stringtranslate.com

Простат-специфический антиген

Простат-специфический антиген ( ПСА ), также известный как гамма-семинопротеин или калликреин-3 ( КЛК3 ), антиген P-30, представляет собой гликопротеиновый фермент, кодируемый у людей геном KLK3 . ПСА является членом семейства пептидаз, связанных с калликреином , и секретируется эпителиальными клетками предстательной железы у мужчин и парауретральными железами у женщин. [5]

ПСА вырабатывается для эякулята , где он разжижает сперму в семенном сгустке и позволяет сперматозоидам свободно плавать. [6] Также считается, что он играет важную роль в растворении цервикальной слизи , что позволяет сперматозоидам проникнуть в матку . [7]

ПСА присутствует в небольших количествах в сыворотке мужчин со здоровой простатой, но часто повышается при наличии рака простаты или других заболеваний простаты. [8] ПСА не является уникальным индикатором рака простаты, но может также обнаруживать простатит или доброкачественную гиперплазию простаты . [9]

Медицинское диагностическое применение

рак простаты

Скрининг

Клинические практические рекомендации по скринингу рака простаты различаются и являются противоречивыми, отчасти из-за неопределенности относительно того, перевешивают ли преимущества скрининга в конечном итоге риски гипердиагностики и избыточного лечения. [10] В Соединенных Штатах Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) одобрило тест ПСА для ежегодного скрининга рака простаты у мужчин в возрасте 50 лет и старше. [ необходима медицинская цитата ] Пациент должен быть проинформирован о рисках и преимуществах теста ПСА до проведения теста. [ необходима медицинская цитата ]

В Соединенном Королевстве Национальная служба здравоохранения (NHS) по состоянию на 2018 год не обязывает и не рекомендует проводить тест на ПСА, но позволяет пациентам принимать решение на основе рекомендаций своего врача. [11] NHS не предлагает общий скрининг ПСА по аналогичным причинам. [12]

Уровни ПСА от 4 до 10  нг/мл (нанограмм на миллилитр) считаются подозрительными, и следует рассмотреть возможность подтверждения аномального ПСА повторным тестом. При наличии показаний выполняется биопсия простаты для получения образца ткани для гистопатологического анализа. [ необходима цитата ]

В то время как тестирование ПСА может помочь 1 из 1000 избежать смерти от рака простаты, 4–5 из 1000 умрут от рака простаты через 10 лет даже при скрининге. Это означает, что скрининг ПСА может снизить смертность от рака простаты до 25%. Ожидаемый вред включает беспокойство у 100–120 человек, получающих ложноположительные результаты, боль при биопсии и другие осложнения от биопсии для ложноположительных тестов. [ необходима медицинская цитата ]

Использование скрининговых тестов ПСА также является спорным из-за сомнительной точности теста. Скрининг может показывать аномальные результаты, даже если у мужчины нет рака (известный как ложноположительный результат ), или нормальные результаты, даже если у мужчины есть рак (известный как ложноотрицательный результат ). [13] Ложноположительные результаты теста могут вызвать смятение и беспокойство у мужчин и могут привести к ненужным биопсиям простаты , процедуре, которая вызывает риск боли, инфекции и кровотечения . Ложноотрицательные результаты могут дать мужчинам ложное чувство безопасности, хотя у них на самом деле может быть рак. [ необходима медицинская цитата ]

Из тех, у кого обнаружили рак простаты, чрезмерное лечение является обычным явлением, поскольку большинство случаев рака простаты, как ожидается, не вызовут никаких симптомов из-за низкой скорости роста опухоли простаты. Поэтому многие будут испытывать побочные эффекты лечения, например, из каждых 1000 мужчин, прошедших скрининг, у 29 будет эректильная дисфункция, у 18 разовьется недержание мочи, у двух будут серьезные сердечно-сосудистые осложнения, у одного разовьется тромбоэмболия легочной артерии или тромбоз глубоких вен, и у одного наступит периоперационная смерть. [ неудачная проверка ] Поскольку ожидаемый вред относительно риска смерти воспринимается пациентами как минимальный, мужчины, у которых обнаружили рак простаты, обычно (до 90% случаев) выбирают лечение. [14] [15] [16]

Стратификация и этапирование риска

Мужчины с раком простаты могут быть охарактеризованы как имеющие низкий, средний или высокий риск наличия/развития метастатического заболевания или смерти от рака простаты. Уровень ПСА является одной из трех переменных, на которых основана стратификация риска; другие - это степень рака простаты ( система оценки Глисона ) и стадия рака, основанная на физическом осмотре и исследованиях с помощью визуализации. Критерии D'Amico для каждой категории риска: [17]

Низкий риск: ПСА < 10, индекс Глисона ≤ 6 И клиническая стадия ≤ T2a
Средний риск: ПСА 10-20, индекс Глисона 7, ИЛИ клиническая стадия T2b/c
Высокий риск: ПСА > 20, индекс Глисона ≥ 8, ИЛИ клиническая стадия ≥ T3

Учитывая относительную простоту критериев Д'Амико 1998 года (выше), существуют или были предложены другие прогностические модели стратификации риска, основанные на математических вероятностных конструкциях, которые позволяют лучше согласовывать решения о лечении с особенностями заболевания. [18] Проводятся исследования по включению результатов многопараметрической МРТ- визуализации в номограммы , которые опираются на ПСА, степень по шкале Глисона и стадию опухоли. [19]

Мониторинг после лечения

Уровень ПСА периодически контролируется (например, каждые 6–36 месяцев) после лечения рака простаты – чаще у пациентов с высоким риском заболевания, реже у пациентов с низким риском заболевания. Если хирургическое лечение (например, радикальная простатэктомия) успешно удаляет всю ткань простаты (и рак простаты), ПСА становится неопределяемым в течение нескольких недель. Последующее повышение уровня ПСА выше 0,2  нг/мл [20] L [ оспариваетсяобсудить ] обычно рассматривается как доказательство рецидива рака простаты после радикальной простатэктомии; реже это может просто указывать на остаточную доброкачественную ткань простаты. [ необходима цитата ]

После лучевой терапии любого типа рака простаты некоторые уровни ПСА могут быть обнаружены, даже если лечение в конечном итоге оказывается успешным. Это затрудняет интерпретацию связи между уровнями ПСА и рецидивом/персистенцией рака простаты после лучевой терапии. Уровни ПСА могут продолжать снижаться в течение нескольких лет после лучевой терапии. Самый низкий уровень называется надиром ПСА. Последующее увеличение уровней ПСА на 2,0  нг/мл [ оспариваетсяобсудите ] выше надира является в настоящее время принятым определением рецидива рака простаты после лучевой терапии. [ необходима цитата ]

Рецидив рака простаты, обнаруженный по повышению уровня ПСА после излечивающего лечения, называется « биохимическим рецидивом ». Вероятность развития рецидива рака простаты после излечивающего лечения связана с предоперационными переменными, описанными в предыдущем разделе (уровень ПСА и степень/стадия рака). Рак с низким риском рецидивирует реже всего, но он также реже всего требует лечения изначально. [ необходима цитата ]

Простатит

Уровень ПСА повышается при инфекции/воспалении предстательной железы (простатите), часто значительно (> 100).

Судебно-медицинская идентификация спермы

PSA был впервые обнаружен исследователями, пытавшимися найти вещество в семенной жидкости, которое могло бы помочь в расследовании случаев изнасилования. [21] PSA используется для указания на наличие спермы в судебной серологии . [22] Уровень PSA в сперме взрослых мужчин намного превышает уровень, обнаруженный в других тканях; поэтому высокий уровень PSA, обнаруженный в образце, является показателем того, что сперма может присутствовать. Поскольку PSA является биомаркером , который экспрессируется независимо от сперматозоидов , он остается полезным для идентификации спермы от вазэктомированных и азооспермических мужчин. [23]

PSA также может быть обнаружен в низких концентрациях в других жидкостях организма, таких как моча и грудное молоко, тем самым устанавливая высокий минимальный порог интерпретации для исключения ложноположительных результатов и окончательного утверждения о наличии спермы. [24] В то время как традиционные тесты, такие как перекрестный электрофорез, имеют достаточно низкую чувствительность для обнаружения только семенного PSA, новые диагностические тесты, разработанные на основе клинических методов скрининга рака простаты , снизили порог обнаружения до 4  нг/мл. [25] Было показано, что этот уровень антигена присутствует в периферической крови мужчин с раком простаты и редко в образцах мочи и грудного молока женщин. [24]

Источники

ПСА вырабатывается в эпителиальных клетках простаты и может быть обнаружен в образцах биопсии или других гистологических образцах с помощью иммуногистохимии . Разрушение этого эпителия, например, при воспалении или доброкачественной гиперплазии предстательной железы , может привести к некоторой диффузии антигена в ткани вокруг эпителия и является причиной повышенного уровня ПСА в крови при этих состояниях. [26]

Что еще более важно, ПСА остается в клетках простаты после того, как они становятся злокачественными. Клетки рака простаты обычно имеют переменную или слабую окраску на ПСА из-за нарушения их нормального функционирования. Таким образом, отдельные клетки рака простаты вырабатывают меньше ПСА, чем здоровые клетки; повышенные уровни сыворотки у пациентов с раком простаты обусловлены значительно увеличенным количеством таких клеток, а не их индивидуальной активностью. Однако в большинстве случаев рака простаты клетки остаются положительными на антиген, который затем может быть использован для выявления метастазов . Однако, поскольку некоторые раковые опухоли простаты высокой степени злокачественности могут быть полностью отрицательными на ПСА, гистологический анализ для выявления таких случаев обычно использует ПСА в сочетании с другими антителами, такими как простатическая кислая фосфатаза и CD57 . [26]

Механизм действия

Физиологическая функция KLK3 заключается в растворении коагулюма, геля, захватывающего сперму, состоящего из семеногелинов и фибронектина . Его протеолитическое действие эффективно для разжижения коагулюма, чтобы сперма могла быть высвобождена. Активность PSA хорошо регулируется. В простате он присутствует в виде неактивной проформы, которая активируется посредством действия KLK2 , другой пептидазы, связанной с калликреином. В простате концентрации ионов цинка в 10 раз выше, чем в других жидкостях организма. Ионы цинка оказывают сильное ингибирующее действие на активность PSA и на активность KLK2, так что PSA полностью неактивен. [27]

Дальнейшая регуляция достигается посредством изменений pH. Хотя его активность увеличивается при более высоком pH, ингибирующее действие цинка также увеличивается. pH спермы слегка щелочной, а концентрация цинка высокая. При эякуляции сперма подвергается воздействию кислого pH влагалища из -за присутствия молочной кислоты . У фертильных пар окончательный pH влагалища после коитуса приближается к уровням 6-7, что хорошо совпадает с пониженным ингибированием цинком ПСА. При этих уровнях pH пониженная активность ПСА компенсируется снижением ингибирования цинком. Таким образом, коагулюм медленно разжижается, высвобождая сперму хорошо регулируемым образом. [ необходима цитата ]

Биохимия

Простат-специфический антиген (ПСА, также известный как калликреин III, семинин, семеногелаза, γ-семинопротеин и антиген P-30) — это 34- кДа гликопротеин, вырабатываемый почти исключительно предстательной железой . Это фермент сериновой протеазы ( EC 3.4.21.77) , ген которого расположен на 19-й хромосоме (19q13) у человека. [28]

История

Открытие простатического специфического антигена (ПСА) сопровождается противоречиями; поскольку ПСА присутствует в ткани предстательной железы и сперме, он был открыт независимо и получил разные названия, что еще больше усугубило противоречия. [29]

Флокс был первым, кто экспериментировал с антигенами в простате [30] , а 10 лет спустя Аблин сообщил о наличии преципитационных антигенов в простате. [31]

В 1971 году Мицуво Хара охарактеризовал уникальный белок в семенной жидкости, гамма-семинопротеин. В 1973 году Ли и Белинг выделили белок E1 из человеческой спермы в попытке найти новый метод достижения контроля фертильности. [32] [33]

В 1978 году Сенсэбо идентифицировал белок p30, специфичный для спермы, но доказал, что он похож на белок E1, и что источником является простата. [34] В 1979 году Ван очистил тканеспецифический антиген из простаты («антиген простаты»). [35]

Впервые количественное измерение ПСА в крови провел Папсидеро в 1980 году [36], а Стэми провел первоначальную работу по клиническому использованию ПСА в качестве маркера рака предстательной железы [29] .

Уровни в сыворотке

ПСА обычно присутствует в крови на очень низком уровне. Референтный диапазон менее 4  нг/мл для первого коммерческого теста ПСА, теста Hybritech Tandem-R PSA, выпущенного в феврале 1986 года, был основан на исследовании, которое показало, что 99% из 472 внешне здоровых мужчин имели общий уровень ПСА ниже 4  нг/мл. [37]

Повышенный уровень ПСА может указывать на наличие рака простаты. Однако рак простаты может также присутствовать при полном отсутствии повышенного уровня ПСА, в этом случае результат теста будет ложноотрицательным . [ 38]

Сообщалось, что ожирение снижает уровень ПСА в сыворотке. [39] Задержка раннего выявления может частично объяснить худшие результаты у мужчин с ожирением и ранним раком простаты. [40] После лечения более высокий ИМТ также коррелирует с более высоким риском рецидива. [41]

Уровень ПСА также может повышаться при простатите , раздражении, доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и недавней эякуляции, [42] [43] давая ложноположительный результат. В нескольких исследованиях [44] было показано , что пальцевое ректальное исследование (ПРИ) приводит к повышению уровня ПСА. Однако этот эффект клинически незначим, поскольку ПРИ вызывает наиболее существенное повышение у пациентов с уровнем ПСА, уже повышенным более 4,0 нг/мл. 

«Нормальные» референтные диапазоны для простатического специфического антигена увеличиваются с возрастом, как и обычные диапазоны при раке (согласно соответствующей таблице). [45] [46]

Скорость ПСА

Несмотря на более ранние результаты [47] , недавние исследования показывают, что скорость увеличения ПСА (например, >0,35  нг/мл/год, «скорость ПСА» [48] ) не является более специфичным маркером рака простаты, чем уровень ПСА в сыворотке. [49]

Однако скорость роста ПСА может иметь значение в прогнозе рака простаты. Мужчины с раком простаты, у которых уровень ПСА увеличился более чем на 2,0  нг на миллилитр в течение года до постановки диагноза рака простаты, имеют более высокий риск смерти от рака простаты, несмотря на проведение радикальной простатэктомии . [50] В исследовании 2008 года было обнаружено, что скорость ПСА (PSAV) более полезна, чем время удвоения ПСА (PSA DT), для выявления мужчин с опасным для жизни заболеванием до начала лечения. [51]

Мужчины, которые, как известно, подвержены риску рака простаты и которые решили построить график своих значений ПСА как функции времени (т. е. лет), могут выбрать полулогарифмический график . Экспоненциальный рост значений ПСА отображается в виде прямой линии [52] на полулогарифмическом графике, так что новое значение ПСА, значительно превышающее прямую линию, сигнализирует о переходе к новой и значительно более высокой скорости роста, [52] т. е. более высокой скорости ПСА.

Бесплатная социальная реклама

Риск рака простаты в двух возрастных группах на основе свободного ПСА в % от общего ПСА [53]

Большая часть ПСА в крови связана с белками сыворотки. Небольшое количество не связано с белками и называется «свободным ПСА». У мужчин с раком простаты отношение свободного (несвязанного) ПСА к общему ПСА снижено. Риск рака увеличивается, если отношение свободного к общему составляет менее 25%. (См. график) Чем ниже отношение, тем выше вероятность рака простаты. Измерение отношения свободного к общему ПСА, по-видимому, особенно перспективно для исключения ненужных биопсий у мужчин с уровнем ПСА от 4 до 10  нг/мл. [54] Однако как общий, так и свободный ПСА увеличиваются сразу после эякуляции, медленно возвращаясь к исходным уровням в течение 24 часов. [42]

Неактивный PSA

Тест на ПСА в 1994 году не смог дифференцировать рак простаты и доброкачественную гиперплазию простаты (ДГПЖ), а коммерческие наборы для анализа на ПСА не давали правильных значений ПСА. [55] Таким образом, с введением соотношения свободного и общего ПСА надежность теста повысилась. Измерение активности фермента может увеличить соотношение свободного и общего ПСА и еще больше повысить диагностическую ценность теста. [56] Было показано, что протеолитически активный ПСА обладает антиангиогенным эффектом [57] , а некоторые неактивные субформы могут быть связаны с раком простаты, как показало MAb 5D3D11, антитело, способное обнаруживать формы, обильно представленные в сыворотке больных раком. [58] Наличие неактивных проферментных форм ПСА является еще одним потенциальным индикатором заболевания. [59]

Комплексный ПСА

ПСА существует в сыворотке в свободной (несвязанной) форме и в комплексе с альфа-1-антихимотрипсином ; были проведены исследования, чтобы выяснить, являются ли измерения комплексного ПСА более специфичными и чувствительными биомаркерами рака предстательной железы, чем другие подходы. [60] [61]

ПСА в других биологических жидкостях и тканях

Термин «простат-специфический антиген» является неправильным : это антиген , но он не является специфическим для простаты. Хотя он присутствует в больших количествах в ткани простаты и семенной жидкости, он был обнаружен в других жидкостях и тканях организма. [24]

У женщин ПСА обнаруживается в женском эякуляте в концентрациях, примерно равных концентрациям в мужской сперме. [5] Помимо спермы и женского эякулята, самые высокие концентрации ПСА в биологических жидкостях обнаруживаются в грудном молоке и амниотической жидкости. Низкие концентрации ПСА были обнаружены в уретральных железах, эндометрии, нормальной ткани молочной железы и ткани слюнных желез. ПСА также обнаруживается в сыворотке женщин с раком молочной железы, легких или матки и у некоторых пациентов с раком почки. [62]

Образцы тканей можно окрашивать на наличие ПСА, чтобы определить происхождение злокачественных клеток, которые дали метастазы. [63]

Взаимодействия

Было показано, что простатический специфический антиген взаимодействует с ингибитором протеина C. [ 64] [65] Простатический специфический антиген взаимодействует и активирует сосудистые эндотелиальные факторы роста VEGF-C и VEGF-D , которые участвуют в ангиогенезе опухолей и в лимфатическом метастазировании опухолей. [66]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000142515 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000066513 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ ab Wimpissinger F, Stifter K, Grin W, Stackl W (сентябрь 2007 г.). «Повторный взгляд на женскую простату: перинеальное ультразвуковое исследование и биохимические исследования женского эякулята». Журнал сексуальной медицины . 4 (5): 1388–93, обсуждение 1393. doi :10.1111/j.1743-6109.2007.00542.x. PMID  17634056.
  6. ^ Balk SP, Ko YJ, Bubley GJ (январь 2003 г.). «Биология простат-специфического антигена». Журнал клинической онкологии . 21 (2): 383–391. doi :10.1200/JCO.2003.02.083. PMID  12525533.
  7. ^ Hellstrom WJG, ред. (1999). "Глава 8: Что такое простата и какова ее функция?". Справочник Американского общества андрологии . Сан-Франциско: Американское общество андрологии. ISBN 978-1-891276-02-6.
  8. ^ Catalona WJ, Richie JP, Ahmann FR, Hudson MA, Scardino PT, Flanigan RC и др. (май 1994 г.). «Сравнение пальцевого ректального исследования и сывороточного специфического антигена простаты при раннем выявлении рака простаты: результаты многоцентрового клинического исследования с участием 6630 мужчин». Журнал урологии . 151 (5): 1283–1290. doi :10.1016/S0022-5347(17)35233-3. PMID  7512659.
  9. ^ Velonas VM, Woo HH, dos Remedios CG, Assinder SJ (май 2013 г.). «Текущий статус биомаркеров рака простаты». International Journal of Molecular Sciences . 14 (6): 11034–11060. doi : 10.3390/ijms140611034 . PMC 3709717. PMID  23708103 . 
  10. ^ Gomella LG, Liu XS, Trabulsi EJ, Kelly WK, Myers R, Showalter T и др. (октябрь 2011 г.). «Скрининг рака простаты: текущие доказательства и противоречия в рекомендациях». Канадский журнал урологии . 18 (5): 5875–5883. PMID  22018148.
  11. ^ «Нужно ли мне пройти тест на ПСА?». NHS Choices . 27 февраля 2018 г. Архивировано из оригинала 28 февраля 2018 г.
  12. ^ "Рак простаты - Тестирование ПСА - Выбор NHS". Выбор NHS. 3 января 2015 г.
  13. ^ «Можно ли обнаружить рак простаты на ранней стадии?». www.cancer.org . Получено 17 января 2020 г.
  14. ^ "Разговор с пациентами о скрининге рака простаты" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 11 октября 2014 г. . Получено 2 июля 2012 г. .
  15. ^ Grossman DC, Curry SJ, Owens DK, Bibbins-Domingo K, Caughey AB, Davidson KW и др. (май 2018 г.). «Скрининг на рак простаты: Рекомендации целевой группы по профилактическим услугам США». JAMA . 319 (18): 1901–1913. doi : 10.1001/jama.2018.3710 . PMID  29801017.
  16. ^ Fenton JJ, Weyrich MS, Durbin S, Liu Y, Bang H, Melnikow J (май 2018 г.). «Скрининг рака простаты на основе специфического антигена: отчет о доказательствах и систематический обзор для целевой группы профилактических служб США». JAMA . 319 (18): 1914–1931. doi : 10.1001/jama.2018.3712 . PMID  29801018.
  17. ^ D'Amico AV, Whittington R, Malkowicz SB, Schultz D, Blank K, Broderick GA и др. (сентябрь 1998 г.). «Биохимический результат после радикальной простатэктомии, внешней лучевой терапии или интерстициальной лучевой терапии при клинически локализованном раке простаты». JAMA . 280 (11): 969–974. doi : 10.1001/jama.280.11.969 . PMID  9749478.
  18. ^ Rodrigues G, Warde P, Pickles T, Crook J, Brundage M, Souhami L, Lukka H (апрель 2012 г.). «Стратификация риска до лечения у пациентов с раком простаты: критический обзор». Журнал Канадской урологической ассоциации . 6 (2): 121–127. doi :10.5489/cuaj.11085. PMC 3328553. PMID 22511420  . [ мертвая ссылка ]
  19. ^ Sperling D. "mpMRI улучшает точность таблиц Партина и других номограмм". Sperling Prostate Center . Получено 31 марта 2016 г.
  20. ^ Freedland SJ, Sutter ME, Dorey F, Aronson WJ (февраль 2003 г.). «Определение идеальной точки отсечения для определения рецидива ПСА после радикальной простатэктомии. Простат-специфический антиген». Урология . 61 (2): 365–369. doi :10.1016/s0090-4295(02)02268-9. PMID  12597949.
  21. ^ Хара М., Инорре Т., Фукуяма Т. (1971). «Некоторые физико-химические характеристики гамма-семинопротеина, антигенного компонента, специфичного для семенной плазмы человека». Jpn J Legal Med . 25 : 322–324.
  22. ^ Gartside BO, Brewer KJ, Strong CL (апрель 2003 г.). «Оценка эффективности экстракции простат-специфического антигена (ПСА) из судебно-медицинских образцов с использованием полуколичественного мембранного теста Serateca PSA Semiquantitative». Forensic Science Communications . 5 (2). Архивировано из оригинала 9 апреля 2008 г. Получено 11 мая 2008 г.
  23. ^ Hochmeister MN, Budowle B, Rudin O, Gehrig C, Borer U, Thali M, Dirnhofer R (сентябрь 1999 г.). «Оценка мембранных тестов на простатический специфический антиген (ПСА) для судебно-медицинской идентификации семенной жидкости». Журнал судебно-медицинской экспертизы . 44 (5): 1057–1060. doi :10.1520/JFS12042J. PMID  10486959.
  24. ^ abc Laux DL, Custis SE. Судебно-медицинское обнаружение спермы III. Обнаружение ПСА с использованием мембранных тестов: вопросы чувствительности в отношении наличия ПСА в других жидкостях организма (PDF) (Отчет). Ассоциация судебных экспертов Среднего Запада. Архивировано из оригинала (PDF) 27 августа 2005 г. Получено 11 мая 2008 г.
  25. ^ Hochmeister MN, Budowle B, Rudin O, Gehrig C, Borer U, Thali M, Dirnhofer R (сентябрь 1999 г.). «Оценка мембранных тестов на простатический специфический антиген (ПСА) для судебно-медицинской идентификации семенной жидкости». Journal of Forensic Sciences . 44 (5): 1057–1060. doi :10.1520/JFS12042J. PMID  10486959. Архивировано из оригинала 24 октября 2004 г.
  26. ^ ab Leong AS, Cooper K, Leong FJ (2003). Руководство по диагностической цитологии (2-е изд.). Greenwich Medical Media, Ltd. стр. 79–80. ISBN 978-1-84110-100-2.
  27. ^ Hara M, Kimura H (май 1989). «Два простатоспецифических антигена, гамма-семинопротеин и бета-микросеминопротеин». Журнал лабораторной и клинической медицины . 113 (5): 541–548. PMID  2654306.
  28. ^ Lilja H (ноябрь 2003 г.). «Биология простат-специфического антигена». Урология . 62 (5 Suppl 1): 27–33. doi :10.1016/S0090-4295(03)00775-1. PMID  14607215.
  29. ^ ab Rao AR, Motiwala HG, Karim OM (январь 2008 г.). «Открытие простат-специфического антигена». BJU International . 101 (1): 5–10. doi :10.1111/j.1464-410X.2007.07138.x. PMID  17760888. S2CID  27307190.
  30. ^ Flocks RH, Boatman DL, Hawtrey CE (ноябрь 1972 г.). «Тканеспецифические изоантигены простаты у собак». Investigative Urology . 10 (3): 215–220. PMID  4629646.
  31. ^ Ablin RJ, Soanes WA, Gonder MJ (июль 1969). «Иммунологические исследования простаты. Обзор». International Surgery . 52 (1): 8–21. PMID  4977978.
  32. ^ Li TS, Beling CG (февраль 1973). «Выделение и характеристика двух специфических антигенов человеческой семенной плазмы». Fertility and Sterility . 24 (2): 134–144. doi :10.1016/S0015-0282(16)39496-1. PMID  4631694.
  33. ^ Li TS, Beling CG (октябрь 1974). «Влияние антител к двум специфическим антигенам семенной плазмы человека на сперму человека». Fertility and Sterility . 25 (10): 851–856. doi : 10.1016/S0015-0282(16)40691-6 . PMID  4213812.
  34. ^ Sensabaugh GF (январь 1978). «Выделение и характеристика специфичного для семенной жидкости белка из семенной плазмы человека: потенциальный новый маркер для идентификации семенной жидкости». Журнал судебной экспертизы . 23 (1): 106–115. doi :10.1520/JFS10659J. PMID  744956.
  35. ^ Wang MC, Valenzuela LA, Murphy GP, Chu TM (сентябрь 1979 г.). «Очистка человеческого простатического специфического антигена». Investigative Urology . 17 (2): 159–163. PMID  89106.
  36. ^ Курияма М., Ван М.С., Папсидеро Л.Д., Киллиан Ч.С., Шимано Т., Валенсуэла Л. и др. (декабрь 1980 г.). «Количественное определение простат-специфического антигена в сыворотке с помощью чувствительного иммуноферментного анализа». Cancer Research . 40 (12): 4658–4662. PMID  6159971.
  37. Джина К. (30 мая 2004 г.). «Это было медицинское евангелие, но это не было правдой». The New York Times . стр. 47.
    • Thompson IM, Pauler DK, Goodman PJ, Tangen CM, Lucia MS, Parnes HL и др. (май 2004 г.). «Распространенность рака простаты среди мужчин с уровнем простат-специфического антигена < или = 4,0 нг на миллилитр». The New England Journal of Medicine . 350 (22): 2239–2246. doi : 10.1056/NEJMoa031918 . PMID  15163773. S2CID  3747157.
    • Carter HB (май 2004 г.). «Рак простаты у мужчин с низким уровнем ПСА — должны ли мы его обнаружить?». The New England Journal of Medicine . 350 (22): 2292–2294. doi :10.1056/NEJMe048003. PMC  3474980. PMID  15163780 .
    • Myrtle JF, Klimley PG, Ivor L, Bruni JF (1986). "Клиническая полезность простатического специфического антигена (ПСА) при лечении рака простаты". Достижения в диагностике рака . Сан-Диего: Hybritech Inc.
    • Mytrle JF, Ivor L (1989). "Измерение простатспецифического антигена (ПСА) в сыворотке крови двухсайтовым иммунометрическим методом (Hybritech Tandem-R/Tandem-E PSA)". В Catalona WJ, Coffey DS, Karr JP (ред.). Клинические аспекты рака простаты. Оценка новых диагностических и лечебных процедур. Труды семинара рабочей группы по раку простаты Программы систем органов Национального института рака, состоявшегося 16–19 октября 1988 г. в Праутс-Нек, штат Мэн, США . Нью-Йорк: Elsevier. стр. 161–71. ISBN 978-0-444-01514-3.
    • Mytrle JF (1989). "Нормальные уровни простатспецифического антигена (ПСА)". В Catalona WJ, Coffey DS, Karr JP (ред.). Клинические аспекты рака простаты. Оценка новых диагностических и лечебных процедур. Труды семинара рабочей группы по раку простаты Программы систем органов Национального института рака, состоявшегося 16–19 октября 1988 г. в Праутс-Нек, штат Мэн, США . Нью-Йорк: Elsevier. стр. 183–9. ISBN 978-0-444-01514-3.
    • Catalona WJ, Smith DS, Ratliff TL, Dodds KM, Coplen DE, Yuan JJ и др. (апрель 1991 г.). «Измерение простат-специфического антигена в сыворотке как скрининговый тест на рак простаты». The New England Journal of Medicine . 324 (17): 1156–1161. doi : 10.1056/NEJM199104253241702 . PMID  1707140.
    • Catalona WJ, Richie JP, Ahmann FR, Hudson MA, Scardino PT, Flanigan RC и др. (май 1994 г.). «Сравнение пальцевого ректального исследования и сывороточного специфического антигена простаты при раннем выявлении рака простаты: результаты многоцентрового клинического исследования с участием 6630 мужчин». Журнал урологии . 151 (5): 1283–1290. doi :10.1016/S0022-5347(17)35233-3. PMID  7512659.
  38. ^ Thompson IM, Pauler DK, Goodman PJ, Tangen CM, Lucia MS, Parnes HL и др. (май 2004 г.). «Распространенность рака простаты среди мужчин с уровнем простат-специфического антигена < или = 4,0 нг на миллилитр». The New England Journal of Medicine . 350 (22): 2239–2246. doi : 10.1056/NEJMoa031918 . PMID  15163773. S2CID  3747157.
  39. ^ Bañez LL, Hamilton RJ, Partin AW, Vollmer RT, Sun L, Rodriguez C и др. (ноябрь 2007 г.). «Гемодилюция плазмы, связанная с ожирением, и концентрация ПСА среди мужчин с раком простаты». JAMA . 298 (19): 2275–2280. doi : 10.1001/jama.298.19.2275 . PMID  18029831.
  40. ^ Драйсера Р. (20 ноября 2007 г.). «Почему у тучных мужчин концентрация ПСА ниже?». Journal Watch . 2007 (1120): 1. Архивировано из оригинала 17 февраля 2008 г. Получено 27 апреля 2008 г.
  41. ^ Cao Y, Ma J (апрель 2011 г.). «Индекс массы тела, смертность, связанная с раком простаты, и биохимический рецидив: систематический обзор и метаанализ». Cancer Prevention Research . 4 (4): 486–501. doi :10.1158/1940-6207.CAPR-10-0229. PMC 3071449. PMID  21233290 . 
  42. ^ ab Herschman JD, Smith DS, Catalona WJ (август 1997 г.). «Влияние эякуляции на концентрацию общего и свободного простат-специфического антигена в сыворотке». Урология . 50 (2): 239–243. doi :10.1016/S0090-4295(97)00209-4. PMID  9255295. S2CID  46329694.
  43. ^ Nadler RB, Humphrey PA, Smith DS, Catalona WJ, Ratliff TL (август 1995 г.). «Влияние воспаления и доброкачественной гиперплазии предстательной железы на повышенные уровни сывороточного специфического антигена простаты». Журнал урологии . 154 (2 Pt 1): 407–413. doi :10.1016/S0022-5347(01)67064-2. PMID  7541857.
  44. ^ Crawford ED, Schutz MJ, Clejan S, Drago J, Resnick MI, Chodak GW и др. (1992). «Влияние пальцевого ректального исследования на уровни простат-специфического антигена». JAMA . 267 (16): 2227–2228. doi :10.1001/jama.267.16.2227. PMID  1372943.
    Chybowski FM, Bergstralh EJ, Oesterling JE (июль 1992 г.). «Влияние пальцевого ректального исследования на концентрацию специфического антигена простаты в сыворотке: результаты рандомизированного исследования». Журнал урологии . 148 (1): 83–86. doi :10.1016/S0022-5347(17)36517-5. PMID  1377290.
    Collins GN, Martin PJ, Wynn-Davies A, Brooman PJ, O'Reilly PH (май 1997 г.). «Влияние пальцевого ректального исследования, гибкой цистоскопии и биопсии простаты на свободный и общий простатспецифический антиген и соотношение свободного и общего простатспецифического антигена в клинической практике». Журнал урологии . 157 (5): 1744–1747. doi :10.1016/S0022-5347(01)64849-3. PMID  9112518.
    Tarhan F, Orçun A, Küçükercan I, Camursoy N, Kuyumcuoğlu U (декабрь 2005 г.). «Влияние массажа простаты на уровни комплексного простат-специфического антигена в сыворотке». Urology . 66 (6): 1234–1238. doi :10.1016/j.urology.2005.06.077. PMID  16360449.
  45. ^ abcdefghijklm Коннолли Д., Блэк А., Мюррей Л., Гэвин А., Кин П. (2007). "798 Популяционные возрастные референтные диапазоны для ПСА". European Urology Supplements . 6 (2): 222. doi :10.1016/S1569-9056(07)60793-3.
  46. ^ abcdefgh Luboldt HJ, Schindler JF, Rübben H (2007). «Возрастные референтные диапазоны для простат-специфического антигена как маркера рака простаты». Серия обновлений EAU-EBU . 5 (1): 38–48. doi :10.1016/j.eeus.2006.10.003. ISSN  1871-2592.
  47. ^ Carter HB, Pearson JD, Metter EJ, Brant LJ, Chan DW, Andres R и др. (1992). «Продольная оценка уровней простат-специфического антигена у мужчин с заболеванием простаты и без него». JAMA . 267 (16): 2215–2220. doi :10.1001/jama.267.16.2215. PMC 3461837 . PMID  1372942. 
  48. ^ "Скорость ПСА не улучшает обнаружение рака простаты". 13 апреля 2011 г. Получено 25 апреля 2015 г.
  49. ^ Carter HB (апрель 2006 г.). «Оценка риска: есть ли у этого пациента рак простаты?». Журнал Национального института рака . 98 (8): 506–507. doi : 10.1093/jnci/djj155 . PMID  16622114.
  50. ^ D'Amico AV, Chen MH, Roehl KA, Catalona WJ (июль 2004 г.). «Предоперационная скорость ПСА и риск смерти от рака простаты после радикальной простатэктомии». The New England Journal of Medicine . 351 (2): 125–135. doi : 10.1056/NEJMoa032975 . PMID  15247353.
  51. ^ Loeb S, Kettermann A, Ferrucci L, Landis P, Metter EJ, Carter HB (ноябрь 2008 г.). «Время удвоения ПСА в зависимости от скорости ПСА для прогнозирования рака простаты с высоким риском: данные Балтиморского продольного исследования старения». Европейская урология . 54 (5): 1073–1080. doi :10.1016/j.eururo.2008.06.076. PMC 2582974. PMID  18614274 . 
  52. ^ ab "Полулогарифмические преобразования данных". Архивировано из оригинала 24 февраля 2016 года . Получено 4 марта 2016 года .{{cite web}}: CS1 maint: bot: original URL status unknown (link)(Архивировано WebCite® в )
  53. ^ Catalona WJ, Partin AW, Slawin KM, Brawer MK, Flanigan RC, Patel A и др. (май 1998 г.). «Использование процента свободного простат-специфического антигена для улучшения дифференциации рака простаты от доброкачественного заболевания простаты: перспективное многоцентровое клиническое исследование». JAMA . 279 (19): 1542–1547. doi :10.1001/jama.279.19.1542. PMID  9605898.
  54. ^ Catalona WJ, Smith DS, Ornstein DK (май 1997 г.). «Выявление рака простаты у мужчин с концентрацией сывороточного ПСА от 2,6 до 4,0 нг/мл и доброкачественным обследованием простаты. Повышение специфичности с помощью измерений свободного ПСА». JAMA . 277 (18): 1452–1455. doi :10.1001/jama.277.18.1452. PMID  9145717.
  55. ^ Wu JT (1994). «Анализ простатического специфического антигена (ПСА): проблемы и возможные решения». Журнал клинического лабораторного анализа . 8 (1): 51–62. doi :10.1002/jcla.1860080110. PMID  7513021. S2CID  13179006.
  56. ^ «Биоэлектронный анализ активности ПСА».
  57. ^ Mattsson JM, Valmu L, Laakkonen P, Stenman UH, Koistinen H (июнь 2008 г.). «Структурная характеристика и антиангиогенные свойства изоформ простат-специфического антигена в семенной жидкости». The Prostate . 68 (9): 945–954. doi :10.1002/pros.20751. PMID  18386289. S2CID  30095129.
  58. ^ Stura EA, Muller BH, Bossus M, Michel S, Jolivet-Reynaud C, Ducancel F (декабрь 2011 г.). «Кристаллическая структура человеческого простат-специфического антигена в комплексе сэндвич-антител». Журнал молекулярной биологии . 414 (4): 530–544. doi :10.1016/j.jmb.2011.10.007. PMID  22037582.
  59. ^ Миколайчик SD, Каталона WJ, Эванс CL, Линтон HJ, Миллар LS, Маркер KM и др. (июнь 2004 г.). «Проферментные формы простат-специфического антигена в сыворотке улучшают обнаружение рака простаты». Клиническая химия . 50 (6): 1017–1025. doi : 10.1373/clinchem.2003.026823 . PMID  15054080.
  60. ^ Миколайчик SD, Маркс LS, Партин AW, Риттенхаус HG (июнь 2002 г.). «Свободный простат-специфический антиген в сыворотке становится все более сложным». Урология . 59 (6): 797–802. doi :10.1016/S0090-4295(01)01605-3. PMID  12031356.
  61. ^ Naya Y, Okihara K (май 2004). «Роль комплексного ПСА в раннем выявлении рака простаты». Журнал Национальной комплексной онкологической сети . 2 (3): 209–212. doi : 10.6004/jnccn.2004.0019 . PMID  19795605.
  62. ^ Brosman SA. "Простатический специфический антиген". eMedicine . WebMD . Получено 11 мая 2008 г. .
  63. ^ Chuang AY, DeMarzo AM, Veltri RW, Sharma RB, Bieberich CJ, Epstein JI (август 2007 г.). «Иммуногистохимическая дифференциация высокозлокачественной карциномы простаты от уротелиальной карциномы». Американский журнал хирургической патологии . 31 (8): 1246–1255. doi :10.1097/PAS.0b013e31802f5d33. PMID  17667550. S2CID  11535862.
  64. ^ Кристенссон А., Лилья Х. (февраль 1994 г.). «Образование комплекса между ингибитором протеина С и простат-специфическим антигеном in vitro и в человеческой сперме». Европейский журнал биохимии . 220 (1): 45–53. doi :10.1111/j.1432-1033.1994.tb18597.x. PMID  7509746.
  65. ^ Kise H, Nishioka J, Kawamura J, Suzuki K (май 1996). «Характеристика семеногелина II и его молекулярное взаимодействие с простатоспецифическим антигеном и ингибитором протеина C». European Journal of Biochemistry . 238 (1): 88–96. doi : 10.1111/j.1432-1033.1996.0088q.x . PMID  8665956.
  66. ^ Джа С.К., Раунияр К., Хроновска Э., Маттонет К., Майна Э.В., Койстинен Х. и др. (май 2019 г.). «KLK3/PSA и катепсин D активируют VEGF-C и VEGF-D». электронная жизнь . 8 : –44478. doi : 10.7554/eLife.44478 . ПМК 6588350 . ПМИД  31099754. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки