stringtranslate.com

Полиомавирусы

Polyomaviridae — это семейство вирусов , естественными хозяевами которых являются в основном млекопитающие и птицы. [1] [2] По состоянию на 2024 год существует восемь признанных родов. [3] Известно, что 14 видов заражают людей, в то время как другие, такие как вирус обезьян 40 , были выявлены у людей в меньшей степени. [4] [5] Большинство из этих вирусов очень распространены и, как правило, бессимптомны в большинстве изученных популяций людей. [6] [7] Вирус BK связан с нефропатией у пациентов с трансплантацией почки и не почечной трансплантацией солидных органов, [8] [9] вирус JC с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией , [10] а вирус клеток Меркеля с раком клеток Меркеля . [11]

Структура и геном

Визуализация икосаэдрического вирусного капсида, состоящего из 72 пентамеров мышиного полиомавируса VP1 , окрашенного таким образом, что области поверхности, расположенные ближе к внутреннему центру, кажутся синими, а области, расположенные дальше, — красными. Визуализация из PDB : 1SIE ​.

Полиомавирусы — это безоболочечные двухцепочечные ДНК- вирусы с кольцевыми геномами , состоящими примерно из 5000 пар оснований . При таком небольшом размере они входят в число самых маленьких известных двухцепочечных ДНК-вирусов. [12] Геном упакован в вирусный капсид диаметром около 40-50 нанометров , имеющий форму икосаэдра (симметрия T=7). [2] [13] Капсид состоит из 72 пентамерных капсомеров белка VP1 , способного к самосборке в закрытый икосаэдр; [14] каждый пентамер VP1 связан с одной молекулой одного из двух других капсидных белков, VP2 или VP3 . [5]

Структура генома вируса WU , человеческого полиомавируса. Ранняя область показана слева и содержит белки TAg (опухолевый антиген); поздняя область находится справа и содержит белки капсида. [15]

Геном типичного полиомавируса кодирует от 5 до 9 белков , разделенных на две транскрипционные области, называемые ранней и поздней областями из-за времени во время инфекции, в течение которого они транскрибируются. Каждая область транскрибируется РНК-полимеразой II клетки-хозяина как одна пре-мессенджерная РНК, содержащая несколько генов. Ранняя область обычно кодирует два белка, малый и большой опухолевые антигены, производимые альтернативным сплайсингом . Поздняя область содержит три капсидных структурных белка VP1, VP2 и VP3, производимые альтернативными сайтами начала трансляции . Дополнительные гены и другие вариации на эту тему присутствуют в некоторых вирусах: например, полиомавирусы грызунов имеют третий белок, называемый средним опухолевым антигеном, в ранней области, который чрезвычайно эффективен в индукции клеточной трансформации ; SV40 имеет дополнительный капсидный белок VP4; некоторые примеры имеют дополнительный регуляторный белок, называемый агнопротеином, экспрессируемый из поздней области. Геном также содержит некодирующую контрольную или регуляторную область, содержащую промоторы ранних и поздних областей , сайты начала транскрипции и точку начала репликации . [2] [13] [5] [16]

Репликация и жизненный цикл

Полиомавирус мышей VP1 в комплексе с гликаном GT1a . GT1a показан желтым цветом, а мономер VP1 — с белой поверхностью и синим белковым остовом. Сложная сеть водородных связей , многие из которых опосредованы водой, показана на поверхности связывания оранжевыми линиями, а участвующие остатки белка показаны в виде палочек. Мутации двух остатков, показанных голубым цветом в нижней части рисунка, могут существенно влиять на патогенность. Из PDB : 5CPW ​. [17]

Жизненный цикл полиомавируса начинается с проникновения в клетку-хозяина . Клеточные рецепторы для полиомавирусов представляют собой остатки сиаловой кислоты гликанов , обычно ганглиозидов . Прикрепление полиомавирусов к клеткам-хозяевам опосредовано связыванием VP1 с сиалилированными гликанами на поверхности клетки. [2] [13] [16] [17] У некоторых конкретных вирусов происходят дополнительные взаимодействия с поверхностью клетки; например, считается , что вирус JC требует взаимодействия с рецептором 5HT2A , а вирус клеток Меркеля — с гепарансульфатом . [16] [18] Однако в целом взаимодействия вируса с клеткой опосредованы часто встречающимися молекулами на поверхности клетки и, следовательно, вряд ли вносят основной вклад в наблюдаемый тропизм отдельных вирусов к типу клеток . [16] После связывания с молекулами на поверхности клетки вирион подвергается эндоцитозу и проникает в эндоплазматический ретикулум — поведение, уникальное среди известных безоболочечных вирусов [19] , — где структура вирусного капсида, вероятно, будет нарушена под действием ферментов дисульфидизомеразы клетки-хозяина . [2] [13] [20]

Детали перехода в ядро ​​не ясны и могут различаться у разных полиомавирусов. Часто сообщалось, что неповрежденная, хотя и искаженная, частица вириона высвобождается из эндоплазматического ретикулума в цитоплазму клетки, где геном высвобождается из капсида, возможно, из-за низкой концентрации кальция в цитоплазме. [19] Как экспрессия вирусных генов, так и репликация вирусного генома происходят в ядре с использованием механизмов клетки-хозяина. Ранние гены, включающие как минимум малый опухолевый антиген (ST) и большой опухолевый антиген (LT), экспрессируются первыми из одной альтернативно сплайсированной цепи информационной РНК . Эти белки служат для управления клеточным циклом хозяина , нарушая регуляцию перехода из фазы G1 в фазу S , когда реплицируется геном клетки-хозяина, поскольку для репликации вирусного генома необходим механизм репликации ДНК клетки-хозяина. [2] [13] [16] Точный механизм этой дисрегуляции зависит от вируса; например, SV40 LT может напрямую связывать p53 клетки-хозяина , но мышиный полиомавирус LT не делает этого. [21] LT индуцирует репликацию ДНК из некодирующей контрольной области вирусного генома (NCCR), после чего экспрессия ранней мРНК снижается и начинается экспрессия поздней мРНК, которая кодирует вирусные капсидные белки. [20] Когда эти взаимодействия начинаются, LT, принадлежащие нескольким полиомавирусам, включая полиомавирус клеток Меркеля , проявляют онкогенный потенциал. [22] Было описано несколько механизмов для регулирования перехода от ранней к поздней экспрессии генов, включая участие белка LT в подавлении раннего промотора, [20] экспрессию нетерминированных поздних мРНК с расширениями, комплементарными ранней мРНК, [16] и экспрессию регуляторной микроРНК . [16] Экспрессия поздних генов приводит к накоплению вирусных капсидных белков в цитоплазме клетки-хозяина. Компоненты капсида проникают в ядро, чтобы инкапсулировать новую вирусную геномную ДНК. Новые вирионы могут собираться на вирусных фабриках . [2] [13] Механизм высвобождения вируса из клетки-хозяина различается среди полиомавирусов; некоторые экспрессируют белки, которые облегчают выход из клетки, такие как агнопротеин или VP4 . [20] В некоторых случаях высокие уровни инкапсулированного вируса приводят к лизису клетки, высвобождая вирионы. [16]

Вирусные белки

Опухолевые антигены

Большой опухолевый антиген играет ключевую роль в регуляции жизненного цикла вируса, связываясь с вирусным источником репликации ДНК, где он стимулирует синтез ДНК. Кроме того, поскольку полиомавирус полагается на аппарат клетки-хозяина для репликации, клетка-хозяин должна находиться в s-фазе, чтобы это началось. В связи с этим большой Т-антиген также модулирует клеточные сигнальные пути, чтобы стимулировать прогрессирование клеточного цикла, связываясь с рядом клеточных контрольных белков. [23] Это достигается двухсторонней атакой ингибирования генов подавления опухоли p53 и членов семейства ретинобластомы (pRB), [24] и стимуляции путей роста клеток путем связывания клеточной ДНК, АТФазы-геликазы, ассоциации ДНК-полимеразы α и связывания факторов комплекса преинициации транскрипции. [25] Эта аномальная стимуляция клеточного цикла является мощной силой для онкогенной трансформации. [ необходима цитата ]

Малый опухолевый антигенный белок также способен активировать несколько клеточных путей, которые стимулируют пролиферацию клеток. Малые антигены T полиомавируса обычно нацелены на протеинфосфатазу 2A ( PP2A ), [26] ключевой мультисубъединичный регулятор множественных путей, включая Akt , путь митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) и путь стресс-активируемой протеинкиназы (SAPK). [27] [28] Малый антиген T полиомавируса клеток Меркеля кодирует уникальный домен, называемый доменом LT-стабилизации (LSD), который связывается с лигазой FBXW7 E3, регулирующей как клеточные, так и вирусные онкопротеины, и ингибирует ее. [29] В отличие от SV40, малый антиген T MCV напрямую трансформирует клетки грызунов in vitro. [30]

Средний опухолевый антиген используется в модельных организмах, разработанных для изучения рака, таких как система MMTV-PyMT , где средний T связан с промотором MMTV . Там он функционирует как онкоген , в то время как ткань, в которой развивается опухоль, определяется промотором MMTV. [ необходима цитата ]

Капсидные белки

Капсид полиомавируса состоит из одного основного компонента, основного капсидного белка VP1 , и одного или двух второстепенных компонентов, второстепенных капсидных белков VP2 и VP3 . Пентамеры VP1 образуют закрытый икосаэдрический вирусный капсид , а внутри капсида каждый пентамер связан с одной молекулой VP2 или VP3. [5] [31] Некоторые полиомавирусы, такие как полиомавирус клеток Меркеля , не кодируют и не экспрессируют VP3. [32] Капсидные белки экспрессируются из поздней области генома. [5]

Агнопротеин

Агнопротеин — это небольшой многофункциональный фосфопротеин , обнаруженный в поздней кодирующей части генома некоторых полиомавирусов, в частности вируса BK , вируса JC и SV40 . Он необходим для пролиферации вирусов, которые его экспрессируют, и считается, что он участвует в регуляции жизненного цикла вируса, в частности репликации и выхода вируса из клетки-хозяина, но точные механизмы неясны. [33] [34]

Таксономия

Полиомавирусы являются членами группы I (вирусы dsDNA). Классификация полиомавирусов была предметом нескольких предложенных пересмотров по мере открытия новых членов группы. Ранее полиомавирусы и папилломавирусы , которые имеют много общих структурных особенностей, но имеют очень разные геномные организации, были классифицированы вместе в ныне устаревшем семействе Papovaviridae . [35] (Название Papovaviridae произошло от трех аббревиатур: Pa для Papillomavirus , Po для Polyomavirus и Va для «вакуолизации».) [36] Полиомавирусы были разделены на три основные клады (то есть генетически родственные группы): клад SV40, клад птиц и клад мышиных полиомавирусов. [ 37] Последующая предложенная реклассификация Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV) рекомендовала разделить семейство Polyomaviridae на три рода: [38]

Текущая система классификации ICTV распознает шесть родов и 117 видов, из которых пять не могут быть отнесены к роду. Эта система сохраняет различие между вирусами птиц и млекопитающих, группируя подмножество птиц в род Gammapolyomavirus . Шесть родов: [39]

Следующие виды не отнесены к роду: [39]

Описание дополнительных вирусов продолжается. Они включают полиомавирус 1 морской выдры [40] и полиомавирус альпаки [41]. Другой вирус - полиомавирус 1 большой панды . [42]. Другой вирус был описан у грызунов сигмодонтин. [43]. Другой - полиомавирус 1 древесной землеройки - был описан у древесной землеройки. [44].

Полиомавирусы человека

Большинство полиомавирусов не заражают людей. Из полиомавирусов, каталогизированных по состоянию на 2017 год, в общей сложности 14 были известны с человеческими хозяевами. [4] Однако некоторые полиомавирусы связаны с человеческими заболеваниями, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом . MCV сильно отличается от других человеческих полиомавирусов и наиболее тесно связан с мышиным полиомавирусом. Полиомавирус, ассоциированный с Trichodysplasia spinulosa (TSV), отдаленно связан с MCV. Два вируса — HPyV6 и HPyV7 — наиболее тесно связаны с вирусами KI и WU, в то время как HPyV9 наиболее тесно связан с лимфотропным полиомавирусом, происходящим от африканской зеленой мартышки (LPV). [ необходима цитата ]

Описан четырнадцатый вирус. [45] Полиомавирус Lyon IARC связан с полиомавирусом енота. [ необходима цитата ]

Список полиомавирусов человека

По состоянию на 2017 год были идентифицированы и секвенированы следующие 14 полиомавирусов, хозяевами которых являются люди : [ 4]

Дельтаполиомавирус содержит только четыре человеческих вируса, показанных в таблице выше. Группы Альфа и Бета содержат вирусы, которые инфицируют различных млекопитающих. Группа Гамма содержит птичьи вирусы. [4] Клинически значимые ассоциации заболеваний показаны только там, где ожидается причинно-следственная связь. [5] [65]

Антитела к обезьяньему лимфотропному полиомавирусу были обнаружены у людей, что позволяет предположить, что этот вирус — или близкородственный вирус — может инфицировать людей. [66]

Клиническая значимость

Все полиомавирусы являются очень распространенными инфекциями у детей и молодых взрослых. [67] Большинство этих инфекций, по-видимому, вызывают мало симптомов или не вызывают их вовсе. Эти вирусы, вероятно, пожизненно персистируют почти у всех взрослых. Заболевания, вызванные человеческими полиомавирусными инфекциями, наиболее распространены среди людей с ослабленным иммунитетом ; ассоциации заболеваний включают вирус BK с нефропатией у пациентов с трансплантацией почки и не почечной трансплантацией солидных органов, [8] [9] вирус JC с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией , [10] и вирус клеток Меркеля (MCV) с раком клеток Меркеля . [11]

СВ40

SV40 размножается в почках обезьян , не вызывая заболеваний, но может вызывать рак у грызунов в лабораторных условиях. В 1950-х и начале 1960-х годов более 100 миллионов человек могли подвергнуться воздействию SV40 из-за ранее необнаруженного заражения полиовакцины SV40 , что вызвало опасения относительно возможности того, что вирус может вызывать заболевания у людей. [68] [69] Хотя сообщалось о его присутствии в некоторых видах рака у человека, включая опухоли мозга , опухоли костей , мезотелиомы и неходжкинские лимфомы , [70] точное обнаружение часто затрудняется высокими уровнями перекрестной реактивности SV40 с широко распространенными человеческими полиомавирусами. [69] Большинство вирусологов отвергают SV40 как причину рака у человека. [68] [71] [72]

Диагноз

Диагноз полиомавируса почти всегда ставится после первичной инфекции, поскольку она либо бессимптомна, либо субклинична. Анализы антител обычно используются для обнаружения наличия антител против отдельных вирусов. [73] Конкурентные анализы часто необходимы для различения очень похожих полиомавирусов. [74]

В случаях прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) перекрестно-реактивное антитело к антигену T вируса SV40 (обычно Pab419) используется для окрашивания тканей непосредственно на наличие антигена T вируса JC. ПЦР может использоваться на биопсии ткани или спинномозговой жидкости для амплификации ДНК полиомавируса. Это позволяет не только обнаружить полиомавирус, но и определить его подтип. [75]

Существует три основных диагностических метода, используемых для диагностики реактивации полиомавируса при полиомавирусной нефропатии (ПВН): цитология мочи, количественная оценка вирусной нагрузки как в моче, так и в крови и биопсия почки . [73] Реактивация полиомавируса в почках и мочевыводящих путях вызывает выделение инфицированных клеток, вирионов и/или вирусных белков в мочу. Это позволяет цитологией мочи исследовать эти клетки, что, если в ядре есть полиомавирусное включение, является диагностическим признаком инфекции. [76] Кроме того, поскольку моча инфицированного человека будет содержать вирионы и/или вирусную ДНК, количественную оценку вирусной нагрузки можно провести с помощью ПЦР. [77] Это также верно для крови.

Биопсия почки также может быть использована, если два описанных выше метода не дают окончательных результатов или если требуется специфическая вирусная нагрузка для почечной ткани. Подобно цитологии мочи, почечные клетки исследуются под световым микроскопом на предмет включения полиомавируса в ядро, а также лизиса клеток и вирусных фрагментов во внеклеточной жидкости. Вирусная нагрузка, как и прежде, также измеряется с помощью ПЦР. [ необходима цитата ]

Окрашивание тканей с использованием моноклональных антител против антигена MCV T показывает полезность в дифференциации карциномы Меркеля от других опухолей из мелких круглых клеток. [78] Были разработаны анализы крови для обнаружения антител к MCV, которые показывают, что заражение вирусом широко распространено, хотя у пациентов с карциномой Меркеля наблюдается исключительно более высокий ответ антител, чем у бессимптомно инфицированных лиц. [7] [79] [80] [81]

Использование для отслеживания миграции людей

Вирус JC предлагает многообещающий генетический маркер для человеческой эволюции и миграции. [82] [83] Он является носителем 70–90 процентов людей и обычно передается от родителей к потомству. Этот метод не кажется надежным для отслеживания недавнего африканского происхождения современных людей . [ необходима цитата ]

История

Мышиный полиомавирус был первым обнаруженным полиомавирусом, о котором сообщил Людвик Гросс в 1953 году как об экстракте лейкемии мышей, способном вызывать опухоли околоушной железы . [84] Возбудитель был идентифицирован как вирус Сарой Стюарт и Бернис Эдди , в честь которых он когда-то был назван «SE полиома». [85] [86] [87] Термин «полиома» относится к способности вирусов производить множественные (поли-) опухоли (-ома) при определенных условиях. Название подверглось критике как «лингвистический сэндвич без мяса» («без мяса», потому что обе морфемы в «полиоме» являются аффиксами), дающий мало информации о биологии вирусов; на самом деле, последующие исследования показали, что большинство полиомавирусов редко вызывают клинически значимые заболевания у своих хозяев в естественных условиях. [88]

По состоянию на 2017 год были идентифицированы и секвенированы десятки полиомавирусов, которые в основном заражают птиц и млекопитающих. Известно, что два полиомавируса заражают рыбу, черного морского окуня [89] и дорадоголового морского леща . [90] Известно, что в общей сложности четырнадцать полиомавирусов заражают людей. [4]

Ссылки

  1. ^ Moens U, Calvignac-Spencer S, Lauber C, Ramqvist T, Feltkamp MC, Daugherty MD, Verschoor EJ, Ehlers B (июнь 2017 г.). "Профиль таксономии вируса ICTV: полиомавирусы". Журнал общей вирусологии . 98 (6): 1159–1160. doi :10.1099/jgv.0.000839. PMC  5656788. PMID  28640744 .
  2. ^ abcdefg "Отчет ICTV о полиомавирусах".
  3. ^ таксономия. "Обозреватель таксономии (Polyomaviridae)". www.ncbi.nlm.nih.gov . Получено 19 марта 2024 г. .
  4. ^ abcde Calvignac-Spencer S, Feltkamp MC, Daugherty MD, Moens U, Ramqvist T, Johne R, Ehlers B (июнь 2016 г.). «Обновление таксономии для семейства Polyomaviridae». Архивы вирусологии . 161 (6): 1739–50. doi : 10.1007/s00705-016-2794-y . hdl : 10037/13151 . PMID  26923930.
  5. ^ abcdefghij DeCaprio JA, Garcea RL (апрель 2013 г.). «Рог изобилия человеческих полиомавирусов». Nature Reviews. Microbiology . 11 (4): 264–76. doi : 10.1038/nrmicro2992. PMC 3928796. PMID  23474680. 
  6. ^ Госсай А., Уотербур Т., Нельсон Х.Х., Мишель А., Уиллхок-Флекенштейн М., Фарзан С.Ф., Хоен А.Г., Кристенсен BC, Келси К.Т., Марсит С.Дж., Павлита М., Карагас М.Р. (январь 2016 г.). «Сероэпидемиология полиомавирусов человека в популяции США». Американский журнал эпидемиологии . 183 (1): 61–9. дои : 10.1093/aje/kwv155. ПМК 5006224 . ПМИД  26667254. 
  7. ^ ab Kean JM, Rao S, Wang M, Garcea RL (март 2009 г.). "Сероэпидемиология полиомавирусов человека". PLOS Pathogens . 5 (3): e1000363. doi : 10.1371/journal.ppat.1000363 . PMC 2655709. PMID  19325891 . 
  8. ^ ab Jamboti JS (август 2016 г.). «Нефропатия вируса BK у реципиентов почечного трансплантата». Нефрология . 21 (8): 647–54. doi : 10.1111/nep.12728 . PMID  26780694.
  9. ^ ab Kuppachi S, Kaur D, Holanda DG, Thomas CP (апрель 2016 г.). «Инфекция вируса полиомы BK и заболевание почек при трансплантации не почечных солидных органов». Clinical Kidney Journal . 9 (2): 310–8. doi :10.1093/ckj/sfv143. PMC 4792618 . PMID  26985385. 
  10. ^ ab Adang L, Berger J (2015). "Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия". F1000Research . 4 : 1424. doi : 10.12688/f1000research.7071.1 . PMC 4754031 . PMID  26918152. 
  11. ^ abc Feng H, Shuda M, Chang Y, Moore PS (февраль 2008 г.). «Клональная интеграция полиомавируса в карциному Меркеля у человека». Science . 319 (5866): 1096–100. Bibcode :2008Sci...319.1096F. doi :10.1126/science.1152586. PMC 2740911 . PMID  18202256. 
  12. ^ Shackelton LA, Rambaut A, Pybus OG, Holmes EC (октябрь 2006 г.). «Эволюция вируса JC и ее связь с человеческими популяциями». J Virol . 80 (20): 9928–9933. doi : 10.1128/JVI.00441-06 . PMC 1617318. PMID  17005670 . 
  13. ^ abcdef "Viral Zone". ExPASy . Получено 15 июня 2015 г. .
  14. ^ Salunke DM, Caspar DL, Garcea RL (сентябрь 1986 г.). «Самосборка очищенного полиомавирусного капсидного белка VP1». Cell . 46 (6): 895–904. doi :10.1016/0092-8674(86)90071-1. PMID  3019556. S2CID  25800023.
  15. ^ ab Gaynor AM, Nissen MD, Whiley DM, Mackay IM, Lambert SB, Wu G, Brennan DC, Storch GA, Sloots TP, Wang D (май 2007 г.). «Идентификация нового полиомавируса у пациентов с острыми инфекциями дыхательных путей». PLOS Pathogens . 3 (5): e64. doi : 10.1371/journal.ppat.0030064 . PMC 1864993. PMID  17480120 . 
  16. ^ abcdefgh Международное агентство по изучению рака (2013). «Введение в полиомавирусы» (PDF) . Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека . 104 : 121–131.
  17. ^ ab Buch MH, Liaci AM, O'Hara SD, Garcea RL, Neu U, Stehle T (октябрь 2015 г.). «Структурный и функциональный анализ белков капсида мышиного полиомавируса устанавливает детерминанты распознавания лигандов и патогенности». PLOS Pathogens . 11 (10): e1005104. doi : 10.1371/journal.ppat.1005104 . PMC 4608799. PMID  26474293 . 
  18. ^ Schowalter RM, Pastrana DV, Buck CB (июль 2011 г.). «Гликозаминогликаны и сиалилированные гликаны последовательно облегчают проникновение полиомавируса клеток Меркеля в инфекционный процесс». PLOS Pathogens . 7 (7): e1002161. doi : 10.1371/journal.ppat.1002161 . PMC 3145800. PMID  21829355 . 
  19. ^ ab Inoue T, Tsai B (январь 2013 г.). «Как вирусы используют эндоплазматический ретикулум для проникновения, репликации и сборки». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 5 (1): a013250. doi :10.1101/cshperspect.a013250. PMC 3579393. PMID 23284050  . 
  20. ^ abcd Gjoerup O, Chang Y (2010). «Обновление информации о полиомавирусах человека и раке». Advances in Cancer Research . 106 : 1–51. doi :10.1016/S0065-230X(10)06001-X. ISBN 9780123747716. PMID  20399955.
  21. ^ Andrabi S, Hwang JH, Choe JK, Roberts TM, Schaffhausen BS (2011). «Сравнения между мышиным полиомавирусом и вирусом обезьян 40 показывают значительные различия в функции малого антигена T». Журнал вирусологии . 85 (20): 10649–10658. doi :10.1128/JVI.05034-11. PMC 3187521. PMID  21835797 . 
  22. ^ Ротондо Х.К., Бонони И., Пуоццо А., Говони М., Фоски В., Ланца Г., Гафа Р., Габорио П., Тузе Ф.А., Селватичи Р., Мартини Ф., Тоньон М. (июль 2017 г.). «Карцинома из клеток Меркеля, возникающая у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, получавших биологические препараты, включая анти-ФНО». Клинические исследования рака . 23 (14): 3929–3934. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-16-2899 . HDL : 11392/2378829 . ПМИД  28174236.
  23. ^ White MK, Gordon J, Reiss K, Del Valle L, Croul S, Giordano A, Darbinyan A, Khalili K (декабрь 2005 г.). «Человеческие полиомавирусы и опухоли мозга». Исследования мозга. Обзоры исследований мозга . 50 (1): 69–85. doi :10.1016/j.brainresrev.2005.04.007. PMID  15982744. S2CID  20990837.
  24. ^ Kazem S, van der Meijden E, Wang RC, Rosenberg AS, Pope E, Benoit T, Fleckman P, Feltkamp MC (2014). "Триходисплазия шиповидная, ассоциированная с полиомавирусом, включает гиперпролиферацию, фосфорилирование pRB и повышение регуляции p16 и p21". PLOS ONE . ​​9 (10): e108947. Bibcode :2014PLoSO...9j8947K. doi : 10.1371/journal.pone.0108947 . PMC 4188587 . PMID  25291363. 
  25. ^ Kelley WL, Georgopoulos C (апрель 1997 г.). «Общий экзон T/t вируса обезьян 40, JC и полиомавируса BK T антигены могут функционально заменить J-домен молекулярного шаперона DnaJ Escherichia coli». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (8): 3679–84. Bibcode : 1997PNAS ...94.3679K. doi : 10.1073/pnas.94.8.3679 . PMC 20500. PMID  9108037. 
  26. ^ Pallas DC, Shahrik LK, Martin BL, Jaspers S, Miller TB, Brautigan DL, Roberts TM (январь 1990 г.). «Малый и средний антигены полиомы T и малый антиген T SV40 образуют стабильные комплексы с протеинфосфатазой 2A». Cell . 60 (1): 167–76. doi :10.1016/0092-8674(90)90726-u. PMID  2153055. S2CID  2007706.
  27. ^ Зонтаг Э., Федоров С., Камибаяши С., Роббинс Д., Кобб М., Мамби М. (декабрь 1993 г.). «Взаимодействие антигена малых опухолей SV40 с протеинфосфатазой 2А стимулирует путь киназы карты и индуцирует пролиферацию клеток». Cell . 75 (5): 887–97. doi : 10.1016/0092-8674(93)90533-V . PMID  8252625.
  28. ^ Ватанабе Г., Хоу А., Ли Р.Дж., Альбанезе С., Шу И.В., Карнезис А.Н., Зон Л., Кириакис Дж., Ранделл К., Пестел Р.Г. (ноябрь 1996 г.). «Индукция циклина D1 малым опухолевым антигеном обезьяньего вируса 40». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (23): 12861–6. Бибкод : 1996PNAS...9312861W. дои : 10.1073/pnas.93.23.12861 . ПМК 24011 . ПМИД  8917510. 
  29. ^ Kwun HJ, Shuda M, Feng H, Camacho CJ, Moore PS, Chang Y (август 2013 г.). «Малый антиген T полиомавируса клеток Меркеля контролирует вирусную репликацию и экспрессию онкопротеина, воздействуя на клеточную убиквитинлигазу SCFFbw7». Cell Host & Microbe . 14 (2): 125–35. doi :10.1016/j.chom.2013.06.008. PMC 3764649 . PMID  23954152. 
  30. ^ Shuda M, Kwun HJ, Feng H, Chang Y, Moore PS (сентябрь 2011 г.). «Малый антиген T полиомавируса клеток Меркеля человека является онкобелком, нацеленным на регулятор трансляции 4E-BP1». Журнал клинических исследований . 121 (9): 3623–34. doi :10.1172/JCI46323. PMC 3163959. PMID  21841310 . 
  31. ^ Chen XS, Stehle T, Harrison SC (июнь 1998 г.). «Взаимодействие внутреннего белка полиомавируса VP2 с основным капсидным белком VP1 и его значение для участия VP2 в проникновении вируса». The EMBO Journal . 17 (12): 3233–40. doi :10.1093/emboj/17.12.3233. PMC 1170661. PMID  9628860 . 
  32. ^ abc Schowalter RM, Pastrana DV, Pumphrey KA, Moyer AL, Buck CB (июнь 2010 г.). «Полиомавирус клеток Меркеля и два ранее неизвестных полиомавируса хронически выделяются с кожи человека». Cell Host & Microbe . 7 (6): 509–15. doi :10.1016/j.chom.2010.05.006. PMC 2919322 . PMID  20542254. 
  33. ^ Sariyer IK, Saribas AS, White MK, Safak M (май 2011 г.). «Инфекция агнопротеин-отрицательными мутантами полиомавируса JC и SV40 приводит к высвобождению вирионов, которые в основном имеют дефицитное содержание ДНК». Virology Journal . 8 : 255. doi : 10.1186/1743-422X-8-255 . PMC 3127838 . PMID  21609431. 
  34. ^ Сарибас AS, Корич P, Хамазаспян A, Дэвис W, Аксман R, Уайт MK, Абу-Гарбия M, Чайлдерс W, Кондра JH, Буазиз S, Сафак M (октябрь 2016 г.). «Выход из неизвестного: структурные и функциональные особенности агнопротеина полиомавирусов». Журнал клеточной физиологии . 231 (10): 2115–27. doi :10.1002/jcp.25329. PMC 5217748. PMID  26831433 . 
  35. ^ "Сайт таксономии ICTV".
  36. ^ Международное агентство по изучению рака (2013). «Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенного риска для человека. Малярия и некоторые полиомавирусы (SV40, BK, JC и вирусы клеток Меркеля)». Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека . 104 .
  37. ^ Pérez-Losada M, Christensen RG, McClellan DA, Adams BJ, Viscidi RP, Demma JC, Crandall KA (июнь 2006 г.). «Сравнение филогенетической кодивергенции между полиомавирусами и их хозяевами». Журнал вирусологии . 80 (12): 5663–9. doi :10.1128/JVI.00056-06. PMC 1472594. PMID  16731904 . 
  38. ^ Johne R, Buck CB, Allander T, Atwood WJ, Garcea RL, Imperiale MJ, Major EO, ​​Ramqvist T, Norkin LC (сентябрь 2011 г.). «Таксономические разработки в семействе полиомавирусов». Архивы вирусологии . 156 (9): 1627–34. doi :10.1007/s00705-011-1008-x. PMC 3815707. PMID 21562881  . 
  39. ^ ab "Virus Taxonomy: 2020 Release". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Март 2021 г. Получено 10 мая 2021 г.
  40. ^ Siqueira JD, Ng TF, Miller M, Li L, Deng X, Dodd E, Batac F, Delwart E (июль 2017 г.). «Эндемическая инфекция выброшенных на берег южных морских выдр (Enhydra lutris nereis) новым парвовирусом, полиомавирусом и аденовирусом». Журнал болезней диких животных . 53 (3): 532–542. doi :10.7589/2016-04-082. PMID  28192039. S2CID  46740584.
  41. ^ Дела Круз Ф.Н., Ли Л., Делварт Э., Песавенто, Пенсильвания (2017). «Новый легочный полиомавирус у альпак (Vicugna pacos)». Ветеринарная микробиология . 201 : 49–55. doi :10.1016/j.vetmic.2017.01.005. ПМИД  28284622.
  42. ^ Ци Д, Шан Т, Лю З, Дэн Х, Чжан Z, Би В, Оуэнс-младший, Фэн Ф, Чжэн Л, Хуан Ф, Делварт Э, Хоу Р, Чжан В (2017). «Новый полиомавирус из носовой полости большой панды (Ailuropoda melanoleuca)». Вирусологический журнал . 14 (1): 207. дои : 10.1186/s12985-017-0867-5 . ПМЦ 5658932 . ПМИД  29078783. 
  43. ^ Гонсалвес Мотта Майя Ф, Марсиэль де Соуза Ж, Сабино-Сантос Г, Хорхе Фумагалли М, Модха С, Рамиро Мурсия П, Тадеу Мораес Фигейреду Л (2018). «Новый полиомавирус у сигмодонтных грызунов из штата Сан-Паулу, Бразилия». Архив вирусологии . 163 (10): 2913–2915. дои : 10.1007/s00705-018-3913-8. PMID  29931397. S2CID  49351836.
  44. ^ Liu P, Qiu Y, Xing C, Zhou JH, Yang WH, Wang Q, Li JY, Han X, Zhang YZ, Ge XY (2019). «Обнаружение и характеристика генома двух новых папилломавирусов и нового полиомавируса у древесной землеройки (Tupaia belangeri chinensis) в Китае». Virol J . 16 (1): 35. doi : 10.1186/s12985-019-1141-9 . PMC 6423848 . PMID  30885224. 
  45. ^ Гейт Т., Датта С., Оливер Дж., Робитайл А., Хампрас С., Комб Дж.Д., Маккей-Шопен С., Ле Кальвес-Кельм Ф., Фенске Н., Черпелис Б., Джулиано А.Р., Франчески С., Маккей Дж., Роллисон Д.Э., Томмасино М. (2017). «Выделение и характеристика нового предполагаемого полиомавируса человека». Вирусология . 506 : 45–54. дои : 10.1016/j.virol.2017.03.007 . ПМЦ 9265179 . ПМИД  28342387. 
  46. ^ Altman LK (18 января 2008 г.). «Вирус связан с мощным раком кожи». The New York Times . Получено 18 января 2008 г.
  47. ^ Shuda M, Arora R, Kwun HJ, Feng H, Sarid R, Fernández-Figueras MT, Tolstov Y, Gjoerup O, Mansukhani MM, Swerdlow SH, Chaudhary PM, Kirkwood JM, Nalesnik MA, Kant JA, Weiss LM, Moore PS, Chang Y (сентябрь 2009 г.). "Инфекция полиомавируса клеток Меркеля человека I. Экспрессия антигена MCV T в карциноме клеток Меркеля, лимфоидных тканях и лимфоидных опухолях". International Journal of Cancer . 125 (6): 1243–9. doi :10.1002/ijc.24510. PMC 6388400. PMID  19499546 . 
  48. ^ ван дер Мейден Э., Янссенс Р.В., Лаубер С., Баувес Бавинк Дж.Н., Горбаленя А.Е., Фельткамп MC (июль 2010 г.). «Обнаружение нового полиомавируса человека, связанного со спинулезной триходисплазией, у пациента с ослабленным иммунитетом». ПЛОС Патогены . 6 (7): e1001024. дои : 10.1371/journal.ppat.1001024 . ПМЦ 2912394 . ПМИД  20686659. 
  49. ^ Kazem S, van der Meijden E, Feltkamp MC (август 2013 г.). «Полиомавирус, ассоциированный с trichodysplasia spinulosa: вирусологический фон и клинические последствия». APMIS . 121 (8): 770–82. doi : 10.1111/apm.12092 . PMID  23593936. S2CID  13734654.
  50. ^ Scuda N, Hofmann J, Calvignac-Spencer S, Ruprecht K, Liman P, Kühn J, Hengel H, Ehlers B (май 2011 г.). «Новый человеческий полиомавирус, тесно связанный с лимфотропным полиомавирусом, полученным от африканской зеленой обезьяны». Журнал вирусологии . 85 (9): 4586–90. doi :10.1128/jvi.02602-10. PMC 3126223. PMID  21307194 . 
  51. ^ Korup S, Rietscher J, Calvignac-Spencer S, Trusch F, Hofmann J, Moens U, Sauer I, Voigt S, Schmuck R, Ehlers B (2013). «Идентификация нового человеческого полиомавируса в органах желудочно-кишечного тракта». PLOS ONE . 8 (3): e58021. Bibcode : 2013PLoSO...858021K. doi : 10.1371 /journal.pone.0058021 . PMC 3596337. PMID  23516426. 
  52. ^ Mishra N, Pereira M, Rhodes RH, An P, Pipas JM , Jain K, Kapoor A, Briese T, Faust PL, Lipkin WI (ноябрь 2014 г.). «Идентификация нового полиомавируса у реципиента трансплантата поджелудочной железы с ретинальной слепотой и васкулитной миопатией». Журнал инфекционных заболеваний . 210 (10): 1595–9. doi :10.1093/infdis/jiu250. PMC 4334791. PMID  24795478 . 
  53. ^ Гарднер SD, Филд AM, Коулмен DV, Хьюм B (июнь 1971). «Новый человеческий паповавирус (BK), выделенный из мочи после трансплантации почек». Lancet . 1 (7712): 1253–7. doi :10.1016/s0140-6736(71)91776-4. PMID  4104714.
  54. ^ Padgett BL, Walker DL, ZuRhein GM, Eckroade RJ, Dessel BH (июнь 1971 г.). «Выращивание папова-подобного вируса из человеческого мозга с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией». Lancet . 1 (7712): 1257–60. doi :10.1016/S0140-6736(71)91777-6. PMID  4104715.
  55. ^ Алландер Т., Андреассон К., Гупта С., Бьеркнер А., Богданович Г., Перссон М.А., Далианис Т., Рамквист Т., Андерссон Б. (апрель 2007 г.). «Идентификация третьего полиомавируса человека». Журнал вирусологии . 81 (8): 4130–6. дои : 10.1128/JVI.00028-07. ПМК 1866148 . ПМИД  17287263. 
  56. ^ ab Nguyen KD, Lee EE, Yue Y, Stork J, Pock L, North JP, Vandergriff T, Cockerell C, Hosler GA, Pastrana DV, Buck CB, Wang RC (май 2017 г.). «Человеческий полиомавирус 6 и 7 связан с зудящими и дискератотическими дерматозами». Журнал Американской академии дерматологии . 76 (5): 932–940.e3. doi :10.1016/j.jaad.2016.11.035. PMC 5392424. PMID  28040372 . 
  57. ^ Ho J, Jedrych JJ, Feng H, Natalie AA, Grandinetti L, Mirvish E, Crespo MM, Yadav D, Fasanella KE, Proksell S, Kuan SF, Pastrana DV, Buck CB, Shuda Y, Moore PS, Chang Y (май 2015 г.). «Человеческая полиомавирусная сыпь 7-ассоциированная зудящая сыпь и виремия у реципиентов трансплантата». Журнал инфекционных заболеваний . 211 (10): 1560–5. doi :10.1093/infdis/jiu524. PMC 4425822. PMID  25231015 . 
  58. ^ Топтан Т., Юсем С.А., Хо Дж., Мацусима Ю., Стабиле Л.П., Фернандес-Фигерас М.Т., Бхаргава Р., Ре А., Мур П.С., Чанг Ю. (февраль 2016 г.). «Обследование полиомавирусов человека при раке». JCI-инсайт . 1 (2). doi : 10.1172/jci.insight.85562. ПМЦ 4811373 . ПМИД  27034991. 
  59. ^ Сибрасс Э.А., Рейес А., Лим Э.С., Чжао Г., Мкакосия Р.С., Манари М.Дж., Гордон Дж.И., Ван Д. (октябрь 2012 г.). «Идентификация полиомавируса MW, нового полиомавируса в стуле человека». Журнал вирусологии . 86 (19): 10321–6. дои : 10.1128/JVI.01210-12. ПМЦ 3457274 . ПМИД  22740408. 
  60. ^ Бак CB, Фан GQ, Райджи М.Т., Мерфи П.М., Макдермотт Д.Х., Макбрайд А.А. (октябрь 2012 г.). «Полная последовательность генома десятого полиомавируса человека». Журнал вирусологии . 86 (19): 10887. doi :10.1128/JVI.01690-12. ПМЦ 3457262 . ПМИД  22966183. 
  61. ^ Ю Г, Гренингер А.Л. , Иса П., Фан Т.Г., Мартинес М.А., де ла Лус Санчес М., Контрерас Х.Ф., Сантос-Пресиадо Дж.И., Парсоннет Дж. , Миллер С., ДеРизи Дж.Л., Делварт Э., Ариас К.Ф., Чиу С.И. (2012) . «Обнаружение нового полиомавируса в образцах детей с острой диареей». ПЛОС ОДИН . 7 (11): e49449. Бибкод : 2012PLoSO...749449Y. дои : 10.1371/journal.pone.0049449 . ПМК 3498111 . ПМИД  23166671. 
  62. ^ Lim ES, Reyes A, Antonio M, Saha D, Ikumapayi UN, Adeyemi M, Stine OC, Skelton R, Brennan DC, Mkakosya RS, Manary MJ, Gordon JI, Wang D (февраль 2013 г.). «Открытие полиомавируса STL, полиомавируса предкового рекомбинантного происхождения, который кодирует уникальный антиген T путем альтернативного сплайсинга». Вирусология . 436 (2): 295–303. doi :10.1016/j.virol.2012.12.005. PMC 3693558. PMID  23276405 . 
  63. ^ Гейт, Тарик; Дутта, Санкхадип; Оливер, Хавьер; Робитайл, Алексис; Хампрас, Шалака; Комб, Жан-Дамьен; Маккей-Шопен, Сандрин; Кальвес-Кельм, Флоренс Ле; Фенске, Нил (2017). «Выделение и характеристика нового предполагаемого полиомавируса человека». Вирусология . 506 : 45–54. дои : 10.1016/j.virol.2017.03.007 . ПМЦ 9265179 . ПМИД  28342387. 
  64. ^ Прадо Дж.К., Монези Т.А., Аморим А.Т., Лино В., Паладино А., Боккардо Э. (2018). «Полиомавирусы человека и рак: обзор». Клиники (Сан-Паулу) . 73 (приложение 1): e558s. doi : 10.6061/clinics/2018/e558s. ПМК 6157077 . ПМИД  30328951. 
  65. ^ Dalianis T, Hirsch HH (март 2013 г.). «Человеческие полиомавирусы при болезнях и раке». Вирусология . 437 (2): 63–72. doi :10.1016/j.virol.2012.12.015. PMID  23357733.
  66. ^ Ван Гелу М., Хан М.Т., Элерс Б., Моенс У (ноябрь 2012 г.). «Анализ генома новых полиомавирусов человека». Обзоры по медицинской вирусологии . 22 (6): 354–77. дои : 10.1002/rmv.1711 . ПМИД  22461085.
  67. ^ Egli A, Infanti L, Dumoulin A, Buser A, Samaridis J, Stebler C, Gosert R, Hirsch HH (март 2009 г.). «Распространенность инфекции полиомавируса BK и JC и репликация у 400 здоровых доноров крови». Журнал инфекционных заболеваний . 199 (6): 837–46. doi : 10.1086/597126 . PMID  19434930.
  68. ^ ab Poulin DL, DeCaprio JA (сентябрь 2006 г.). «Имеет ли SV40 роль в развитии рака у человека?». Журнал клинической онкологии . 24 (26): 4356–65. doi :10.1200/JCO.2005.03.7101. PMID  16963733.
  69. ^ ab zur Hausen H (декабрь 2003 г.). «SV40 при раке человека — бесконечная сказка?». Международный журнал рака . 107 (5): 687. doi :10.1002/ijc.11517. ПМИД  14566815.
  70. ^ Gazdar AF, Butel JS, Carbone M (декабрь 2002 г.). «SV40 и опухоли человека: миф, ассоциация или причинность?». Nature Reviews. Cancer . 2 (12): 957–64. doi :10.1038/nrc947. PMID  12459734. S2CID  8878662.
  71. ^ Carroll-Pankhurst C, Engels EA, Strickler HD, Goedert JJ, Wagner J, Mortimer EA (ноябрь 2001 г.). «Смертность в течение тридцати пяти лет после получения полиовакцины, загрязненной SV40, в неонатальный период». British Journal of Cancer . 85 (9): 1295–7. doi :10.1054/bjoc.2001.2065. PMC 2375249. PMID  11720463 . 
  72. ^ Shah KV (январь 2007 г.). «SV40 и рак человека: обзор последних данных». International Journal of Cancer . 120 (2): 215–23. doi : 10.1002/ijc.22425 . PMID  17131333. S2CID  20679358.
  73. ^ ab Drachenberg CB, Hirsch HH, Ramos E, Papadimitriou JC (декабрь 2005 г.). «Полиомавирусное заболевание при трансплантации почек: обзор патологических данных и методов диагностики». Human Pathology . 36 (12): 1245–55. doi :10.1016/j.humpath.2005.08.009. PMID  16311117.
  74. ^ Viscidi RP, Clayman B (2006). «Серологическая перекрестная реактивность между капсидами полиомавирусов». В Ahsan N (ред.). Полиомавирусы и заболевания человека . Достижения в экспериментальной медицине и биологии. Т. 577. С. 73–84. doi :10.1007/0-387-32957-9_5. ISBN 978-0-387-29233-5. PMID  16626028.
  75. ^ Drews K, Bashir T, Dörries K (январь 2000 г.). «Количественная оценка человеческого полиомавируса JC в мозговой ткани и спинномозговой жидкости пациентов с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией методом конкурентной ПЦР». Journal of Virological Methods . 84 (1): 23–36. doi :10.1016/S0166-0934(99)00128-7. PMID  10644084.
  76. ^ Nickeleit V, Hirsch HH, Binet IF, Gudat F, Prince O, Dalquen P, Thiel G, Mihatsch MJ (май 1999). «Полиомавирусная инфекция реципиентов почечного аллотрансплантата: от латентной инфекции к манифестному заболеванию». Журнал Американского общества нефрологии . 10 (5): 1080–9. doi : 10.1681/ASN.V1051080 . PMID  10232695.
  77. ^ Randhawa PS, Vats A, Zygmunt D, Swalsky P, Scantlebury V, Shapiro R, Finkelstein S (август 2002 г.). «Количественное определение вирусной ДНК в почечной аллотрансплантированной ткани у пациентов с нефропатией, вызванной вирусом BK». Трансплантация . 74 (4): 485–8. doi : 10.1097/00007890-200208270-00009 . PMID  12352906. S2CID  30574884.
  78. ^ Busam KJ, Jungbluth AA, Rekthman N, Coit D, Pulitzer M, Bini J, Arora R, Hanson NC, Tassello JA, Frosina D, Moore P, Chang Y (сентябрь 2009 г.). «Экспрессия полиомавируса клеток Меркеля в карциномах клеток Меркеля и ее отсутствие в комбинированных опухолях и легочных нейроэндокринных карциномах». Американский журнал хирургической патологии . 33 (9): 1378–85. doi :10.1097/PAS.0b013e3181aa30a5. PMC 2932664. PMID  19609205 . 
  79. ^ Tolstov YL, Pastrana DV, Feng H, Becker JC, Jenkins FJ, Moschos S, Chang Y, Buck CB, Moore PS (сентябрь 2009 г.). "Инфекция полиомавируса клеток Меркеля человека II. MCV — это распространенная инфекция человека, которую можно обнаружить с помощью иммуноанализа конформационного капсидного эпитопа". International Journal of Cancer . 125 (6): 1250–6. doi :10.1002/ijc.24509. PMC 2747737. PMID  19499548 . 
  80. ^ Pastrana DV, Tolstov YL, Becker JC, Moore PS, Chang Y, Buck CB (сентябрь 2009 г.). «Количественная оценка серореактивности человека к полиомавирусу клеток Меркеля». PLOS Pathogens . 5 (9): e1000578. doi : 10.1371/journal.ppat.1000578 . PMC 2734180. PMID  19750217 . 
  81. ^ Carter JJ, Paulson KG, Wipf GC, Miranda D, Madeleine MM, Johnson LG, Lemos BD, Lee S, Warcola AH, Iyer JG, Nghiem P, Galloway DA (ноябрь 2009 г.). «Связь антител, специфичных к полиомавирусу клеток Меркеля, с карциномой клеток Меркеля». Журнал Национального института рака . 101 (21): 1510–22. doi :10.1093/jnci/djp332. PMC 2773184. PMID  19776382 . 
  82. ^ Элизабет Матисо-Смит; К. Энн Хорсбург (2012). ДНК для археологов . Routledge. ISBN 978-1598746815.
  83. ^ Сугимото С, Китамура Т, Го Дж, Аль-Ахдал МН, Щелкунов С.Н., Отова Б, Ондрейка П, Шолле Дж.Ю., Эль-Сафи С., Эттаеби М., Гресенге Г., Коджагоз Т., Чайярасами С., Тан К.З., Тейн С., Мо К., Кобаяши Н., Тагучи Ф., Ёго Ю. (19 августа 1997 г.). «Типирование ДНК вируса JC в моче предлагает новый способ отслеживания миграций человека». Proc Natl Acad Sci США . 94 (17): 9191–9196. дои : 10.1073/pnas.94.17.9191 . ПМК 23108 . ПМИД  9256458. 
  84. ^ Gross L (июнь 1953 г.). «Фильтруемый агент, извлеченный из лейкемических экстрактов Ak, вызывающий карциномы слюнных желез у мышей C3H». Труды Общества экспериментальной биологии и медицины . 83 (2): 414–21. doi :10.3181/00379727-83-20376. PMID  13064287. S2CID  34223353.
  85. ^ Stewart SE, Eddy BE, Borgese N (июнь 1958 г.). «Новообразования у мышей, инокулированных опухолевым агентом, переносимым в культуре ткани». Журнал Национального института рака . 20 (6): 1223–43. doi :10.1093/jnci/20.6.1223. PMID  13549981.
  86. ^ Эдди BE, Стюарт SE (ноябрь 1959 г.). «Характеристики вируса полиомы SE». Американский журнал общественного здравоохранения и здоровья нации . 49 (11): 1486–92. doi :10.2105/AJPH.49.11.1486. ​​PMC 1373056. PMID 13819251  . 
  87. ^ Schowalter RM, Pastrana DV, Buck CB (июль 2011 г.). «Гликозаминогликаны и сиалилированные гликаны последовательно облегчают проникновение полиомавируса клеток Меркеля в инфекционный процесс». PLOS Pathogens . 7 (7): e1002161. doi : 10.1371/journal.ppat.1002161 . PMC 3145800. PMID  21829355 . 
  88. ^ Gottlieb KA, Villarreal LP (июнь 2001 г.). «Естественная биология среднего Т-антигена полиомавируса». Microbiology and Molecular Biology Reviews . 65 (2): 288–318, вторая и третья страницы, оглавление. doi :10.1128/mmbr.65.2.288-318.2001. PMC 99028. PMID 11381103  . 
  89. ^ Peretti A, FitzGerald PC, Bliskovsky V, Pastrana DV, Buck CB (январь 2015 г.). "Последовательность генома полиомавируса, связанного с рыбами, полиомавирус 1 черного морского окуня (Centropristis striata)". Genome Announcements . 3 (1): e01476-14. doi :10.1128/genomeA.01476-14. PMC 4319505 . PMID  25635011. 
  90. ^ Лопес-Буэно А., Мавиан С., Лабелла А.М., Кастро Д., Боррего Дж.Дж., Алками А., Алехо А. (октябрь 2016 г.). «Сочетание иридовируса, полиомавируса и уникального члена новой группы вирусов папилломы рыб у позолоченного морского леща, пораженного лимфоцистисной болезнью». Журнал вирусологии . 90 (19): 8768–79. дои : 10.1128/JVI.01369-16. ПМК 5021401 . ПМИД  27440877. 

Внешние ссылки