Простагландин E 2 ( ПГЕ 2 ), также известный как динопростон , является естественным простагландином с окситоциновыми свойствами, который используется в качестве лекарства. [2] [3] [4] Динопростон используется при родовой индукции , кровотечении после родов , прерывании беременности и у новорожденных для поддержания артериального протока открытым. [2] [5] У младенцев он используется у тех, у кого врожденные пороки сердца, до тех пор, пока не будет проведена операция. [5] Он также используется для лечения гестационной трофобластической болезни . [4] Его можно использовать во влагалище или путем инъекции в вену . [2] [6]
Синтез PGE 2 в организме начинается с активации арахидоновой кислоты (AA) ферментом фосфолипазой A 2 . После активации AA окисляется ферментами циклооксигеназы (COX) с образованием эндопероксидов простагландина. В частности, простагландин G 2 (PGG 2 ) модифицируется пероксидазной частью фермента COX с образованием простагландина H 2 (PGH 2 ), который затем преобразуется в PGE 2 . [7] [8]
Распространенные побочные эффекты ПГЕ 2 включают тошноту, рвоту, диарею, лихорадку и чрезмерное сокращение матки . [2] У младенцев может наблюдаться замедленное дыхание и низкое кровяное давление . [5] Следует соблюдать осторожность у людей с астмой или глаукомой , и препарат не рекомендуется тем, у кого ранее было кесарево сечение . [9] Он работает путем связывания и активации рецептора простагландина E 2 , что приводит к открытию и размягчению шейки матки и расширению кровеносных сосудов . [2] [5]
Простагландин E 2 был впервые синтезирован в 1970 году и одобрен для медицинского применения FDA в США в 1977 году . [5] [2] Он входит в список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [10] Простагландин E 2 действует так же, как простагландин E 1 , на младенцев. [5]
Динопростон оказывает важное воздействие на роды, вызывая размягчение шейки матки и сокращение матки, а также стимулирует остеобласты к высвобождению факторов, которые стимулируют резорбцию костей остеокластами . [11]
Природные простагландины, включая ПГЕ 1 и ПГЕ 2 , играют важную роль в структуре и функционировании артериального протока у плодов и новорожденных. [12] Они позволяют артериальному протоку оставаться открытым, обеспечивая необходимую связь между легочной артерией и нисходящей аортой, что позволяет крови обходить недоразвитые легкие плода и транспортироваться к плаценте для оксигенации. [12] Артериальный проток обычно начинает закрываться после рождения из-за увеличения метаболизма ПГЕ 2 , но у новорожденных с врожденным пороком сердца простагландины могут использоваться для поддержания артериального протока открытым дольше, чем обычно, для поддержания здорового уровня насыщения крови кислородом. [7] [12] Хотя ПГЕ 1 чаще используется в этой ситуации, сообщалось о применении перорального ПГЕ 2 для лечения врожденных пороков сердца, зависящих от протока, у новорожденных с целью отсрочить хирургическое лечение до тех пор, пока не вырастут легочные артерии. [13] Кроме того, в другом отчете ПГЕ 2 использовался для расширения артериального протока у новорожденных с различными сердечно-сосудистыми дефектами, чтобы обеспечить лучшую перфузию легких и почек. [14] С другой стороны, постпартальный синтез ПГЕ 2 у новорожденных считается одной из причин открытого артериального протока . [15]
Аэрозольная форма ПГЕ 2 действует как бронходилататор, но ее применение в этой ситуации ограничено тем фактом, что она также вызывает кашель. [7]
ПГЕ 2 , подобно ПГЕ 1 , действует как прямой вазодилататор, воздействуя на гладкие мышцы, вызывая расширение кровеносных сосудов. [7] Кроме того, ПГЕ 2 ингибирует агрегацию тромбоцитов. [7]
PGE 2 также подавляет сигнализацию и пролиферацию рецепторов Т-клеток и может играть роль в разрешении воспаления. [7] [16] Кроме того, PGE 2 ограничивает иммунный ответ, предотвращая дифференциацию В-лимфоцитов и их способность представлять антигены. [7]
Простагландин E 2 (PGE 2 ) имеет множество функций в центральной нервной системе и периферической нервной системе . Когда PGE 2 взаимодействует с рецепторами EP 3 , он повышает температуру тела, что приводит к лихорадке. [7] PGE 2 также является преобладающим простаноидом, который способствует воспалению посредством усиления отека и инфильтрации лейкоцитов из-за повышенной проницаемости сосудов (что обеспечивает больший приток крови в воспаленную область тела) при воздействии на рецепторы EP 2. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) блокирует активность ЦОГ-2 , что приводит к снижению продукции ПГЕ 2. НПВП, блокирующие ЦОГ-2 и снижающие продукцию ПГЕ 2, устраняют лихорадку и воспаление. [7] [17]
Кроме того, PGE 2, действующий на рецепторы EP 1 и EP 4 , является компонентом ощущения боли через воспалительную ноцицепцию . [18] Когда PGE 2 связывается с рецепторами EP 1 и EP 4 , увеличение возбудимости через катионные каналы, а также ингибирование гиперполяризующих калиевых (K+) каналов , увеличивают возбудимость мембраны. В результате это заставляет периферические нервные окончания сообщать о болевых стимулах. [7]
Как упоминалось ранее, простагландин E 2 (PGE 2 ) способствует воспалению, когда связан с рецепторами EP 2. С точки зрения иммунитета, простагландины обладают способностью регулировать функцию лимфоцитов . PGE 2 влияет на образование Т-лимфоцитов , регулируя апоптоз незрелых тимоцитов . Кроме того, он может подавлять иммунный ответ, ингибируя формирование В-лимфоцитов в секретирующие антитела плазматические клетки. Когда этот процесс подавляется, это вызывает снижение гуморального ответа антител из-за снижения выработки антител. PGE 2 также играет роль в ингибировании функции цитотоксических Т-клеток , делении клеток Т-лимфоцитов и развитии лимфоцитов TH1. [7] [19]
В ответ на физиологический и психологический стресс простагландин E 2 (PGE 2 ) участвует в нескольких воспалительных и иммунных путях. Будучи одним из самых распространенных простагландинов в организме, PGE 2 участвует почти во всех типичных маркерах воспаления, таких как покраснение, отек и боль. [20] Он регулирует эти реакции посредством связывания с рецепторами простагландина E 2 G-сопряженного белка (EP 1 , EP 2 , EP 3 и EP 4 ). Активация этих различных рецепторов EP зависит от типа запускающих стрессовых стимулов и приводит к соответствующей реакции на стресс. Активация EP 1 через PGE 2 приводит к подавлению импульсивного поведения в ответ на психологический стресс. PGE 2 участвует в регуляции ухудшения памяти, вызванного болезнью, посредством активации EP 2 . Активация PGE 2 EP 3 приводит к регуляции лихорадки, вызванной болезнью. EP 4 функционально схож с EP 2 , а также, как показали исследования, играет роль в гипотермии и анорексии. [21] В дополнение к воспалительным эффектам, было показано, что PGE 2 также оказывает противовоспалительное действие из-за его различного действия на различные рецепторы. [20]
Простагландин E 2 (PGE 2 ) играет важную роль в регуляции тонуса гладких мышц сосудов. Это вазодилататор, вырабатываемый эндотелиальными клетками . Он способствует вазодилатации гладких мышц за счет повышения активности циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) для снижения внутриклеточного уровня кальция через рецепторы IP и EP 4. [7] Наоборот, PGE 2 также может вызывать вазоконстрикцию за счет активации рецепторов EP 1 и EP 3 , что активирует путь Ca2+ и снижает активность цАМФ. [22]
В желудочно-кишечном тракте PGE 2 активирует гладкие мышцы, вызывая сокращения продольных мышц при воздействии на рецепторы EP 3. Напротив, воздействие PGE 2 на гладкие мышцы дыхательных путей приводит к расслаблению. [23]
Простагландин E 2 (PGE 2 ), наряду с другими простагландинами, синтезируется в корковом и мозговом веществе почек. Роль почечного COX-2 -производного PGE 2 в почках заключается в поддержании почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) посредством локализованной вазодилатации. Простаноиды , производные COX-2, работают над увеличением мозгового кровотока, а также ингибируют реабсорбцию натрия в почечных канальцах. PGE 2 также помогает почкам контролировать системное артериальное давление, изменяя экскрецию воды и натрия. Кроме того, также считается, что он активирует EP 4 или EP 2 для увеличения высвобождения ренина , что приводит к повышению СКФ и удержанию натрия для повышения системного артериального давления в организме. [7]
В условиях родов и родоразрешения созревание шейки матки (также известное как сглаживание шейки матки ) является естественным процессом, который происходит перед родами, в ходе которого шейка матки становится мягче, тоньше и расширяется, что позволяет плоду пройти через шейку матки. [3] Зрелая шейка матки благоприятна перед индукцией родов , что является обычной акушерской практикой и увеличивает шансы на успешную индукцию. [24] Иногда требуются фармакологические методы для индукции созревания шейки матки, которое не происходит естественным образом. [25] Естественное созревание шейки матки опосредуется простагландинами, поэтому распространенным фармакологическим методом является использование внешних простагландинов, таких как ПГЕ2 или динопростон. [3] Результаты систематического обзора и метаанализа литературы показали, что амбулаторное созревание шейки матки с помощью динопростона или однобаллонных катетеров не увеличивает риск кесарева сечения. [26] [27]
Простагландин E 2 (PGE 2 ) обеспечивает созревание и размягчение шейки матки, стимулируя сокращения матки, а также напрямую воздействуя на коллагеназу, присутствующую в шейке матки, для ее размягчения. [7] В настоящее время существуют две формулы аналога PGE 2, доступные для использования при созревании шейки матки: Prepidil, вагинальный гель, и Cervidil, вагинальная вставка. [24] PGE 2 похож на окситоцин с точки зрения успешной индукции родов и времени от индукции до родов. [7]
ПГЕ 2 является распространенным фармакологическим методом прерывания беременности, особенно во втором триместре или при несостоявшемся аборте, который представляет собой выкидыш, при котором плод не эвакуировал матку. [7] [28] [29] Однако ПГЕ 2 не является фетоцидным и вызывает аборт только путем стимуляции сокращений матки. [4] Рекомендуется вводить 20 мг вагинальных свечей динопростона каждые три-пять часов для эвакуации матки. [7] [4] Аборт должен произойти в течение 24 часов после начала приема динопростона; если этого не происходит, динопростон больше не следует давать, и потребуются другие вмешательства, такие как расширение и выскабливание . [7] [4]
Распространенным побочным эффектом простагландина E 2 является его воздействие на гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта, что приводит к тошноте, рвоте и диарее. Другие побочные эффекты включают головную боль, дрожь и озноб. [4] Суппозиторная форма простагландина E 2 связана с усилением тяжести этих симптомов. Лихорадка также является распространенным побочным эффектом при использовании простагландина E 2. Введение простагландина E 2 следует прекратить, если у человека возникают побочные эффекты, такие как лихорадка. [4]
Было показано, что формы вставки и геля оказывают минимальное желудочно-кишечное воздействие, но больше связаны с повышенной стимуляцией матки, а также с дистрессом плода. [4] Гиперстимуляция матки эффективно лечится прекращением использования простагландина E2 . [ 4] Другие параметры мониторинга включают устойчивые сокращения матки и дистресс плода. [4] У младенцев может наблюдаться замедленное дыхание и низкое кровяное давление . [5] Следует соблюдать осторожность у людей с астмой или глаукомой , и это не рекомендуется тем, у кого ранее было кесарево сечение . [9]
Простагландин E 2 (PGE 2 ) связывается с рецепторами, сопряженными с G-белком (GPCR) EP 1 , EP 2 , EP 3 и EP 4 , вызывая различные нисходящие эффекты, вызывающие прямые сокращения в миометрии. [4] Кроме того, PGE 2 ингибирует абсорбцию Na+ в толстом восходящем колене (TAL) петли Генле и опосредованный ADH транспорт воды в собирательных трубочках. В результате, блокирование синтеза PGE 2 НПВП может ограничить эффективность петлевых диуретиков . [4]
Простагландин E 2 (ПГЕ 2 ) должен вводиться только врачом или под его непосредственным наблюдением, и необходимо проводить тщательный мониторинг. [4] ПГЕ 2 выпускается во многих лекарственных формах с различными фармакокинетическими свойствами. Например, ПГЕ 2 может выпускаться в форме геля, который требует шестичасового дозирования, или в виде пессария с динопростоном медленного высвобождения, который не требует повторного введения и может быть удален при необходимости. [30] В проекте по улучшению качества, реализованном в Великобритании, переход с геля с простагландином на пессарий с динопростоном медленного высвобождения смог снизить частоту кесарева сечения у женщин, перенесших индукцию родов в родильном доме. [30]
Для вагинальной вставки (торговая марка Cervidil) производитель рекомендует хранить лекарство в замороженном виде до использования, поскольку его не нужно нагревать до комнатной температуры. [31] После того, как упаковка открыта, можно использовать водорастворимую смазку для введения лекарства, пальцем поместив устройство во влагалище и расположив его поперечно в заднем своде влагалища. [31] Человек, получающий препарат, должен оставаться в положении лежа в течение двух часов после завершения введения вставки. [31] Производитель также рекомендует подождать 30 минут после извлечения вставки, прежде чем начинать введение окситоцина. [31]
Вагинальный гель (торговая марка Prostin E2, Канада) вводится через предварительно заполненный шприц, а лекарство помещается в задний свод влагалища. После введения люди должны оставаться в лежачем положении не менее 30 минут после того, как они получили лекарство. [32]
Противопоказания к приему лекарств — любые причины не использовать препарат. Простагландин E 2 (PGE 2 ) используется для стимуляции родов и не должен использоваться у людей, которым противопоказаны вагинальные или спонтанные роды. [25] PGE 2 не следует использовать у людей с аллергией на простагландины или любые компоненты в составе лекарств. [4] PGE 2 следует прекратить до введения других утеротоников, таких как окситоцин. [4]
Динопростон в виде вагинальных суппозиториев противопоказан женщинам с острым воспалительным заболеванием органов малого таза или активным заболеванием сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной или почечной систем. Осторожность требуется для людей с анамнезом злокачественных новообразований шейки матки, гипо- или гипертензии, анемии, эпилепсии, желтухи, астмы или легочных заболеваний. Формула суппозитория также не показана для эвакуации жизнеспособного плода. [4]
Эндоцервикальный гель противопоказан тем, у кого в анамнезе были кесарево сечение или крупная операция на матке, если плод находится в состоянии дистресса и роды не являются неминуемой необходимостью, если вагинальное кровотечение на протяжении всей беременности необъяснимо, если в анамнезе были сложные роды, если у кого-то несоответствие размеров таза и головы, если у кого-то было менее шести предыдущих доношенных детей с незатылочным предлежанием, если у кого-то гипер- или гипотонус матки. [4]
При избыточном введении простагландина E 2 (PGE 2 ) происходит гиперстимуляция матки, и немедленное прекращение приема препарата обычно приводит к разрешению токсических эффектов. [33] [4] Если симптомы сохраняются, можно использовать бета-адренергический препарат (например, тербуталин). [ необходима цитата ]
Существует множество различных форм дозировки ПГЕ2 . Фармакокинетические свойства различаются в зависимости от формы дозировки и не должны быть взаимозаменяемыми. Ошибка в приеме лекарств была указана в Институте безопасной практики приема лекарств, где вместо Цервидила использовался Простин E2. В больнице закончился Цервидил, который представляет собой эндоцервикальную вставку 10 мг, и поставщик решил использовать половину вагинального суппозитория Простин E2 20 мг. Цервидил доставляет лекарство с постоянной скоростью и может быть удален по мере необходимости, в то время как Простин E2 немедленно растворяется и не может быть удален. Эта ошибка привела к экстренному кесареву сечению, поскольку частота сердечных сокращений плода внезапно упала. [34]
Синтетический динопростон ПГЕ 2 имеет период полувыведения из плазмы приблизительно 2,5–5 минут после вагинального введения, при этом большинство метаболитов выводится с мочой. [7]
Шведский физиолог Ульф фон Эйлер и британский физиолог М. В. Голдблатт впервые независимо друг от друга открыли простагландины в 1935 году как факторы, содержащиеся в семенной жидкости человека. [35] Было отмечено, что простагландины обладают эффектом снижения артериального давления и регуляции гладких мышц. [36] Сам простагландин E 2 был идентифицирован в 1962 году шведским биохимиком Суне Бергстрёмом в семенной жидкости овец. [35] Структура простагландинов сохраняется у млекопитающих, но она также вырабатывается морскими организмами, что позволило провести больше исследований их биологической роли. [36] Было обнаружено, что простагландины являются продуктами арахидоновой кислоты, и благодаря возможности радиоактивной метки арахидоновой кислоты в начале 1960-х годов американский химик Э. Дж. Кори смог синтезировать простагландин E 2 в лаборатории в 1970 году. [36] Это достижение проложило путь для последующих исследований, которые помогли определить действия и реакцию простагландина E 2. Простагландин E 2 был одобрен для медицинского применения в Соединенных Штатах в 1977 году и включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [2] [10] Простагландин E 2 был одобрен FDA в 1977 году. [37]