Юкстагломерулярный аппарат (также известный как юкстагломерулярный комплекс ) представляет собой структуру в почке , которая регулирует функцию каждого нефрона , функциональных единиц почки. Юкстагломерулярный аппарат получил свое название потому, что он находится рядом (юкста- [1] ) с клубочком .
Юкстагломерулярный аппарат состоит из трех типов клеток:
Юкстагломерулярный аппарат — часть нефрона почки , расположенная рядом с клубочком . Он находится между афферентной артериолой и толстым восходящим коленом петли Генле (дистальным прямым канальцем) того же нефрона. Это расположение имеет решающее значение для его функции по регуляции почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации . [2] [3]
Ренин вырабатывается юкстагломерулярными клетками , также известными как гранулярные клетки. Эти клетки подобны эпителию и располагаются в средней оболочке афферентных артериол при их входе в клубочки. [4] Юкстагломерулярные клетки секретируют ренин в ответ на:
Экстрагломерулярные мезангиальные клетки расположены в месте соединения приносящих и выносящих артериол. Эти клетки обладают сократительным свойством, сходным с гладкими мышцами сосудов, и, таким образом, играют роль в «регулировании СКФ», изменяя диаметр сосудов. Ренин также содержится в этих клетках. [4]
В месте входа приносящих артериол в клубочек, а выносящей артериолы из него каналец нефрона соприкасается с артериолами клубочка , из которого он возник. В этом месте, в стенке последней части дистального прямого канальца, находится модифицированная область канальцевого эпителия, называемая плотным пятном . (Рис. 5 в Kumaran and Hanukoglu, 2020) [5] Клетки плотного пятна реагируют на изменения. уровень хлорида натрия в дистальных канальцах нефрона через петлю тубулогломерулярной обратной связи (TGF). В толстом восходящем отделе петли Генле дистальный извитой каналец начинается сразу за плотным пятном. [2] [3]
Обнаружение в плотном пятне повышенного содержания хлорида натрия, что приводит к снижению СКФ, основано на концепции пуринергической передачи сигналов . [6] [7] Увеличение концентрации соли вызывает несколько клеточных сигналов (например, высвобождение аденозина ), что приводит к сужению соседней афферентной артериолы. При этом уменьшается количество крови, поступающей из афферентных артериол в капилляры клубочка, и, следовательно, уменьшается количество жидкости, поступающей из капилляров клубочка в пространство Боумена (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) ).
Когда происходит снижение концентрации натрия, меньше натрия реабсорбируется в клетках плотного пятна. Клетки увеличивают выработку оксида азота и простагландинов , которые расширяют сосуды афферентных артериол и увеличивают высвобождение ренина.
См. также: Механизм TGF .
Избыточная секреция ренина юкстагломерулярными клетками может привести к избыточной активности ренин-ангиотензиновой системы, гипертензии и увеличению объема крови . Это не поддается обычному лечению эссенциальной гипертонии , а именно медикаментозному лечению и изменению образа жизни.
Одной из причин этого может быть повышенная выработка ренина из-за сужения почечной артерии или юкстагломерулярной клеточной опухоли , продуцирующей ренин. Это приведет к вторичному гиперальдостеронизму , который вызовет гипертонию, высокий уровень натрия в крови , низкий уровень калия в крови и метаболический алкалоз. [ нужна цитата ]