больших. ^[11] В исследованиях близнецов обычно оценивается как 0, поскольку корреляция ( ) между монозиготными близнецами как минимум в два раза превышает корреляцию ( ) для дизиготных близнецов. При использовании дисперсионного разложения Фальконера ( ) эта разница между сходством монозиготных и дизиготных близнецов приводит к приблизительному значению . Разложение Фальконера является упрощенным. ^[25] Это устраняет возможное влияние доминирования и эпистатических эффектов, которые, если они присутствуют, будут иметь тенденцию делать монозиготных близнецов более похожими, чем дизиготные близнецы, и маскировать влияние общих эффектов окружающей среды. ^[25] Это ограничение двойного подхода для оценки . Однако общий вывод о том, что общие воздействия на окружающую среду незначительны, основан не только на исследованиях близнецов. Исследование усыновления также не выявило крупных ( ) компонентов; то есть приемные родители и их усыновленные дети, как правило, имеют гораздо меньшее сходство друг с другом, чем усыновленный ребенок и его или ее биологический родитель, не воспитывающий детей. ^[3] В исследованиях приемных семей, в которых есть хотя бы один биологический ребенок и один приемный ребенок, сходство между братьями и сестрами также имеет тенденцию быть почти нулевым для большинства изученных черт. ^{[11] [60]} ${\displaystyle c^{2}}$ ${\displaystyle e^{2}}$ ${\displaystyle c^{2}}$ ${\displaystyle r_{MZ}}$ ${\displaystyle r_{DZ}}$ ${\displaystyle 1.0=a^{2}+c^{2}+e^{2}}$ ${\displaystyle c^{2}=0}$ ${\displaystyle c^{2}}$ ${\displaystyle c^{2}}$

Сходство близнецов и приемных детей указывает на небольшую роль общего окружения в личности .

На рисунке представлен пример исследования личности , в котором исследования близнецов и усыновлений сходятся в выводе о нулевом или незначительном влиянии общего окружения на широкие черты личности, измеряемые с помощью многомерного личностного опросника, включая положительную эмоциональность, отрицательную эмоциональность и скованность. ^[61]

Учитывая вывод о том, что все исследованные поведенческие черты и психические расстройства передаются по наследству, биологические братья и сестры всегда будут более похожи друг на друга, чем приемные братья и сестры. Однако по некоторым признакам, особенно при измерении в подростковом возрасте, приемные братья и сестры демонстрируют некоторое значительное сходство (например, корреляция 0,20) друг с другом. Было продемонстрировано, что черты характера, оказывающие значительное общее влияние на окружающую среду, включают интернализацию и экстернализацию психопатологии , ^[62] употребление психоактивных веществ ^{[63] [ необходим неосновной источник ]} и зависимость , ^{[54] [ необходим неосновной источник ]} и интеллект . ^{[63] [ нужен неосновной источник ]}

Природа генетического влияния

Генетическое воздействие на поведение человека можно описать по-разному. ^[25] Один из способов описать эффект заключается в том, насколько вариативность в поведении может быть объяснена аллелями в генетическом варианте , иначе известным как коэффициент детерминации или . Интуитивно можно подумать, что он описывает степень, в которой генетический вариант делает людей, несущих разные аллели, отличающимися друг от друга по поведенческим результатам . Дополнительный способ описания эффектов отдельных генетических вариантов заключается в том, насколько сильно можно ожидать изменений в поведенческих результатах с учетом изменения количества аллелей риска, присущих отдельному человеку, что часто обозначается греческой буквой ( обозначающей наклон в уравнении регрессии ). или, в случае бинарного исхода заболевания, по отношению шансов заболевания с учетом статуса аллеля. Обратите внимание на разницу: описывает влияние аллелей на уровне популяции в пределах генетического варианта; или описать влияние наличия аллели риска на человека, у которого он есть, по сравнению с человеком, у которого нет аллели риска. ^[64] ${\displaystyle R^{2}}$ ${\displaystyle R^{2}}$ ${\displaystyle \beta }$ ${\displaystyle OR}$ ${\displaystyle R^{2}}$ ${\displaystyle \beta }$ ${\displaystyle OR}$

При описании с помощью метрики влияние отдельных генетических вариантов на сложные поведенческие черты и расстройства человека исчезающе мало, причем каждый вариант учитывает вариации фенотипа. ^[3] Этот факт был обнаружен в первую очередь посредством полногеномных исследований ассоциаций сложных поведенческих фенотипов, включая результаты по употреблению психоактивных веществ, ^{[65] [66]} личности , ^[67] фертильности , ^[68] шизофрении , ^[41] депрессии , ^{[ 67] [69]} и эндофенотипы , включая структуру мозга ^[70] и функции. ^[71] Существует небольшое количество воспроизведенных и тщательно изученных исключений из этого правила, включая влияние APOE на болезнь Альцгеймера , ^[72] и CHRNA5 на курение , ^[65] и ALDH2 (у лиц восточноазиатского происхождения ) на употребление алкоголя . ^[73] ${\displaystyle R^{2}}$ ${\displaystyle R^{2}<0.3\%}$

С другой стороны, при оценке эффектов по метрике имеется большое количество генетических вариантов, которые оказывают очень большое влияние на сложные поведенческие фенотипы. Аллели риска в таких вариантах чрезвычайно редки, поэтому их серьезные поведенческие эффекты затрагивают лишь небольшое количество людей. Таким образом, при оценке на уровне населения с использованием этого показателя они объясняют лишь небольшую часть различий в риске между людьми в популяции. Примеры включают варианты внутри APP , которые приводят к семейным формам тяжелой болезни Альцгеймера с ранним началом , но поражают лишь относительно небольшое количество людей. Сравните это с аллелями риска в APOE , которые представляют гораздо меньший риск по сравнению с APP , но гораздо более распространены и, следовательно, затрагивают гораздо большую часть населения. ^[74] ${\displaystyle \beta }$ ${\displaystyle R^{2}}$

Наконец, существуют классические поведенческие расстройства, генетически простые по своей этиологии, например болезнь Хантингтона . Болезнь Хантингтона вызывается единственным аутосомно- доминантным вариантом гена HTT , который является единственным вариантом, который объясняет любые различия между людьми в риске развития заболевания при условии, что они живут достаточно долго. ^[75] В случае генетически простых и редких заболеваний, таких как болезнь Хантингтона, вариант и вариант одновременно велики. ^[64] ${\displaystyle R^{2}}$ ${\displaystyle OR}$

Дополнительные общие выводы

В ответ на общую обеспокоенность по поводу воспроизводимости психологических исследований генетики поведенческой генетики Роберт Пломин , Джон К. ДеФрис , Валери Кнопик и Джена Нейдерхайзер опубликовали обзор десяти наиболее хорошо воспроизводимых результатов исследований поведенческой генетики. ^[57] Десять выводов заключались в следующем:

1. «Все психологические черты демонстрируют значительное и существенное генетическое влияние».
2. «Ни одна поведенческая черта не передается по наследству на 100%».
3. «Наследственность обусловлена ​​множеством малоэффективных генов».
4. «Фенотипические корреляции между психологическими чертами демонстрируют значительную и существенную генетическую опосредованность».
5. «Наследственность интеллекта увеличивается на протяжении всего развития».
6. «Возрастная стабильность обусловлена ​​главным образом генетикой».
7. «Большинство показателей «окружающей среды» показывают значительное генетическое влияние».
8. «Большинство связей между экологическими показателями и психологическими особенностями в значительной степени опосредованы генетически».
9. «Большинство воздействий на окружающую среду не разделяются детьми, растущими в одной семье».
10. «Ненормальное – это нормально».

Критика и споры

Поведенческие генетические исследования и результаты порой были противоречивыми. Частично эти противоречия возникли потому, что результаты поведенческой генетики могут бросить вызов общественным представлениям о природе человеческого поведения и способностей. Основные области разногласий включали генетические исследования по таким темам, как расовые различия, интеллект , насилие и человеческая сексуальность . ^[76] Другие разногласия возникли из-за неправильного понимания поведенческих генетических исследований как со стороны непрофессионала, так и самих исследователей. ^[3] Например, понятие наследственности легко ошибочно истолковать как подразумевающее причинно-следственную связь или то, что какое-то поведение или состояние определяется генетическими способностями. ^[77] Когда исследователи поведенческой генетики говорят, что поведение наследуется на X%, это не означает, что генетика вызывает, определяет или исправляет до X% поведения. Напротив, наследственность — это утверждение о генетических различиях, коррелирующих с различиями в признаках на популяционном уровне. ^{[ нужна цитата ]}

Исторически, возможно, самым противоречивым вопросом были раса и генетика . ^[76] Раса не является точным с научной точки зрения термином, и его интерпретация может зависеть от культуры и страны происхождения. ^[78] Вместо этого генетики используют такие понятия, как происхождение , которое имеет более строгое определение. ^[79] Например, так называемая «черная» раса может включать всех людей относительно недавнего африканского происхождения («недавнего», потому что все люди произошли от африканских предков ). Однако в Африке больше генетического разнообразия, чем во всем остальном мире вместе взятом, ^[80] поэтому говорить о «черной» расе не имеет точного генетического значения. ^[79]

Качественные исследования породили аргументы о том, что поведенческая генетика является неуправляемой областью без научных норм и консенсуса , что порождает споры . Далее утверждается, что такое положение дел привело к разногласиям, включая расу, интеллект, случаи, когда было обнаружено, что вариации внутри одного гена очень сильно влияют на спорный фенотип (например, спор о « гей-гене ») и другие. Этот аргумент далее утверждает, что из-за продолжающихся противоречий в области генетики поведения и невозможности разрешения споров генетика поведения не соответствует стандартам хорошей науки. ^[81]

Научные предположения, на которых основаны некоторые части поведенческих генетических исследований, также подвергались критике как ошибочные. ^[77] Полногеномные исследования ассоциаций часто проводятся с использованием упрощающих статистических предположений, таких как аддитивность , которые могут быть статистически надежными, но нереалистичными для некоторых видов поведения. Критики далее утверждают, что у людей генетика поведения представляет собой ошибочную форму генетического редукционизма , основанную на неточной интерпретации статистического анализа. ^[82] Исследования, сравнивающие монозиготных (MZ) и дизиготных (DZ) близнецов, предполагают, что влияние окружающей среды будет одинаковым для обоих типов близнецов, но это предположение также может быть нереалистичным. К близнецам MZ можно относиться более одинаково, чем к близнецам DZ, ^[77] что само по себе может быть примером вызывающей воспоминания корреляции генов и окружающей среды , предполагающей, что гены одного человека влияют на отношение к нему со стороны других. В исследованиях близнецов также невозможно устранить влияние общей среды матки, хотя исследования, сравнивающие близнецов, которые находятся в монохориальной и дихориальной среде внутриутробно, существуют и указывают на ограниченное влияние. ^[83] Исследования близнецов, разлученных в раннем возрасте, включают детей, которых разлучили не при рождении, а в детстве. ^[77] Таким образом, влияние среды раннего воспитания можно в некоторой степени оценить в таком исследовании, сравнивая сходство близнецов тех близнецов, которые были разлучены рано, и близнецов, которые разлучились позже. ^[58]

Смотрите также

• Генетика поведения
• Ассоциация генетики поведения
• Поведенческая нейрогенетика
• Биокультурная эволюция
• Эволюционная психология
• Гены, мозг и поведение
• Полногеномное исследование ассоциаций
• Международное общество поведенческой и нейронной генетики
• Международное общество психиатрической генетики
• Журнал нейрогенетики
• Природа против воспитания
• Психология личности
• Психиатрическая генетика
• Психиатрическая генетика
• Количественная генетика

Рекомендации

1. Loehlin JC (2009). «История генетики поведения». В Ким Ю (ред.). Справочник по генетике поведения (1-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. стр. 3–11. дои : 10.1007/978-0-387-76727-7_1. ISBN 978-0-387-76726-0.
2. Maxson SC (30 августа 2006 г.). «История генетики поведения». В Джонсе, Британская Колумбия, Мормед П. (ред.). Нейробехевиоральная генетика: методы и приложения, второе издание . ЦРК Пресс. ISBN 978-1-4200-0356-7.
3. МакГью М, Готтесман II (2015). «Генетика поведения». Энциклопедия клинической психологии . стр. 1–11. дои : 10.1002/9781118625392.wbecp578. ISBN 9781118625392.
4. Воган В., Воан AT (1999). Буря . Арден Шекспир (Третье изд.). Арден Шекспир. п. 60. ИСБН 978-1-903436-08-0.
5. Наследственный гений: исследование его законов и последствий. Лондон: MacMillan and Co., 1869. Архивировано из оригинала 7 декабря 2019 года . Проверено 17 декабря 2009 г.
6. Стиглер С.М. (июль 2010 г.). «Дарвин, Гальтон и статистическое просвещение». Журнал Королевского статистического общества, серия A. 173 (3): 469–482. дои : 10.1111/j.1467-985X.2010.00643.x. S2CID  53333238.
7. Холл CS (1951). «Генетика поведения». В Стивенс СС (ред.). Справочник по экспериментальной психологии . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. стр. 304–329.
8. Григоренко Е.Л., Равич-Щербо I (1997). «Русская психогенетика». В Григоренко Е.Л. (ред.). Психология России: прошлое, настоящее, будущее . Коммак, Нью-Йорк: Nova Science. стр. 83–124.
9. Бродхерст PL (июль 1969 г.). «Психогенетика эмоциональности крысы». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 159 (3): 806–24. Бибкод : 1969NYASA.159..806B. doi :10.1111/j.1749-6632.1969.tb12980.x. PMID  5260300. S2CID  42323956.
10. Фуллер Дж.Л., Томпсон В.Р. (1960). Генетика поведения . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья.
11. Полдерман Т.Дж., Беньямин Б., де Леу К.А., Салливан П.Ф., ван Боховен А., Вишер П.М., Постума Д. (июль 2015 г.). «Метаанализ наследственности человеческих черт, основанный на пятидесятилетних исследованиях близнецов» (PDF) . Природная генетика . 47 (7): 702–9. дои : 10.1038/ng.3285. PMID  25985137. S2CID  205349969. Архивировано (PDF) из оригинала 20 апреля 2022 г. Проверено 30 января 2019 г.
12. Туркхаймер Э (2000). «Три закона генетики поведения и что они означают» (PDF) . Современные направления психологической науки . 9 (5): 160–164. дои : 10.1111/1467-8721.00084. S2CID  2861437. Архивировано (PDF) из оригинала 9 октября 2016 г. Проверено 12 апреля 2016 г.
13. Айорех З., Селзам С., Смит-Вулли Э., Кнопик В.С., Нейдерхайзер Дж.М., ДеФрис Дж.К., Пломин Р. (сентябрь 2016 г.). «Тенденции публикаций за 55 лет поведенческих генетических исследований». Генетика поведения . 46 (5): 603–7. дои : 10.1007/s10519-016-9786-2. ПМК 5206393 . ПМИД  26992731. 
14. Пломин Р., ДеФрис Дж.К., Кнопик В.С., Нейдерхайзер М. (24 сентября 2012 г.). Поведенческая генетика. Стоит издательства. ISBN 978-1-4292-4215-8. Архивировано из оригинала 31 декабря 2013 года . Проверено 27 января 2016 г.
15. Пломин Р. Генетика поведения. Архивировано из оригинала 17 апреля 2021 года . Проверено 15 июня 2018 г. {{cite encyclopedia}}: |website=игнорируется ( помощь )
16. ДеФрис Дж.К., Хегманн Дж.П., Холкомб Р.А. (август 1974 г.). «Ответ на 20 поколений отбора мышей в открытом поле». Поведенческая биология . 11 (4): 481–95. дои : 10.1016/s0091-6773(74)90800-1. ПМИД  4415597.
17. Линч CB (ноябрь 1980 г.). «Реакция на расходящийся отбор гнездового поведения Mus musculus». Генетика . 96 (3): 757–65. дои : 10.1093/генетика/96.3.757. ПМЦ 1214374 . ПМИД  7196362. 
18. Ласточка Дж.Г., Картер П.А., Гарланд Т. (май 1998 г.). «Искусственный отбор для увеличения поведения домашних мышей при беге на колесиках». Генетика поведения . 28 (3): 227–37. дои : 10.1023/А: 1021479331779. PMID  9670598. S2CID  18336243.
19. Хайденрайх М., Чжан Ф. (январь 2016 г.). «Применение систем CRISPR-Cas в нейробиологии». Обзоры природы. Нейронаука . 17 (1): 36–44. дои : 10.1038/номер.2015.2. ПМЦ 4899966 . ПМИД  26656253. 
20. Сингх П., Скименти Дж.К., Болкун-Филас Э. (январь 2015 г.). «Практическое руководство для мышиного генетика по применению CRISPR». Генетика . 199 (1): 1–15. doi : 10.1534/genetics.114.169771. ПМК 4286675 . ПМИД  25271304. 
21. Крайан Дж. Ф., Холмс А. (сентябрь 2005 г.). «Восхождение мыши: достижения в моделировании человеческой депрессии и тревоги». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 4 (9): 775–790. дои : 10.1038/nrd1825. PMID  16138108. S2CID  18207374.
22. Вулман М., Гранато М. (март 2012 г.). «Поведенческая генетика личинок рыбок данио: обучение у молодых». Развивающая нейробиология . 72 (3): 366–372. дои : 10.1002/dneu.20872. ПМК 6430578 . ПМИД  22328273. 
23. Волинский Э, Уэй Дж (март 1990 г.). «Поведенческая генетика Caenorhabditis elegans». Генетика поведения . 20 (2): 169–189. дои : 10.1007/bf01067789. PMID  2191646. S2CID  23719167.
24. Стачер Хёрндли К.Н., Вонг Э., Феррис Э., Беннетт К., Стейнванд С., Роудс А.Н. и др. (август 2019 г.). «Сложные модели экономического поведения состоят из конечных, генетически контролируемых модулей поведения». Отчеты по ячейкам . 28 (7): 1814–1829.е6. doi :10.1016/j.celrep.2019.07.038. ПМЦ 7476553 . PMID  31412249. S2CID  199662477. 
25. Фальконер DS (1989). Введение в количественную генетику. Лонгман, Научно-технический. ISBN 978-0-470-21162-5. Архивировано из оригинала 22 апреля 2021 г. Проверено 2 декабря 2016 г.
26. Ивс Л., Фоли Д., Силберг Дж. (2003). «Было ли предположение о «равной среде» проверено в исследованиях близнецов?». Исследование близнецов . 6 (6): 486–9. дои : 10.1375/136905203322686473 . ПМИД  14965458.
27. Кендлер К.С., Нил MC, Кесслер RC, Хит AC, Ивс LJ (январь 1993 г.). «Проверка предположения о равной среде в двойных исследованиях психических заболеваний». Генетика поведения . 23 (1): 21–7. CiteSeerX 10.1.1.595.7413 . дои : 10.1007/BF01067551. PMID  8476388. S2CID  9034050. 
28. Джинкс Дж.Л., Фулкер Д.В. (1970). «Сравнение биометро-генетического, MAVA и классического подходов к анализу поведения человека». Психологический вестник . 73 (5): 311–349. дои : 10.1037/h0029135. ПМИД  5528333.
29. Мартин Н.Г., Ивс LJ (февраль 1977 г.). «Генетический анализ ковариационной структуры». Наследственность . 38 (1): 79–95. дои : 10.1038/hdy.1977.9 . ПМИД  268313.
30. «Массовое исследование генома дает информацию о биологии чтения и языка» . Общество Макса Планка через Medicalxpress.com . Проверено 18 сентября 2022 г.
31. Эйзинг Э., Мирза-Шрайбер Н., де Зеув Э.Л., Ван CA, Труонг Д.Т., Аллегрини АГ и др. (август 2022 г.). «Полногеномный анализ индивидуальных различий в количественно оцениваемых навыках чтения и речи у 34 000 человек». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 119 (35): e2202764119. Бибкод : 2022PNAS..11902764E. дои : 10.1073/pnas.2202764119 . ПМЦ 9436320 . ПМИД  35998220. 
32. Lander ES (февраль 2011 г.). «Первоначальное влияние секвенирования генома человека». Природа . 470 (7333): 187–97. Бибкод : 2011Natur.470..187L. дои : 10.1038/nature09792. hdl : 1721.1/69154 . PMID  21307931. S2CID  4344403.
33. Маккарти М.И., Абекасис Г.Р., Кардон Л.Р., Гольдштейн Д.Б., Литтл Дж., Иоаннидис Дж.П., Хиршхорн Дж.Н. (май 2008 г.). «Общегеномные исследования ассоциаций сложных признаков: консенсус, неопределенность и проблемы». Обзоры природы Генетика . 9 (5): 356–69. дои : 10.1038/nrg2344. PMID  18398418. S2CID  15032294.
34. Дункан Л.Е., Келлер MC (октябрь 2011 г.). «Критический обзор первых 10 лет исследований взаимодействия генов и окружающей среды в психиатрии». Американский журнал психиатрии . 168 (10): 1041–9. дои : 10.1176/appi.ajp.2011.11020191. ПМЦ 3222234 . ПМИД  21890791. 
35. Фаррелл М.С., Верге Т., Склар П., Оуэн М.Дж., Офофф Р.А., О'Донован М.К. и др. (май 2015 г.). «Оценка исторических генов-кандидатов шизофрении». Молекулярная психиатрия . 20 (5): 555–562. дои : 10.1038/mp.2015.16. ПМЦ 4414705 . ПМИД  25754081. 
36. Хьюитт Дж. К. (январь 2012 г.). «Редакционная политика в отношении ассоциации генов-кандидатов и исследований взаимодействия генов-кандидатов с окружающей средой сложных признаков». Генетика поведения . 42 (1): 1–2. doi : 10.1007/s10519-011-9504-z. PMID  21928046. S2CID  11492871.
37. Джонсон EC, Бордер Р., Мелрой-Грейф WE, де Леу, Калифорния, Эрингер М.А., Келлер MC (ноябрь 2017 г.). «Нет доказательств того, что гены-кандидаты на шизофрению более связаны с шизофренией, чем гены-некандидаты». Биологическая психиатрия . Гены риска и возникновение шизофрении. 82 (10): 702–708. doi :10.1016/j.biopsych.2017.06.033. ПМЦ 5643230 . ПМИД  28823710. 
38. Бордер Р., Джонсон ЕС, Эванс Л.М., Смолен А., Берли Н., Салливан П.Ф., Келлер MC (май 2019 г.). «Нет поддержки исторической гипотезы гена-кандидата или гипотезы взаимодействия генов-кандидатов для большой депрессии в нескольких больших выборках». Американский журнал психиатрии . 176 (5): 376–387. дои : 10.1176/appi.ajp.2018.18070881. ПМК 6548317 . ПМИД  30845820. 
39. Колхун Х.М., Маккейг ПМ, Дэйви Смит Дж. (март 2003 г.). «Проблемы сообщения о генетических ассоциациях со сложными результатами». Ланцет . 361 (9360): 865–872. дои : 10.1016/S0140-6736(03)12715-8. PMID  12642066. S2CID  15679561.
40. Вишер П.М., Браун М.А., Маккарти М.И., Ян Дж. (январь 2012 г.). «Пять лет открытия GWAS». Американский журнал генетики человека . 90 (1): 7–24. дои : 10.1016/j.ajhg.2011.11.029. ПМК 3257326 . ПМИД  22243964. 
41. Рипке С., Нил Б.М., Корвин А., Уолтерс Дж.Т., Фарх К.Х., Холманс П.А. и др. (Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики) (июль 2014 г.). «Биологические данные из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией». Природа . 511 (7510): 421–7. Бибкод : 2014Natur.511..421S. дои : 10.1038/nature13595. ПМЦ 4112379 . ПМИД  25056061. 
42. Ли Ш., ДеКандиа Т.Р., Рипке С., Ян Дж., Салливан П.Ф., Годдард М.Е., Келлер MC, Вишер П.М., Рэй Н.Р. (февраль 2012 г.). «Оценка доли вариаций восприимчивости к шизофрении, отражаемых обычными SNP». Природная генетика . 44 (3): 247–50. дои : 10.1038/ng.1108. ПМЦ 3327879 . ПМИД  22344220. 
43. Салливан П.Ф., Дейли М.Дж., О'Донован М. (июль 2012 г.). «Генетическая архитектура психических расстройств: новая картина и ее последствия». Обзоры природы. Генетика . 13 (8): 537–51. дои : 10.1038/nrg3240. ПМЦ 4110909 . ПМИД  22777127. 
44. де Мур М.Х., ван ден Берг С.М., Вервей К.Дж., Крюгер Р.Ф., Лучано М., Ариас Васкес А. и др. (июль 2015 г.). «Метаанализ общегеномных исследований ассоциаций невротизма и полигенной ассоциации с большим депрессивным расстройством». JAMA Психиатрия . 72 (7): 642–50. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2015.0554. ПМЦ 4667957 . ПМИД  25993607. 
45. Ян Дж., Беньямин Б., МакЭвой Б.П., Гордон С., Хендерс А.К., Найхолт Д.Р., Мэдден П.А., Хит AC, Мартин Н.Г., Монтгомери Г.В., Годдард М.Е., Виссер П.М. (июль 2010 г.). «Общие SNP объясняют большую часть наследственности человеческого роста». Природная генетика . 42 (7): 565–9. дои : 10.1038/ng.608. ПМК 3232052 . ПМИД  20562875. 
46. Ян Дж., Ли Ш., Годдард М.Э., Вишер П.М. (январь 2011 г.). «GCTA: инструмент для полногеномного анализа сложных признаков». Американский журнал генетики человека . 88 (1): 76–82. дои : 10.1016/j.ajhg.2010.11.011. ПМК 3014363 . ПМИД  21167468. 
47. Ли Ш., Ян Дж., Чен ГБ, Рипке С., Шталь Э.А., Хультман К.М., Склар П., Вишер П.М., Салливан П.Ф., Годдард М.Е., Рэй Н.Р. (2013). «Оценка наследственности SNP на основе плотных данных генотипа». Американский журнал генетики человека . 93 (6): 1151–5. дои : 10.1016/j.ajhg.2013.10.015. ПМЦ 3852919 . ПМИД  24314550. 
48. Вишер П.М., Ян Дж., Годдард М.Э. (2010). «Комментарий Янга и др. (2010) к теме «общие SNP объясняют большую часть наследственности человеческого роста». Исследования близнецов и генетика человека . 13 (6): 517–24. дои : 10.1375/близнец.13.6.517 . PMID  21142928. S2CID  15730955.
49. Рэй Н.Р., Ли Ш., Мехта Д., Винхейзен А.А., Дадбридж Ф., Мидделдорп CM (2014). «Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психиатрическим признакам» (PDF) . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 55 (10): 1068–87. дои : 10.1111/jcpp.12295. PMID  25132410. Архивировано (PDF) из оригинала 16 января 2017 г. Проверено 1 июля 2019 г.
50. Макгу М., Ослер М., Кристенсен К. (сентябрь 2010 г.). «Причинно-следственные выводы и наблюдательные исследования: полезность близнецов». Перспективы психологической науки . 5 (5): 546–56. дои : 10.1177/1745691610383511. ПМК 3094752 . ПМИД  21593989. 
51. Rutter M (декабрь 2007 г.). «Переход от наблюдаемой корреляции к причинно-следственным выводам: использование естественных экспериментов». Перспективы психологической науки . 2 (4): 377–95. CiteSeerX 10.1.1.649.2804 . дои : 10.1111/j.1745-6916.2007.00050.x. PMID  26151974. S2CID  205908149. 
52. Кендлер К.С., Бейкер Дж.Х. (май 2007 г.). «Генетическое влияние на показатели окружающей среды: систематический обзор». Психологическая медицина . 37 (5): 615–26. дои : 10.1017/S0033291706009524. PMID  17176502. S2CID  43598144.
53. Киз М., Легран Л.Н., Яконо В.Г., МакГей М. (октябрь 2008 г.). «Родительское курение и проблемное поведение подростков: исследование общих и специфических последствий принятия». Американский журнал психиатрии . 165 (10): 1338–44. дои : 10.1176/appi.ajp.2008.08010125. ПМК 2597022 . ПМИД  18676589. 
54. Кендлер К.С., Сандквист К., Олссон Х., Палмер К., Мэйс Х., Винклеби М.А., Сундквист Дж. (июль 2012 г.). «Влияние генетики и семейной окружающей среды на риск злоупотребления наркотиками: национальное шведское исследование усыновления». Архив общей психиатрии . 69 (7): 690–7. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.2112. ПМЦ 3556483 . ПМИД  22393206. 
55. Д'Онофрио Б.М., Туркхаймер Э.Н., Ивс Л.Дж., Кори Л.А., Берг К., Солаас М.Х., Эмери Р.Э. (ноябрь 2003 г.). «Роль дизайна детей-близнецов в выяснении причинно-следственных связей между характеристиками родителей и результатами ребенка». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 44 (8): 1130–44. дои : 10.1111/1469-7610.00196. ПМИД  14626455.
56. Смит Г.Д., Ибрагим С. (февраль 2004 г.). «Менделевская рандомизация: перспективы, возможности и ограничения». Международный журнал эпидемиологии . 33 (1): 30–42. дои : 10.1093/ije/dyh132 . ПМИД  15075143.
57. Пломин Р. , ДеФрис Дж.К. , Кнопик В.С., Нейдерхайзер Дж.М. (январь 2016 г.). «10 наиболее повторяемых результатов поведенческой генетики». Перспективы психологической науки (опубликовано 27 января 2016 г.). 11 (1): 3–23. дои : 10.1177/1745691615617439. ПМЦ 4739500 . ПМИД  26817721. 
58. Bouchard TJ, Lykken DT, McGue M, Segal NL, Tellegen A (октябрь 1990 г.). «Источники человеческих психологических различий: Миннесотское исследование близнецов, воспитывавшихся отдельно». Наука . 250 (4978): 223–8. Бибкод : 1990Sci...250..223B. CiteSeerX 10.1.1.225.1769 . дои : 10.1126/science.2218526. PMID  2218526. S2CID  11794689. 
59. Пломин Р., Хауорт СМ, Миберн Э.Л., Прайс ТС, Дэвис ОС (апрель 2013 г.). «Общие маркеры ДНК могут определять более половины генетического влияния на когнитивные способности». Психологическая наука . 24 (4): 562–8. дои : 10.1177/0956797612457952. ПМЦ 3652710 . ПМИД  23501967. 
60. Пломин Р., Дэниелс Д. (июнь 2011 г.). «Почему дети в одной семье так отличаются друг от друга?». Международный журнал эпидемиологии . 40 (3): 563–82. дои : 10.1093/ije/dyq148. ПМК 3147063 . ПМИД  21807642. 
61. Маттесон Л.К., Макгу М., Иаконо В.Г. (ноябрь 2013 г.). «Общее влияние окружающей среды на личность: комбинированный подход близнеца и усыновления». Генетика поведения . 43 (6): 491–504. дои : 10.1007/s10519-013-9616-8. ПМЦ 3868213 . ПМИД  24065564. 
62. Берт С.А. (июль 2009 г.). «Переосмысление вклада окружающей среды в детскую и подростковую психопатологию: метаанализ общих влияний окружающей среды». Психологический вестник . 135 (4): 608–37. дои : 10.1037/a0015702. ПМИД  19586164.
63. Бьюкенен Дж.П., МакГу М., Киз М., Иаконо В.Г. (сентябрь 2009 г.). «Существует ли общее влияние окружающей среды на поведение подростков? Данные исследования приемных братьев и сестер». Генетика поведения . 39 (5): 532–40. doi : 10.1007/s10519-009-9283-y. ПМЦ 2858574 . ПМИД  19626434. 
64. Бланд Дж. М., Альтман Д. Г. (май 2000 г.). «Статистика отмечает. Отношение шансов». БМЖ . 320 (7247): 1468. doi :10.1136/bmj.320.7247.1468. ПМЦ 1127651 . ПМИД  10827061. 
65. Торгейрссон Т.Е., Гудбьяртссон Д.Ф., Суракка И., Винк Дж.М., Амин Н., Геллер Ф. и др. (май 2010 г.). «Варианты последовательностей CHRNB3-CHRNA6 и CYP2A6 влияют на поведение при курении». Природная генетика . 42 (5): 448–53. дои : 10.1038/ng.573. ПМК 3080600 . ПМИД  20418888. 
66. Шуман Г., Коин Л.Дж., Лурдузами А., Чароен П., Бергер К.Х., Стейси Д. и др. (апрель 2011 г.). «Общегеномная ассоциация и генетические функциональные исследования идентифицируют ген-кандидат 2 восприимчивости к аутизму (AUTS2) в регуляции потребления алкоголя». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (17): 7119–24. Бибкод : 2011PNAS..108.7119S. дои : 10.1073/pnas.1017288108 . ПМК 3084048 . ПМИД  21471458. 
67. Окбай А., Базельманс Б.М., Де Неве Дж.Э., Терли П., Нивард М.Г., Фонтана М.А. и др. (июнь 2016 г.). «Генетические варианты, связанные с субъективным благополучием, симптомами депрессии и невротизмом, выявленные посредством полногеномного анализа». Природная генетика . 48 (6): 624–33. дои : 10.1038/ng.3552. ПМЦ 4884152 . ПМИД  27089181. 
68. Дэй ФР, Хельгасон Х, Чесман Д.И., Роуз Л.М., Лох П.Р., Скотт Р.А., Хельгасон А, Конг А, Массон Г, Магнуссон О.Т., Гудбьартссон Д., Торстейнсдоттир Ю., Беринг Дж.Э., Ридкер П.М., Сулем П., Стефанссон К. Онг К.К., Перри-младший (июнь 2016 г.). «Физические и нейроповеденческие детерминанты репродуктивного начала и успеха». Природная генетика . 48 (6): 617–23. дои : 10.1038/ng.3551. ПМЦ 5238953 . ПМИД  27089180. 
69. Консорциум CONVERGE (июль 2015 г.). «Редкое полногеномное секвенирование идентифицирует два локуса большого депрессивного расстройства». Природа . 523 (7562): 588–91. Бибкод : 2015Natur.523..588C. дои : 10.1038/nature14659. ПМЦ 4522619 . ПМИД  26176920. 
70. Хибар Д.П., Штейн Дж.Л., Рентерия М.Э., Ариас-Васкес А., Десривьер С., Джаханшад Н. и др. (апрель 2015 г.). «Общие генетические варианты влияют на подкорковые структуры мозга человека». Природа . 520 (7546): 224–9. Бибкод : 2015Natur.520..224.. doi :10.1038/nature14101. ПМЦ 4393366 . ПМИД  25607358. 
71. Яконо В.Г., Вайдьянатан Ю, Вриз С.И., Мэлоун С.М. (декабрь 2014 г.). «Известные и неизвестные психофизиологические эндофенотипы: интеграция и реакция на комментарии». Психофизиология . 51 (12): 1339–47. дои : 10.1111/psyp.12358. ПМЦ 4231488 . ПМИД  25387720. 
72. Кордер Э.Х., Сондерс А.М., Риш, Нью-Джерси, Стриттматтер В.Дж., Шмехель Д.Е., Гаскелл ПК, Риммлер Дж.Б., Локк П.А., Коннели П.М., Шмадер К.Э. (июнь 1994 г.). «Защитный эффект аллеля аполипопротеина E типа 2 при позднем начале болезни Альцгеймера». Природная генетика . 7 (2): 180–4. дои : 10.1038/ng0694-180. PMID  7920638. S2CID  11137478.
73. Luczak SE, Glatt SJ, Wall TL (июль 2006 г.). «Метаанализ ALDH2 и ADH1B при алкогольной зависимости у азиатов». Психологический вестник . 132 (4): 607–21. дои : 10.1037/0033-2909.132.4.607. ПМИД  16822169.
74. Геррейро Р.Дж., Густафсон Д.Р., Харди Дж. (март 2012 г.). «Генетическая архитектура болезни Альцгеймера: помимо APP, PSEN и APOE». Нейробиология старения . 33 (3): 437–56. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2010.03.025. ПМК 2980860 . ПМИД  20594621. 
75. Гуселла Дж. Ф., Векслер Н. С., Коннели П. М., Нейлор С. Л., Андерсон М. А., Танци Р. Е., Уоткинс ПК, Оттина К., Уоллес М. Р., Сакагути А. Ю. (1983). «Полиморфный ДНК-маркер, генетически связанный с болезнью Хантингтона». Природа . 306 (5940): 234–8. Бибкод : 1983Natur.306..234G. дои : 10.1038/306234a0. PMID  6316146. S2CID  4320711.
76. Hayden EC (октябрь 2013 г.). «Этика: табу генетики». Природа . 502 (7469): 26–8. Бибкод : 2013Natur.502...26C. дои : 10.1038/502026a . ПМИД  24091964.
77. Чарни E (январь 2017 г.). «Гены, поведение и генетика поведения». Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука . 8 (1–2): e1405. дои : 10.1002/wcs.1405. hdl : 10161/13337 . ПМИД  27906529.
78. Юделл М., Робертс Д., ДеСалле Р., Тишкофф С. (февраль 2016 г.). «Наука и общество: исключить расу из генетики человека». Наука . 351 (6273): 564–5. Бибкод : 2016Sci...351..564Y. doi : 10.1126/science.aac4951. PMID  26912690. S2CID  206639306.
79. Брик К., Дюран Э.Ю., Макферсон Дж.М., Райх Д., Маунтин Дж.Л. (январь 2015 г.). «Генетическое происхождение афроамериканцев, латиноамериканцев и американцев европейского происхождения в Соединенных Штатах». Американский журнал генетики человека . 96 (1): 37–53. дои : 10.1016/j.ajhg.2014.11.010. ПМЦ 4289685 . ПМИД  25529636. 
80. Абекасис GR, Аутон А, Брукс Л.Д., ДеПристо М.А., Дурбин Р.М., Handsaker RE, Канг Х.М., Март GT, МакВин Г.А. (ноябрь 2012 г.). «Интегрированная карта генетических вариаций 1092 геномов человека». Природа . 491 (7422): 56–65. Бибкод : 2012Natur.491...56T. дои : 10.1038/nature11632. ПМК 3498066 . ПМИД  23128226. 
81. Панофски А (7 июля 2014 г.). Наука о плохом поведении: противоречия и развитие генетики поведения. Издательство Чикагского университета. ISBN 978-0-226-05859-7. Архивировано из оригинала 22 апреля 2021 года . Проверено 23 мая 2018 г.
82. Лернер RM (27 августа 2015 г.). «Устранение генетического редукционизма из науки о развитии». Исследования в области человеческого развития . 12 (3–4): 178–188. дои : 10.1080/15427609.2015.1068058 . ISSN  1542-7609. S2CID  143195504.
83. ван Бейстервелдт CE, Овербек Л.И., Розендал Л., Макмастер М.Т., Гласнер Т.Дж., Бартельс М., Винк Дж.М., Мартин Н.Г., Долан К.В., Бумсма Д.И. (май 2016 г.). «Оценки хорионичности и наследственности на основе исследований близнецов: пренатальная среда близнецов и их сходство по большому количеству признаков». Генетика поведения . 46 (3): 304–14. дои : 10.1007/s10519-015-9745-3. ПМЦ 4858554 . ПМИД  26410687. 

дальнейшее чтение

• Крузио МЫ (2015). «Ключевые проблемы современной поведенческой генетики». Современное мнение в области поведенческих наук . 2 : 89–95. дои : 10.1016/j.cobeha.2014.10.002. S2CID  53200512.
• Крузио WE, Герлай RT , ред. (1999). Справочник по молекулярно-генетическим методам исследования мозга и поведения . Методы поведенческих и нейронных наук. Том. 13. Эльзевир . ISBN 978-0-444-50239-1.
• Крузио В.Е., Слейтер Ф., Герлай Р.Т. , Пьетропаоло С., ред. (2013). Поведенческая генетика мышей: генетика поведенческих фенотипов . Кембриджские справочники по поведенческой генетике. Том. 1. Издательство Кембриджского университета . ISBN 978-1-107-03481-5.
• Флинт Дж., Гринспен Р.Дж., Кендлер К.С. (28 января 2010 г.). Как гены влияют на поведение . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-955990-9.
• Джонсон В., Туркхаймер Э., Готтесман II , Бушар Т.Дж. (август 2010 г.). «За пределами наследственности: исследования близнецов в поведенческих исследованиях». Современные направления психологической науки . 18 (4): 217–220. дои : 10.1111/j.1467-8721.2009.01639.x. ПМЦ  2899491 . ПМИД  20625474.
• Джонсон В., Пенке Л., Спинат FM (2011). «Понимание наследственности: что это такое и чем не является» (PDF) . Европейский журнал личности . 25 (4): 287–294. дои : 10.1002/пер.835. ISSN  0890-2070. S2CID  41842465. Архивировано (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 года . Проверено 15 декабря 2013 г.
• Мэксон СК (10 октября 2012 г.). «Глава 1: Поведенческая генетика». Вайнер И.Б., Нельсон Р.Дж., Мизумори С. (ред.). Справочник по психологии (Том 3: Поведенческая нейронаука) . Джон Уайли и сыновья. ISBN 978-0-470-89059-2. Архивировано из оригинала 16 декабря 2013 года . Проверено 15 декабря 2013 г.
• Спинат FM, Джонсон В. (2011). «Глава 10: Генетика поведения». В Chamorro-Premuzic T, фон Штумм С., Фернхэм А. (ред.). Справочник Уайли-Блэквелла по индивидуальным различиям . Великобритания: Blackwell Publishing Ltd., номер документа : 10.1002/9781444343120. ISBN 978-1-4443-3438-8.

Внешние ссылки

• Макгу М. (5 мая 2014 г.). «Введение в поведенческую генетику человека». Курсера . Проверено 10 июня 2014 г.
• Макгу М. (декабрь 2020 г.). «Введение в поведенческую генетику». Университет Миннесоты . Проверено 28 июня 2021 г.
• «Ассоциация генетики поведения». Ассоциация генетики поведения . Проверено 8 мая 2022 г.
• Институт поведенческой генетики Университета Колорадо в Боулдере, Университет Колорадо в Боулдере
• «Институт психиатрии и поведенческой генетики Вирджинии». Университет Содружества Вирджинии.