stringtranslate.com

Acinetobacter baumannii

Acinetobacter baumannii — это обычно короткая, почти круглая, палочковидная ( коккобацилла ) грамотрицательная бактерия . Она названа в честь бактериолога Пауля Бауманна. [2] Она может быть условно-патогенным микроорганизмом у людей, поражая людей с ослабленной иммунной системой, и становится все более важной как больничная ( нозокомиальная ) инфекция. В то время как другие виды рода Acinetobacter часто обнаруживаются в образцах почвы (что приводит к распространенному заблуждению, что A. baumannii также является почвенным организмом), она почти исключительно изолирована из больничной среды. [3] Хотя иногда ее обнаруживают в образцах почвы и воды окружающей среды, [4] ее естественная среда обитания до сих пор неизвестна. [ необходима ссылка ]

Бактерии этого рода лишены жгутиков , но демонстрируют подергивающуюся или роящуюся подвижность, вероятно, опосредованную пилями типа IV . Подвижность A. baumannii может также быть обусловлена ​​выделением экзополисахарида , создающего пленку из высокомолекулярных сахарных цепей позади бактерии для продвижения вперед. [5] Клинические микробиологи обычно отличают членов рода Acinetobacter от других Moraxellaceae , выполняя оксидазный тест , поскольку Acinetobacter spp. являются единственными членами Moraxellaceae, у которых отсутствуют цитохром c-оксидазы . [6]

A. baumannii является частью комплекса ACB ( A. baumannii , A. calcoaceticus и геномный вид Acinetobacter 13TU). Трудно определить конкретные виды членов комплекса ACB, и они включают в себя наиболее клинически значимые члены рода. [7] [8] A. baumannii также был идентифицирован как патоген ESKAPE ( Enterococcus faecium , Staphylococcus aureus , Klebsiella pneumoniae , Acinetobacter baumannii , Pseudomonas aeruginosa и виды Enterobacter ), группа патогенов с высоким уровнем устойчивости к антибиотикам , которые ответственны за большинство внутрибольничных инфекций. [9]

В разговорной речи A. baumannii называют « иракским бактерием » из-за его, казалось бы, внезапного появления в военных лечебных учреждениях во время войны в Ираке . [10] Он продолжает оставаться проблемой для ветеранов и солдат, служивших в Ираке и Афганистане. A. baumannii с множественной лекарственной устойчивостью распространился в гражданских больницах отчасти из-за транспортировки инфицированных солдат через несколько медицинских учреждений. [5] Во время пандемии COVID-19 в медицинских публикациях неоднократно сообщалось о коинфекции A. baumannii , вторичной по отношению к инфекциям SARS-CoV-2 . [11]

ОмпА

Адгезия может быть критическим фактором вирулентности для бактерий. Способность прикрепляться к клеткам-хозяевам позволяет бактериям взаимодействовать с ними различными способами, будь то посредством системы секреции типа III или просто удерживаясь против преобладающего движения жидкостей. Было показано, что внешний мембранный белок A (OmpA) участвует в прикреплении A. baumannii к эпителиальным клеткам. Это позволяет бактериям проникать в клетки через механизм молнии. [12] Было также показано, что белок локализуется в митохондриях эпителиальных клеток. [13] Прикрепление OmpA к митохондриям вызывает его, что приводит к набуханию митохондрий. Это высвобождает цитохром c , который вызывает образование апоптосомы . Это приводит к апоптозу клетки. [14]

Устойчивость к антибиотикам

Механизмы устойчивости к антибиотикам можно разделить на три группы. Во-первых, устойчивость может быть достигнута путем снижения проницаемости мембраны или увеличения оттока антибиотика и, таким образом, предотвращения доступа к цели. Во-вторых, бактерии могут защищать мишень антибиотика посредством генетической мутации или посттрансляционной модификации , и, наконец, антибиотики могут быть напрямую инактивированы путем гидролиза или модификации. Одним из наиболее важных видов оружия в арсенале Acinetobacter является его впечатляющая генетическая пластичность, способствующая быстрым генетическим мутациям и перестройкам, а также интеграции чужеродных детерминант, переносимых мобильными генетическими элементами . Из них последовательности вставки считаются одной из ключевых сил, формирующих бактериальные геномы и, в конечном счете, эволюцию. [11]

Острова сопротивления АбаР

Острова патогенности , относительно распространенные генетические структуры у бактериальных патогенов, состоят из двух или более смежных генов, которые повышают вирулентность патогена . Они могут содержать гены, кодирующие токсины , коагулирующие кровь или, как в этом случае, позволяющие бактериям противостоять антибиотикам. Острова устойчивости типа AbaR типичны для лекарственно-устойчивых A. baumannii , и в данном штамме могут присутствовать различные вариации. Каждый состоит из транспозонной основы размером около 16,3 Кб, которая облегчает горизонтальный перенос генов . Это делает горизонтальный перенос генов этого и подобных островов патогенности более вероятным, поскольку, когда генетический материал поглощается новой бактерией, транспозоны позволяют острову патогенности интегрироваться в геном нового микроорганизма. В этом случае это дает новому микроорганизму потенциал противостоять определенным антибиотикам. Гены устойчивости к антибиотикам обычно переносятся между грамотрицательными бактериями через плазмиды посредством конъюгации, что ускоряет появление новых устойчивых штаммов. AbaR содержат несколько генов устойчивости к антибиотикам, все фланкированные последовательностями вставки . Существует несколько генов устойчивости, циркулирующих вдоль A. baumannii , которые могут быть сгруппированы в группы репликонов и могут быть переданы от широко резистентного к лекарственным препаратам Acinetobacter baumannii (XDR-AB) и New Delhi Metallo-beta-lactamase-1 -producing Acinetobacter baumannii (NDM-AB) к экологическим изолятам Acinetobacter spp. Эксперименты по конъюгации показали, что гены blaOXA-23 , blaPER-1 и aphA6 могут быть успешно переданы между клиническими и экологическими изолятами через плазмидную группу GR6 или интегроны класса 1 посредством конъюгации in vitro. [15] В сотрудничестве с некоторыми другими генами они обеспечивают устойчивость к аминогликозидам , аминоциклитолам , тетрациклину и хлорамфениколу . [16] [17]

Эффлюксные насосы

Эффлюксные насосы — это белковые машины, которые используют энергию для выкачивания антибиотиков и других небольших молекул, которые попадают в бактериальную цитоплазму и периплазматическое пространство из клетки. Постоянно выкачивая антибиотики из клетки, бактерии могут увеличить концентрацию данного антибиотика, необходимую для их уничтожения или подавления их роста, когда цель антибиотика находится внутри бактерии. Известно, что у A. baumannii есть два основных эффлюксных насоса, которые снижают его восприимчивость к противомикробным препаратам. Первый, AdeB, как было показано, отвечает за устойчивость к аминогликозидам. [18] Второй, AdeDE, отвечает за отток широкого спектра субстратов, включая тетрациклин, хлорамфеникол и различные карбапенемы. [19] Многие другие эффлюксные насосы были вовлечены в резистентные штаммы A. baumannii . [11]

Малая РНК

Бактериальные малые РНК являются некодирующими РНК, которые регулируют различные клеточные процессы. Три sRNA, AbsR11, AbsR25 и AbsR28, были экспериментально подтверждены в штамме MTCC 1425 (ATCC15308), который является ( мультирезистентным ) штаммом, демонстрирующим устойчивость к 12 антибиотикам. AbsR25 sRNA может играть роль в регуляции эффлюксного насоса и устойчивости к лекарствам. [20]

Бета-лактамаза

Было показано, что A. baumannii производит по крайней мере одну бета-лактамазу , которая является ферментом, ответственным за расщепление четырехатомного лактамного кольца, типичного для бета-лактамных антибиотиков . Бета-лактамные антибиотики структурно связаны с пенициллином , который ингибирует синтез клеточной стенки бактерий . Расщепление лактамного кольца делает эти антибиотики безвредными для бактерий. Было обнаружено, что A. baumannii экспрессирует бета-лактамазы, известные как цефалоспориназы, полученные из Acinetobacter (ADC), которые являются бета-лактамазами класса C. [21] Кроме того, бета-лактамаза OXA -51, бета-лактамаза класса D, была обнаружена у A. baumannii , которая, как было обнаружено, окружена последовательностями вставки, что позволяет предположить, что она была приобретена путем горизонтального переноса генов . [22]

Образование биопленки

A. baumannii был отмечен за его очевидную способность выживать на искусственных поверхностях в течение длительного периода времени, что позволяет ему сохраняться в больничной среде. Считается, что это связано с его способностью образовывать биопленки . [23] Для многих бактерий, образующих биопленки, этот процесс опосредован жгутиками. Однако для A. baumannii этот процесс, по-видимому, опосредован пилями. Кроме того, было показано, что нарушение предполагаемых шаперонов пилей и генов usher csuC и csuE подавляет образование биопленки. [24] Было показано, что образование биопленок изменяет метаболизм микроорганизмов внутри биопленки, следовательно, снижая их чувствительность к антибиотикам. Это может быть связано с тем, что в глубине биопленки доступно меньше питательных веществ. Более медленный метаболизм может помешать бактериям поглощать антибиотик или выполнять жизненно важную функцию достаточно быстро, чтобы определенные антибиотики оказали воздействие. Они также обеспечивают физический барьер против более крупных молекул и могут предотвратить высыхание бактерий. [4] [25] В целом, образование биопленки до сих пор связывалось с BfmRS TCS ( двухкомпонентная система ), регулирующей пили Csu, экспрессией Csu, регулируемой GacSA TCS, биопленочно-ассоциированными белками BapAb, синтезом экзополисахарида поли-β-1,6-N-ацетилглюкозамина PNAG, ацил-гомосериновых лактонов через рецептор AbaR и аутоиндукторной синтазой AbaI. Более того, инактивация оперона adeRS отрицательно влияет на образование биопленки и вызывает снижение экспрессии AdeABC. Нарушение abaF показало увеличение восприимчивости к фосфомицину и снижение образования биопленки и вирулентности, что предполагает важную роль этого насоса. [11]

Образование биопленки включает прикрепление клеток, фундаментальный процесс, обычно запускаемый метаболитами окружающей среды. A. baumannii способен использовать ванильную кислоту в качестве единственного источника углерода, как и его близкий родственник A. baylyi . Этот метаболический путь регулируется транскрипционным репрессором VanR. Когда ванильная кислота попадает в клетку через порины VanP и VanK, она связывается с регулятором VanR, который обычно связан с промоторами P vanABKP и P csu . Это связывание позволяет подавлять промоторов P vanABKP и P csu , что приводит к повышенной экспрессии поринов VanP и VanK в клеточной мембране и повышенной экспрессии пилей Csu. Повышенная экспрессия пилей Csu приводит к высокому фенотипу образования биопленки у A. baumannii . [26]

Признаки и симптомы инфекции

A. baumannii — это условно-патогенный микроорганизм с целым рядом различных заболеваний, каждое из которых имеет свои собственные симптомы. Некоторые возможные типы инфекций A. baumannii включают: [ необходима цитата ]

Симптомы инфекций, вызванных A. baumannii, часто неотличимы от других оппортунистических инфекций, вызванных другими оппортунистическими бактериями, включая Klebsiella pneumoniae и Streptococcus pneumoniae . [ необходима ссылка ]

Симптомы инфекций A. baumannii, в свою очередь, варьируются от лихорадки и озноба, сыпи, спутанности сознания и/или измененных психических состояний, боли или жжения при мочеиспускании, сильных позывов к частому мочеиспусканию, чувствительности к яркому свету, тошноты (с рвотой или без нее), мышечных и грудных болей, проблем с дыханием и кашля (с желтой, зеленой или кровавой слизью или без нее). [27] В некоторых случаях A. baumannii может не проявлять никакой инфекции или симптомов, как при колонизации открытой раны или места трахеостомии. [28]

Уход

Если инфекции вызваны изолятами Acinetobacter, восприимчивыми к антибиотикам, может быть несколько терапевтических вариантов, включая цефалоспорин широкого спектра действия ( цефтазидим или цефепим ), комбинированный ингибитор бета-лактама/бета-лактамазы (т. е. тот, который включает сульбактам ) или карбапенем (например, имипенем или меропенем). Поскольку большинство инфекций в настоящее время устойчивы к нескольким препаратам, для успешного лечения необходимо определить, какие восприимчивости имеет конкретный штамм. Традиционно инфекции лечили имипенемом или меропенемом , но был отмечен устойчивый рост числа устойчивых к карбапенемам A. baumannii . [29] Следовательно, методы лечения часто прибегают к полимиксинам , в частности, колистину , хотя тетрациклины показали себя многообещающими при МЛУ A. baumannii . [30] [31] Колистин считается препаратом последней надежды, поскольку он часто вызывает повреждение почек, среди других побочных эффектов. [32] Методы профилактики в больницах направлены на более тщательное мытье рук и более тщательные процедуры стерилизации. [33] Недавно инфекция A. baumannii была вылечена с помощью фаговой терапии . [ 34] Фаги — это вирусы, которые атакуют бактерии, [35] и также, как было показано, повторно сенсибилизируют A. baumannii к антибиотикам, к которым он обычно устойчив. [36]

Травматические повреждения, например, от самодельных взрывных устройств, оставляют большие открытые площади, загрязненные мусором, которые уязвимы для заражения A. baumannii .
Логистика транспортировки раненых солдат приводит к тому, что пациенты посещают несколько учреждений, где они могут заразиться A. baumannii .

Ученые Массачусетского технологического института, Института Брода Гарварда и CSAIL Массачусетского технологического института обнаружили соединение под названием галицин, которое с помощью глубокого обучения может эффективно убивать A. baumannii . Соединение представляет собой перепрофилированный препарат . [37] [38] Кандидат на лекарство абауцин обладает узкоспектральной эффективностью. [ необходима цитата ] Зосурабалпин убивает A. baumannii, эффективен в животных моделях и в настоящее время проходит I фазу клинических испытаний. [39] [40]

Встречаемость среди ветеранов, получивших ранения в Ираке и Афганистане

Американские и другие западные солдаты в Ираке и Афганистане подвергались риску травматических повреждений из-за стрельбы и самодельных взрывных устройств . Ранее считалось, что заражение происходит из-за заражения A. baumannii во время ранения. Последующие исследования показали, что хотя A. baumannii может быть нечасто изолирован от естественной среды, заражение, скорее всего, было нозокомиальным, вероятно, из-за способности A. baumannii сохраняться на искусственных поверхностях в течение длительного времени, и нескольких объектов, которым подвергались раненые солдаты во время процесса эвакуации раненых. Раненых солдат сначала доставляли в учреждения уровня I, где их стабилизировали. В зависимости от тяжести ранения солдат затем могли переводить в учреждение уровня II, которое состоит из передовой хирургической бригады, для дополнительной стабилизации. В зависимости от логистики местности раненых солдат могли переводить между этими учреждениями несколько раз, прежде чем, наконец, доставить в крупную больницу в зоне боевых действий (уровень III). Обычно через 1–3 дня, когда состояние пациентов стабилизировалось, их перевозили по воздуху в региональное учреждение (уровень IV) для дополнительного лечения. Для солдат, служивших в Ираке или Афганистане, это был, как правило, региональный медицинский центр Ландштуля в Германии. Наконец, раненых солдат переводили в больницы в их родной стране для реабилитации и дополнительного лечения. [41] Это повторное воздействие множества различных медицинских сред, по-видимому, является причиной того, что инфекции A. baumannii становятся все более распространенными. Мультирезистентный A. baumannii является основным фактором, осложняющим лечение и реабилитацию раненых солдат и приводящим к дополнительным смертельным случаям. [7] [42] [43]

Заболеваемость в больницах

Будучи отнесенными к оппортунистической инфекции, инфекции A. baumannii широко распространены в больничных условиях. A. baumannii представляет очень небольшой риск для здоровых людей; [44] однако, факторы, которые увеличивают риск заражения, включают:

A. baumannii может передаваться через прямой контакт с поверхностями, предметами и кожей зараженных людей. [27]

Импорт A. baumannii и последующее присутствие в больницах хорошо документировано. [45] A. baumannii обычно попадает в больницу от колонизированного пациента. Благодаря своей способности выживать на искусственных поверхностях и противостоять высыханию, он может оставаться и, возможно, заражать новых пациентов в течение некоторого времени. Предполагается, что рост baumannii благоприятен в больничных условиях из-за постоянного использования антибиотиков пациентами в больнице. [46] Acinetobacter может распространяться при контакте от человека к человеку или при контакте с загрязненными поверхностями. [47] Acinetobacter может проникать через открытые раны, катетеры и дыхательные трубки. [48] В исследовании европейских отделений интенсивной терапии в 2009 году было обнаружено, что A. baumannii является причиной 19,1% случаев пневмонии, связанной с вентилятором. [49]

Ссылки

  1. ^ Парте, AC "Acinetobacter". LPSN .
  2. ^ Линь, Мин-Фэн; Лан, Чунг-Ю (2014). «Устойчивость к антимикробным препаратам у Acinetobacter baumannii: от скамьи до постели больного». Всемирный журнал клинических случаев . 2 (12): 787–814. doi : 10.12998/wjcc.v2.i12.787 . PMC 4266826. PMID  25516853 . 
  3. ^ Antunes, Luísa CS; Visca, Paolo; Towner, Kevin J. (август 2014 г.). " Acinetobacter baumannii : эволюция глобального патогена ". Патогены и заболевания . 71 (3): 292–301. doi :10.1111/2049-632X.12125. PMID  24376225. S2CID  30201194.
  4. ^ ab Yeom, Jinki; Shin, Ji-Hyun; Yang, Ji-Young; Kim, Jungmin; Hwang, Geum-Sook; Bundy, Jacob Guy (6 марта 2013 г.). "1H NMR-Based Metabolite Profiling of Planktonic and Biofilm Cells in Acinetobacter baumannii 1656-2". PLOS ONE . ​​8 (3): e57730. Bibcode :2013PLoSO...857730Y. doi : 10.1371/journal.pone.0057730 . PMC 3590295 . PMID  23483923. 
  5. ^ ab McQueary, Christin N.; Kirkup, Benjamin C.; Si, Yuanzheng; Barlow, Miriam; Actis, Luis A.; Craft, David W.; Zurawski, Daniel V. (30 июня 2012 г.). «Внеклеточный стресс и липополисахарид модулируют поверхностно-ассоциированную подвижность Acinetobacter baumannii». Журнал микробиологии . 50 (3): 434–443. doi :10.1007/s12275-012-1555-1. PMID  22752907. S2CID  18294862.
  6. ^ Garrity, G., ред. (2000). "Pts. A & B: The Proteobacteria". Bergey's Manual of Systematic Bacteriology . Том 2 (2-е изд.). Нью-Йорк: Springer. стр. 454. ISBN 978-0-387-95040-2.
  7. ^ ab O'Shea, MK (май 2012 г.). «Acinetobacter в современной войне». Международный журнал антимикробных агентов . 39 (5): 363–75. doi :10.1016/j.ijantimicag.2012.01.018. PMID  22459899.
  8. ^ Gerner-Smidt, P (октябрь 1992 г.). «Риботипирование комплекса Acinetobacter calcoaceticus-Acinetobacter baumannii». Журнал клинической микробиологии . 30 (10): 2680–5. doi :10.1128/JCM.30.10.2680-2685.1992. PMC 270498. PMID  1383266 . 
  9. ^ Райс, Л. Б. (15 апреля 2008 г.). «Федеральное финансирование изучения устойчивости к противомикробным препаратам у нозокомиальных патогенов: нет ESKAPE». Журнал инфекционных заболеваний . 197 (8): 1079–81. doi : 10.1086/533452 . PMID  18419525.
  10. ^ Драммонд, Кэти (24.05.2010). «Пентагон уничтожает супербактерии: сопротивление бесполезно». Wired.com . Condé Nast . Получено 8 апреля 2013 г.
  11. ^ abcd Кириакидис, И; Василиу, Э; Пана, ЗД; Трагианнидис, А (2021). «Механизмы устойчивости к антибиотикам Acinetobacter baumannii». Патогены . 10 (373): 373. doi : 10.3390/pathogens10030373 . PMC 8003822. PMID  33808905 . 
  12. ^ Чой, Чул Хи; Ли, Джун Сик; Ли, Ю Чул; Пак, Тэ Ин; Ли, Дже Чул (2008). «Acinetobacter baumannii проникает в эпителиальные клетки, а белок внешней мембраны А опосредует взаимодействие с эпителиальными клетками». BMC Microbiology . 8 (1): 216. doi : 10.1186/1471-2180-8-216 . PMC 2615016 . PMID  19068136. 
  13. ^ Ли, Джун Сик; Чой, Чул Хи; Ким, Чжун Ук; Ли, Дже Чул (23 июня 2010 г.). « Протеин внешней мембраны Acinetobacter baumannii a индуцирует гибель дендритных клеток посредством митохондриального нацеливания». Журнал микробиологии . 48 (3): 387–392. doi :10.1007/s12275-010-0155-1. PMID  20571958. S2CID  33040805.
  14. ^ Howard, Aoife; O'Donoghue, Michael; Feeney, Audrey; Sleator, Roy D. (май 2012 г.). "Acinetobacter baumannii: новый оппортунистический патоген". Virulence . 3 (3): 243–250. doi :10.4161/viru.19700. ISSN  2150-5594. PMC 3442836 . PMID  22546906. 
  15. ^ Leungtongkam, Udomluk; Thummeepak, Rapee; Tasanapak, Kannipa; Sitthisak, Sutthirat (2018). «Приобретение и передача генов устойчивости к антибиотикам в сочетании с конъюгативной плазмидой или интегронами класса 1 Acinetobacter baumannii». PLOS ONE . 13 (12): e0208468. Bibcode : 2018PLoSO..1308468L. doi : 10.1371/journal.pone.0208468 . PMC 6283642. PMID  30521623 . 
  16. ^ Šeputienė, Vaida; Povilonis, Justas; Sužiedėlienė, Edita (апрель 2012 г.). «Новые варианты островов устойчивости AbaR с общим остовом в изолятах Acinetobacter baumannii европейского клона II». Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 56 (4): 1969–1973. doi :10.1128/AAC.05678-11. PMC 3318354. PMID  22290980 . 
  17. ^ Пост, В.; Уайт, ПА; Холл, РМ (7 апреля 2010 г.). «Эволюция геномных островов резистентности типа AbaR у множественно антибиотикоустойчивых Acinetobacter baumannii». Журнал антимикробной химиотерапии . 65 (6): 1162–1170. doi : 10.1093/jac/dkq095 . PMID  20375036.
  18. ^ Magnet, S; Courvalin, P; Lambert, T (декабрь 2001 г.). «Эффлюксный насос типа резистентности-клубенькования-деления клеток, участвующий в резистентности к аминогликозидам в штамме Acinetobacter baumannii BM4454». Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 45 (12): 3375–80. doi :10.1128/aac.45.12.3375-3380.2001. PMC 90840 . PMID  11709311. 
  19. ^ Чау, С.Л.; Чу, И.В.; Хуанг, Э.Т. (октябрь 2004 г.). «Новая система оттока резистентности-клубенькования-деления клеток AdeDE в геномной ДНК группы 3 Acinetobacter». Антимикробные агенты и химиотерапия . 48 (10): 4054–5. doi :10.1128/aac.48.10.4054-4055.2004. PMC 521926. PMID  15388479 . 
  20. ^ Шарма, Раджникант; Арья, Санкалп; Патил, Суприя Дипак; Шарма, Атин; Джейн, Прадип Кумар; Навани, Навин Кумар; Патания, Ранджана (2014-01-01). "Идентификация новых регуляторных малых РНК в Acinetobacter baumannii". PLOS ONE . 9 (4): e93833. Bibcode : 2014PLoSO...993833S. doi : 10.1371/journal.pone.0093833 . ISSN  1932-6203. PMC 3976366. PMID  24705412 . 
  21. ^ Перишон, Бруно; Гуссар, Сильви; Валевски, Виолен; Кризова, Ленка; Серкейра, Густаво; Мерфи, Шерил; Фельдгарден, Майкл; Вортман, Дженнифер; Клермон, Доминик; Немек, Александр; Курвалин, Патрис (февраль 2014 г.). «Идентификация 50 β-лактамаз класса D и 65 цефалоспориназ, полученных из Acinetobacter, в Acinetobacter spp». Антимикробные агенты и химиотерапия . 58 (2): 936–949. doi :10.1128/AAC.01261-13. PMC 3910822. PMID  24277043. 
  22. ^ Хиггинс, ПГ; Перес-Лларена, ФДж; Зандер, Э; Фернандес, А; Боу, Г; Сейферт, Х (25 февраля 2013 г.). «OXA-235, новая бета-лактамаза класса D, участвующая в устойчивости к карбапенемам у Acinetobacter baumannii». Антимикробные агенты и химиотерапия . 57 (5): 2121–6. doi :10.1128/AAC.02413-12. PMC 3632948. PMID  23439638 . 
  23. ^ Эспинал, П; Марти, С; Вила, Дж (январь 2012 г.). «Влияние образования биопленки на выживаемость Acinetobacter baumannii на сухих поверхностях». Журнал госпитальной инфекции . 80 (1): 56–60. doi : 10.1016/j.jhin.2011.08.013 . PMID  21975219.
  24. ^ Томарас, AP; Дорси, CW; Эдельманн, RE; Актис, LA (декабрь 2003 г.). «Прикрепление к абиотическим поверхностям и образование биопленки на них с помощью Acinetobacter baumannii: участие новой системы сборки пилей шаперона-ашера». Микробиология . 149 (Pt 12): 3473–84. doi : 10.1099/mic.0.26541-0 . PMID  14663080.
  25. ^ Worthington, RJ; Richards, JJ; Melander, C (7 октября 2012 г.). «Маломолекулярный контроль бактериальных биопленок». Organic & Biomolecular Chemistry . 10 (37): 7457–74. doi :10.1039/c2ob25835h. PMC 3431441 . PMID  22733439. 
  26. ^ Brychcy, Merlin; Nguyen, Brian; Tierney, Guillermo Antunez; Casula, Pranav; Kokodynski, Alexis; Godoy, Veronica G. (2024-02-03). "Метаболит ванильной кислоты регулирует поверхностное прикрепление Acinetobacter baumannii". Молекулярная микробиология . doi : 10.1111/mmi.15234 . ISSN  0950-382X. PMID  38308563.
  27. ^ ab "Что такое Acinetobacter Baumannii?". Everyday Health . 18 июня 2015 г. Получено 18 апреля 2017 г.
  28. ^ "Acinetobacter". Центры по контролю и профилактике заболеваний . 6 ноября 2019 г. Получено 2023-03-09 .
  29. ^ Su, CH; Wang, JT; Hsiung, CA ; Chien, LJ; et al. (2012). «Увеличение числа инфекций Acinetobacter baumannii, устойчивых к карбапенемам, в больницах интенсивной терапии на Тайване: связь с применением противомикробных препаратов в больницах». PLOS One . 7 (5): e37788. Bibcode : 2012PLoSO...737788S. doi : 10.1371 /journal.pone.0037788 . PMC 3357347. PMID  22629456. 
  30. ^ Аббо, А; Навон-Венеция, С; Хаммер-Мунц, О; Кричали, Т; и др. (январь 2005 г.). «Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью». Новые инфекционные заболевания . 11 (1): 22–9. дои : 10.3201/eid1101.040001. ПМЦ 3294361 . ПМИД  15705318. 
  31. ^ Фалагас, Мэтью Э.; Вардакас, Константинос З.; Капаскелис, Анастасиос; Триаридес, Николаос А.; Руссос, Николаос С. (май 2015 г.). «Тетрациклины для лечения инфекций Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью». Международный журнал противомикробных агентов . 45 (5): 455–460. doi :10.1016/j.ijantimicag.2014.12.031. ISSN  1872-7913. PMID  25801348.
  32. ^ Spapen, H; Jacobs, R; Van Gorp, V; Troubleyn, J; et al. (25 мая 2011 г.). «Почечные и неврологические побочные эффекты колистина у пациентов в критическом состоянии». Annals of Intensive Care . 1 (1): 14. doi : 10.1186/2110-5820-1-14 . PMC 3224475. PMID  21906345 . 
  33. ^ "Acinetobacter in Healthcare Settings". CDC . Получено 8 апреля 2013 г.
  34. ^ "Он умирал. Антибиотики не помогали. Тогда врачи попробовали забытое лечение". Mother Jones . Получено 2018-05-17 .
  35. ^ Альтамирано, Фернандо Л. Гордильо; Барр, Джереми Дж. (20 марта 2019 г.). «Фаговая терапия в эпоху после антибиотиков». Обзоры клинической микробиологии . 32 (2). doi :10.1128/CMR.00066-18. PMC 6431132. PMID  30651225 . 
  36. ^ Гордилло Альтамирано, Фернандо; Форсайт, Джон Х.; Патва, Рузин; Костулиас, Ксения; Трим, Майкл; Субеди, Динеш; Арчер, Стюарт К.; Моррис, Фэй К.; Оливейра, Коди; Килти, Луиза; Корнеев, Денис; О'Брайан, Мойра К.; Литгоу, Тревор Дж.; Пелег, Антон Й.; Барр, Джереми Дж. (февраль 2021 г.). «Устойчивые к бактериофагам Acinetobacter baumannii повторно сенсибилизированы к антимикробным препаратам» (PDF) . Nature Microbiology . 6 (2): 157–161. doi :10.1038/s41564-020-00830-7. PMID  33432151. S2CID  231584777.
  37. ^ Рэй, Тирнан (13 марта 2020 г.). «Глубокое обучение Массачусетского технологического института нашло антибиотик для микроба, который ничто другое не могло убить». ZDNet .
  38. ^ Стоукс, Джонатан М.; Янг, Кевин; Свонсон, Кайл; Джин, Венгонг; Кубильос-Руис, Андрес; Донгия, Нина М.; Макнейр, Крейг Р.; Френч, Шон; Карфрэ, Линдси А.; Блум-Акерман, Зохар; Тран, Виктория М.; Чиаппино-Пепе, Ануш; Бадран, Ахмед Х.; Эндрюс, Ян В.; Чори, Эмма Дж.; Черч, Джордж М.; Браун, Эрик Д.; Яаккола, Томми С.; Барзилай, Регина; Коллинз, Джеймс Дж. (20 февраля 2020 г.). «Подход к открытию антибиотиков с использованием глубокого обучения». Cell . 180 (4): 688–702.e13. doi : 10.1016/j.cell.2020.01.021 . PMC 8349178. PMID  32084340 . 
  39. ^ Зампалони, Клаудия; Маттеи, Патрицио; Блейхер, Конрад; Винтер, Лотта; Тяте, Клаудия; Бухер, Кристиан; Адам, Жан-Мишель; Аланин, Александр; Амрейн, Курт Э.; Байдин, Вадим; Бениоссек, Кристоф; Биссанц, Катерина; Бесс, Франциска; Кантрилл, Карина; Клерфей, Томас (январь 2024 г.). «Новый класс антибиотиков, нацеленный на переносчик липополисахаридов». Природа . 625 (7995): 566–571. Бибкод : 2024Natur.625..566Z. дои : 10.1038/s41586-023-06873-0. ISSN  1476-4687. PMC 10794144. PMID  38172634 . 
  40. ^ Пахил, Каранбир С.; Гилман, Морган СА; Байдин, Вадим; Клерфей, Томас; Маттей, Патрицио; Бениосек, Кристоф; Дей, Фабиан; Мури, Дитер; Баттиг, Ремо; Лобритц, Майкл; Брэдли, Кеннет; Круз, Эндрю К.; Кане, Дэниел (январь 2024 г.). «Новый антибиотик захватывает липополисахарид в своем межмембранном транспортере». Nature . 625 (7995): 572–577. Bibcode :2024Natur.625..572P. doi :10.1038/s41586-023-06799-7. ISSN  1476-4687. PMC 10794137 . PMID  38172635. 
  41. ^ "Army Medical Logistics" (PDF) . FM 4-02.1 . Соединенные Штаты Америки. Архивировано из оригинала (PDF) 2013-03-23 ​​. Получено 8 апреля 2013 г. .
  42. ^ Meghoo, Colin A.; Dennis, James W.; Tuman, Caroline; Fang, Raymond (май 2012 г.). «Диагностика и лечение эвакуированных пострадавших с сосудистыми повреждениями шеи, полученными в результате взрывов, связанных с боевыми действиями». Journal of Vascular Surgery . 55 (5): 1329–1337. doi : 10.1016/j.jvs.2011.11.125 . PMID  22325667.
  43. ^ Мюррей, Клинтон К. (март 2008 г.). «Эпидемиология инфекций, связанных с боевыми ранениями в Ираке и Афганистане». Журнал травмы: травмы, инфекции и интенсивная терапия . 64 (Приложение): S232–S238. doi :10.1097/TA.0b013e318163c3f5. PMID  18316967.
  44. ^ "Acinetobacter in Healthcare Settings". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Министерство здравоохранения и социальных служб США . Получено 18 апреля 2017 г.
  45. ^ Джонс, Анна; Морган, Дилис; Уолш, Аманда; Тертон, Джейн; Ливермор, Дэвид; Питт, Тайрон; Грин, Энди; Джилл, Мартин; Мортибой, Дебора (июнь 2006 г.). «Импорт инфекций Acinetobacter spp с множественной лекарственной устойчивостью и жертвами из Ирака». The Lancet Infectious Diseases . 6 (6): 317–318. doi :10.1016/S1473-3099(06)70471-6. PMID  16728314.
  46. ^ Dijkshoorn, Lenie; Nemec, Alexandr; Seifert, Harald (декабрь 2007 г.). «Растущая угроза в больницах: устойчивый к лекарственным препаратам Acinetobacter baumannii». Nature Reviews Microbiology . 5 (12): 939–951. doi : 10.1038/nrmicro1789 . PMID  18007677. S2CID  3446152.
  47. ^ "Acinetobacter in Healthcare Settings - HAI - CDC". www.cdc.gov . Получено 2 апреля 2018 г. .
  48. ^ «Многорезистентный Acinetobacter baumannii (MDRAB)». Регион Западной части Тихого океана ВОЗ, WPRO | Регион Западной части Тихого океана ВОЗ, 1 ноября 2010 г., www.wpro.who.int/mediacentre/factsheets/fs_20101102/en/.
  49. ^ Куленти, Деспойна; Лиссабон, Тьяго; Брун-Бюиссон, Кристиан; Крюгер, Вольфганг; Макор, Антонио; Соле-Виолан, Хорди; Диас, Эмили; Топели, Арзу; ДеВаэле, Ян; Карнейро, Антонио; Мартин-Лочес, Игнасио; Армаганидис, Апостол; Релло, Хорди; Исследовательская группа EU-VAP/CAP (август 2009 г.). «Спектр практики диагностики внутрибольничных пневмоний у пациентов, нуждающихся в искусственной вентиляции легких в европейских отделениях интенсивной терапии». Медицина критических состояний . 37 (8): 2360–2369. doi : 10.1097/CCM.0b013e3181a037ac. PMID  19531951. S2CID  205537662.
  50. ^ Ng, J.; Gosbell, IB; Kelly, JA; Boyle, MJ; Ferguson, JK (6 сентября 2006 г.). «Лечение мультирезистентных инфекций центральной нервной системы Acinetobacter baumannii с помощью интравентрикулярного или интратекального колистина: серия случаев и обзор литературы». Журнал антимикробной химиотерапии . 58 (5): 1078–1081. doi : 10.1093/jac/dkl347 . PMID  16916866.
  51. ^ Фарругия, Дэниел Н.; Элбурн, Лиам Д.Х.; Хассан, Карл А.; Эйкелькамп, Барт А.; Тету, Саша Г.; Браун, Мелисса Х.; Шах, Бхумика С.; Пелег, Антон Ю.; Маббутт, Бриджит К.; Паульсен, Ян Т.; де Креси-Лагард, Валери (19 марта 2013 г.). «Полный геном и феномен приобретенного в сообществе Acinetobacter baumannii». PLOS ONE . 8 (3): e58628. Bibcode : 2013PLoSO...858628F. doi : 10.1371/journal.pone.0058628 . PMC 3602452. PMID  23527001 . 
  52. ^ Вернек, Дж. С.; Пикао, Колорадо; Карвальес, КГ; Кардосо, Япония; Гейлс, AC (3 декабря 2010 г.). «Acinetobacter baumannii, продуцирующая OXA-72, в Бразилии: отчет о случае». Журнал антимикробной химиотерапии . 66 (2): 452–454. дои : 10.1093/jac/dkq462 . ПМИД  21131320.
  53. ^ Мартинс, Н.; Мартинс, И.С.; Фрейтас, Западная Вирджиния; Матос, Дж.А.; Магальяйнс, ACG; Жиран, VBC; Диас, RCS; Соуза, TC; Пеллегрино, ФЛПК; Коста, LD; Боаскевиск, ЧР; Нуэр, ЮАР; Райли, LW; Санторо-Лопес, Г.; Морейра, Б.М. (июнь 2012 г.). «Тяжелая инфекция у реципиента трансплантата легких, вызванная передающейся донором устойчивой к карбапенему Acinetobacter baumannii». Трансплантационные инфекционные заболевания . 14 (3): 316–320. дои : 10.1111/j.1399-3062.2011.00701.x. ПМК 3307813 . ПМИД  22168176. 
  54. ^ Суперти, Сильвана Варгас; Мартинс, Даниэла де Соуза; Кайран, Хулиана; Соарес, Фабиана да Силва; Прохнов, Таиса; Заваски, Александр Прен (апрель 2009 г.). «Признаки эволюции устойчивости к карбапенемам через гетерорезистентность как промежуточную стадию у Acinetobacter baumannii после введения карбапенема». Revista do Instituto de Tropical Medicina de São Paulo . 51 (2): 111–113. дои : 10.1590/s0036-46652009000200010 . PMID  19390741. S2CID  21076295.
  55. ^ Gionco, B.; Pelayo, JS; Venancio, EJ; Cayo, R.; Gales, AC; Carrara-Marroni, FE (26 июня 2012 г.). «Обнаружение OXA-231, нового варианта blaOXA-143, у Acinetobacter baumannii из Бразилии: отчет о случае». Журнал антимикробной химиотерапии . 67 (10): 2531–2532. doi :10.1093/jac/dks223. PMID  22736746.
  56. ^ Чжао, WS; Лю, GY; Ми, ZH; Чжан, F. (март 2011 г.). «Сосуществование blaOXA-23 с armA и новой мутацией gyrA в изоляте Acinetobacter baumannii с панрезистентностью из крови пациента с гематологическим заболеванием в Китае». Журнал госпитальных инфекций . 77 (3): 278–279. doi :10.1016/j.jhin.2010.11.006. PMID  21281989.
  57. ^ Сяо, SC; Чжу, SH; Ся, ZF; Ма, B; Чэн, DS (ноябрь 2009 г.). «Успешное лечение критического ожогового пациента с упорной гипергликемией и септическим шоком, вызванным штаммами с пан-лекарственной устойчивостью». Medical Science Monitor . 15 (11): CS163-5. PMID  19865060.
  58. ^ Wu, Yu-Chin; Hsieh, Te-Chun; Sun, Shung-Shung; Wang, Chih-Hsiu; Yen, Kuo-Yang; Lin, Yu-Yi; Kao, Chia-Hung (ноябрь 2009 г.). «Неожиданное облаковидное поражение при сцинтиграфии с галлием-67: обнаружение подкожного абсцесса под кожей с нормальным внешним видом у коматозного пациента в отделении интенсивной терапии». Американский журнал медицинских наук . 338 (5): 388. doi :10.1097/MAJ.0b013e3181a6dd36. PMID  19770790.
  59. ^ Дуань, Сяоцзюнь; Ян, Лю; Ся, Пэйюань (26 августа 2009 г.). «Септический артрит колена, вызванный устойчивым к антибиотикам Acinetobacter baumannii у пациента с подагрой: редкий случай». Архивы ортопедической и травматологической хирургии . 130 (3): 381–384. doi :10.1007/s00402-009-0958-x. PMID  19707778. S2CID  37311301.
  60. ^ Вагнер, Дж. А.; Ненофф, П; Хэндрик, Вт; Реннер, Р.; Саймон, Дж; Трейдлер, Р. (февраль 2011 г.). «Некротический фасциит, вызванный Acinetobacter baumannii  : описание случая». Дер Хаутарцт; Zeitschrift für Dermatologie, Venerologie, und Verwandte Gebiete (на немецком языке). 62 (2): 128–30. дои : 10.1007/s00105-010-1962-3. ПМИД  20835812.
  61. ^ Айвазова, В.; Кайнер, Ф.; Фризе, К.; Милонас, И. (январь 2010 г.). «Инфекция Acinetobacter baumannii во время беременности и в послеродовом периоде». Архивы гинекологии и акушерства . 281 (1): 171–4. doi : 10.1007/s00404-009-1107-z . PMID  19462176. S2CID  23112180.
  62. ^ Шульте, Б.; Гёрке, К.; Вайрих, П.; Грёбнер, С.; Барс, К.; Вольц, К.; Аутенрит, ИБ; Боргманн, С. (декабрь 2005 г.). «Клональное распространение меропенем-устойчивых штаммов Acinetobacter baumannii в больницах Средиземноморского региона и передача в Юго-Западную Германию». Журнал госпитальных инфекций . 61 (4): 356–7. doi :10.1016/j.jhin.2005.05.009. PMID  16213625.
  63. ^ Пипарсания, С.; Раджпут, Н.; Бхатамбаре, Г. (сентябрь–октябрь 2012 г.). «Внутрижелудочковый полимиксин В для лечения неонатального менинговентрикулита, вызванного мультирезистентным Acinetobacter baumannii — отчет о клиническом случае и обзор литературы». Турецкий журнал педиатрии . 54 (5): 548–54. PMID  23427525.
  64. ^ John, TM; Jacob, CN; Ittycheria, CC; George, AM; Jacob, AG; Subramaniyam, S; Puthiyaveettil, J; Jayaprakash, R (март 2012 г.). «Синдром активации макрофагов после сепсиса, вызванного Acinetobacter baumannii». Международный журнал инфекционных заболеваний . 16 (3): e223–4. doi : 10.1016/j.ijid.2011.12.002 . PMID  22285540.
  65. ^ Шарма, А.; Шариф, М.; Тукрал, С.С.; Шах, А. (октябрь 2005 г.). «Хроническая внебольничная пневмония, вызванная Acinetobacter, которая медленно реагировала на рифампицин в противотуберкулезном режиме». Журнал инфекций . 51 (3): e149–52. doi :10.1016/j.jinf.2004.12.003. PMID  16230195.
  66. ^ Jeong, HL; Yeom, JS; Park, JS; Seo, JH; Park, ES; Lim, JY; Park, CH; Woo, HO; Youn, HS (июль–август 2011 г.). « Выделение Acinetobacter baumannii в спинномозговой жидкости у новорожденных с лихорадкой». Турецкий журнал педиатрии . 53 (4): 445–7. PMID  21980849.
  67. ^ Хонг, КБ; О, HS; Сонг, JS; Лим, JH; Канг, DK; Сон, IS; Парк, JD; Ким, EC; Ли, HJ; Чой, EH (июль 2012 г.). «Исследование и контроль вспышки инфекции Acinetobacter baumannii , устойчивой к имипенему , в педиатрическом отделении интенсивной терапии». Журнал детских инфекционных заболеваний . 31 (7): 685–90. doi :10.1097/inf.0b013e318256f3e6. PMID  22466324. S2CID  1078450.
  68. ^ Ли, YK; Ким, JK; О, SE; Ли, J; Но, JW (декабрь 2009 г.). «Успешная терапия антибиотиками-замками у пациентов с рефрактерным перитонитом». Клиническая нефрология . 72 (6): 488–91. doi :10.5414/cnp72488. PMID  19954727.
  69. ^ Ли, SY; Ли, JW; Jeong, DC; Chung, SY; Chung, DS; Kang, JH (август 2008 г.). «Многорезистентный менингит, вызванный Acinetobacter, у 3-летнего мальчика, лечившегося внутривенным колистином». Pediatrics International . 50 (4): 584–5. doi :10.1111/j.1442-200x.2008.02677.x. PMID  18937759. S2CID  42715424.
  70. ^ Адамс, Д.; Йи, Л.; Риммер, Дж. А.; Уильямс, Р.; Мартин, Х.; Овингтон, К. (февраль 2011 г.). «Исследование и лечение вспышки A. baumannii в отделении интенсивной терапии». British Journal of Nursing . 20 (3): 140, 142, 144–7. doi :10.12968/bjon.2011.20.3.140. PMID  21378633.
  71. ^ Пенкавел, ТД; Сингх-Рейнджер, Г; Кринион, Дж. Н. (май 2006 г.). «Консервативное лечение ранней инфекции аортального трансплантата, вызванной Acinetobacter baumanii ». Annals of Vascular Surgery . 20 (3): 415–7. doi :10.1007/s10016-006-9030-2. PMID  16602028. S2CID  38699601.
  72. ^ Густен, WM; Хансен, Э.А.; Кунья, бакалавр наук (январь – февраль 2002 г.). « Ацинетобактерный псевдоменингит Баумании ». Сердце и легкие . 31 (1): 76–8. дои : 10.1067/mhl.2002.120258. ПМИД  11805753.
  73. ^ Фицпатрик, MA; Эстерли, JS; Постельник, MJ; Саттон, SH (июль–август 2012 г.). «Успешное лечение перитонита, вызванного Acinetobacter baumannii, с помощью внутрибрюшинного введения полимиксина B и ампициллина-сульбактама». Annals of Pharmacotherapy . 46 (7–8): e17. doi :10.1345/aph.1r086. PMC 8454916. PMID 22811349.  S2CID 20744216  . 
  74. ^ Patel, JA; Pacheco, SM; Postelnick, M; Sutton, S (15 августа 2011 г.). «Пролонгированная тройная терапия при персистирующем мультирезистентном вентрикулите Acinetobacter baumannii ». American Journal of Health-System Pharmacy . 68 (16): 1527–31. doi :10.2146/ajhp100234. PMID  21817084.
  75. ^ Салливан, DR; Шилдс, J; Нецер, G (июнь 2010 г.). «Смертельный случай некротизирующего фасциита, вызванного множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii». The American Surgeon . 76 (6): 651–3. doi : 10.1177/000313481007600636 . PMID  20583528. S2CID  41059355.