stringtranslate.com

Развитие зубов человека

Рентгенограмма нижних правых (слева направо) третьих, вторых и первых моляров на разных стадиях развития
Рентгеновский снимок зубов мальчика 5 лет, на котором виден левый нижний молочный моляр и развивающиеся коронки левого нижнего постоянного премоляра (ниже молочного моляра) и постоянных моляров.

Развитие зубов или одонтогенез — это сложный процесс, в ходе которого зубы формируются из эмбриональных клеток , растут и прорезываются во рту . Чтобы зубы человека имели здоровую среду полости рта , все части зуба должны развиваться на соответствующих стадиях развития плода . Молочные (детские) зубы начинают формироваться между шестой и восьмой неделями внутриутробного развития, а постоянные зубы — на двадцатой неделе. [1] Если зубы не начинают развиваться в это время или около этого, они не будут развиваться вообще, что приведет к гиподонтии или анодонтии .

Значительное количество исследований было сосредоточено на определении процессов, которые инициируют развитие зубов. Широко признано, что в тканях первой глоточной дуги есть фактор , необходимый для развития зубов. [1]

Обзор

Гистологический препарат, демонстрирующий зубной зачаток.
A: эмалевый орган
B: зубной сосочек
C: зубной фолликул

Зубной зачаток представляет собой совокупность клеток, которая в конечном итоге образует зуб. [2] Эти клетки происходят из эктодермы первой глоточной дуги и эктомезенхимы нервного гребня . [1] [3] [4] Зубной зачаток состоит из трех частей: эмалевого органа , зубного сосочка и зубного мешочка или фолликула .

Эмалевый орган состоит из наружного эмалевого эпителия , внутреннего эмалевого эпителия , звездчатого ретикулума и промежуточного слоя . [2] Эти клетки дают начало амелобластам , которые производят эмаль и становятся частью редуцированного эмалевого эпителия (РЭЭ) после созревания эмали. Место, где соединяются наружный эмалевой эпителий и внутренний эмалевой эпителий, называется цервикальной петлей . [1] Рост клеток цервикальной петли в более глубокие ткани образует эпителиальную корневую оболочку Гертвига , которая определяет форму корня зуба. Во время развития зуба существует сильное сходство между кератинизацией и амелогенезом . [5] [6] Кератин также присутствует в эпителиальных клетках зубного зачатка [7] , а тонкая пленка кератина присутствует на недавно прорезавшемся зубе ( мембрана Несмита или эмалевая кутикула). [8]

Зубной сосочек содержит клетки, которые развиваются в одонтобласты , которые являются клетками, образующими дентин. [2] Кроме того, соединение между зубным сосочком и внутренним эмалевым эпителием определяет форму коронки зуба. [1] Мезенхимальные клетки внутри зубного сосочка отвечают за формирование пульпы зуба .

Зубной мешок или фолликул дает начало трем важным образованиям: цементобластам , остеобластам и фибробластам . Цементобласты образуют цемент зуба. Остеобласты дают начало альвеолярной кости вокруг корней зубов. Фибробласты участвуют в развитии периодонтальной связки , которая соединяет зубы с альвеолярной костью через цемент. [9]

NGF-R присутствует в конденсирующихся эктомезенхимальных клетках зубного сосочка на ранней стадии зачатка зуба [10] и играет множественную роль в ходе морфогенетических и цитодифференцировочных событий в зубе. [11] [12] [13] Существует связь между агенезией зуба и отсутствием периферического тройничного нерва (см. Гиподонтия ).

Все стадии (почка, шляпка, колокольчик, коронка), рост и морфогенез зубов регулируются белком, называемым звуковой еж . [14] [15] [16] [17]

Различные фенотипические факторы модулируют размер зубов. [18]

Паратиреоидный гормон необходим для прорезывания зубов . [19]

Хронология развития зубов человека

В следующих таблицах представлена ​​хронология развития зубов человека. [20] Время первоначальной кальцификации молочных зубов указано в неделях внутриутробного развития . Сокращения: нед = недели; мес = месяцы; г = годы.

Этапы

Гистология важных стадий развития зубов
Анимация основных стадий раннего развития зубов
Анимация основных стадий раннего развития зубов

Развитие зуба обычно делится на следующие стадии: стадия зачатка, стадия почки, стадия колпачка, стадия колокольчика и, наконец, созревание. Стадии развития зуба — это попытка классифицировать изменения, происходящие в непрерывном процессе; часто бывает трудно решить, какую стадию следует отнести к определенному развивающемуся зубу. Это определение еще больше осложняется различным внешним видом различных гистологических срезов одного и того же развивающегося зуба, которые могут казаться разными стадиями. [1]

Стадия инициации

Одним из самых ранних признаков формирования зуба, который можно увидеть под микроскопом, является различие между вестибулярной пластинкой и зубной пластинкой . Это происходит на шестой-седьмой неделе эмбриональной жизни. Зубная пластинка соединяет развивающийся зубной зачаток с эпителиальным слоем рта в течение значительного времени. [21] Это считается стадией инициации. [1]

Стадия бутона

Стадия зачатка характеризуется появлением зубного зачатка без четкого расположения клеток. Стадия технически начинается, когда эпителиальные клетки пролиферируют в эктомезенхиму челюсти. [1] Обычно это происходит, когда плоду около 8 недель. [22] Сам зубной зачаток представляет собой группу клеток на периферии зубной пластинки.

Наряду с образованием зубной пластинки, 10 круглых эпителиальных структур, каждая из которых называется почкой, развиваются на дистальной стороне зубной пластинки каждой зубной дуги. Они соответствуют 10 первичным зубам каждой зубной дуги и обозначают стадию почки развития зуба. Каждая почка отделена от эктомезенхимы базальной мембраной. Эктомезенхимальные клетки собираются глубоко в почке, образуя кластер клеток, что является началом конденсации эктомезенхимы. Остальные эктомезенхимальные клетки расположены более или менее беспорядочно и однородно. [ необходима цитата ]

Стадия крышки

Гистологический препарат зуба на стадии колпачка

Первые признаки расположения клеток в зачатке зуба появляются на стадии колпачка. Небольшая группа эктомезенхимальных клеток прекращает вырабатывать внеклеточные вещества, что приводит к скоплению этих клеток, называемому зубным сосочком. В этот момент зубной зачаток растет вокруг эктомезенхимального скопления, приобретая вид колпачка, и становится эмалевым (или зубным) органом, покрывающим зубной сосочек. Конденсация эктомезенхимальных клеток, называемая зубным мешочком или фолликулом, окружает эмалевый орган и ограничивает зубной сосочек. В конечном итоге эмалевый орган будет производить эмаль, зубной сосочек будет производить дентин и пульпу, а зубной мешок будет производить все опорные структуры зуба, пародонт. [1]

Гистологический препарат зуба на ранней стадии колокола. Обратите внимание на организацию клеток.

Стадия колокола

Стадия колокола известна гистодифференциацией и морфодифференциацией, которые происходят. Зубной орган имеет форму колокола на этой стадии, и большинство его клеток называются звездчатым ретикулумом из-за их звездчатого вида. Стадия колокола делится на раннюю стадию колокола и позднюю стадию колокола . [1] Клетки на периферии эмалевого органа разделяются на четыре важных слоя. Кубовидные клетки на периферии зубного органа известны как наружный эмалевой эпителий (OEE). [2] Столбчатые клетки эмалевого органа, прилегающие к эмалевым сосочкам, известны как внутренний эмалевой эпителий (IEE). Клетки между IEE и звездчатым ретикулумом образуют слой, известный как stratum intermedium. Край эмалевого органа, где соединяются наружный и внутренний эмалевой эпителий, называется цервикальной петлей . [23]

Подводя итог, можно сказать, что слои в порядке от самых внутренних к самым внешним состоят из дентина, эмали (образованной IEE или «амелобластами», по мере их движения наружу/вверх), внутреннего эмалевого эпителия и промежуточного слоя (слоистые клетки, которые поддерживают синтетическую активность внутреннего эмалевого эпителия). Далее следует часть начального «эмалевого органа», центр которого состоит из звездчатых ретикулярных клеток, которые служат для защиты эмалевого органа. Все это заключено в слой OEE. [ требуется ссылка ]

Другие события происходят во время стадии колокола. Зубная пластинка распадается, оставляя развивающиеся зубы полностью отделенными от эпителия ротовой полости; эти два зуба не соединятся снова до окончательного прорезывания зуба в ротовой полости. [1]

Гистологический препарат зуба на поздней стадии колокола. Обратите внимание на распад зубной пластинки наверху.

Коронка зуба, на которую влияет форма внутреннего эмалевого эпителия, также принимает форму на этой стадии. Во всем рту все зубы проходят этот же процесс; до сих пор неясно, почему зубы формируют различные формы коронок — например, резцы по сравнению с клыками. Существуют две доминирующие гипотезы . «Полевая модель» предполагает, что существуют компоненты для каждого типа формы зуба, обнаруженные в эктомезенхиме во время развития зуба. Компоненты для определенных типов зубов, таких как резцы, локализуются в одной области и быстро рассеиваются в разных частях рта. Так, например, «поле резца» имеет факторы, которые развивают зубы в форме резца, и это поле сосредоточено в центральной области резца, но быстро уменьшается в области клыка. [ необходима цитата ]

Другая доминирующая гипотеза, «модель клона», предполагает, что эпителий программирует группу эктомезенхимальных клеток для формирования зубов определенной формы. Эта группа клеток, называемая клоном, вовлекает зубную пластинку в развитие зуба, вызывая формирование зубного зачатка. Рост зубной пластинки продолжается в области, называемой «зоной прогресса». Как только зона прогресса пройдет определенное расстояние от первого зубного зачатка, начнет развиваться второй зубной зачаток. Эти две модели не обязательно являются взаимоисключающими, и общепринятая стоматологическая наука не считает их таковыми: постулируется, что обе модели влияют на развитие зубов в разное время. [1]

Другие структуры, которые могут появиться в развивающемся зубе на этой стадии, — это эмалевые узелки , эмалевые тяжи и эмалевые ниши . [1]

Гистологический слайд развивающихся твердых тканей. Амелобласты формируют эмаль, а одонтобласты формируют дентин.

Продвинутая стадия колокола

Твердые ткани, включая эмаль и дентин, развиваются на следующей стадии развития зуба. Эту стадию некоторые исследователи называют коронкой или стадией созревания. В это время происходят важные клеточные изменения. На предыдущих стадиях все клетки IEE делились, чтобы увеличить общий размер зубного зачатка, но быстрое деление, называемое митозом , останавливается на стадии коронки в месте, где формируются бугры зубов. В этом месте образуются первые минерализованные твердые ткани. В то же время клетки IEE меняют форму с кубической на столбчатую и становятся преамелобластами. Ядра этих клеток перемещаются ближе к промежуточному слою и от зубного сосочка, поскольку они становятся поляризованными. [1]

Гистологический препарат зуба. Обратите внимание на трубчатую форму дентина.
A: эмаль
B: дентин

Соседний слой клеток в зубном сосочке внезапно увеличивается в размерах и дифференцируется в одонтобласты, которые являются клетками, которые формируют дентин. [24] Исследователи полагают, что одонтобласты не сформировались бы, если бы не изменения, происходящие в IEE. Поскольку изменения в IEE и формирование одонтобластов продолжаются от кончиков бугорков, одонтобласты выделяют вещество, органическую матрицу , в свое непосредственное окружение. Органическая матрица содержит материал, необходимый для формирования дентина. Когда одонтобласты откладывают органическую матрицу, называемую предентином, они мигрируют к центру зубного сосочка. Таким образом, в отличие от эмали, дентин начинает формироваться на поверхности, наиболее близкой к внешней стороне зуба, и продвигается внутрь. Цитоплазматические расширения остаются позади, когда одонтобласты движутся внутрь. Уникальный трубчатый микроскопический вид дентина является результатом формирования дентина вокруг этих расширений. [1]

После начала формирования дентина клетки IEE выделяют органическую матрицу против дентина. Эта матрица немедленно минерализуется и становится начальным слоем эмали зуба. Снаружи дентина находятся новообразованные амелобласты в ответ на формирование дентина, которые являются клетками, продолжающими процесс формирования эмали; поэтому формирование эмали движется наружу, добавляя новый материал к внешней поверхности развивающегося зуба. [ необходима цитата ]

Формирование твердой ткани

Участки зуба, находящиеся в стадии развития

Эмаль

Формирование эмали называется амелогенезом и происходит на стадии коронки (продвинутая стадия колокола) развития зуба. «Взаимная индукция» управляет взаимосвязью между образованием дентина и эмали; образование дентина всегда должно происходить до образования эмали. [25] Как правило, образование эмали происходит в две стадии: секреторную и стадию созревания. [26] Белки и органическая матрица образуют частично минерализованную эмаль на секреторной стадии; стадия созревания завершает минерализацию эмали. [ необходима ссылка ]

На секреторной стадии амелобласты выделяют белки эмали, которые способствуют формированию эмалевой матрицы, которая затем частично минерализуется ферментом щелочной фосфатазой . [27] Эта минерализованная фаза происходит очень рано, примерно на 3-м или 4-м месяце беременности. Это знаменует первое появление эмали в организме. Амелобласты производят эмаль в месте, где находятся бугры зубов. Эмаль растет наружу, от центра зуба. [ необходима цитата ]

На стадии созревания амелобласты транспортируют некоторые вещества, используемые для формирования эмали, из эмали. Таким образом, функция амелобластов меняется с производства эмали, как это происходит на секреторной стадии, на транспортировку веществ. Большинство материалов, транспортируемых амелобластами на этой стадии, представляют собой белки, используемые для завершения минерализации. Важными участвующими белками являются амелогенины , амелобластины , энамелины и туфтелины . [28] К концу этой стадии эмаль завершает свою минерализацию.

На недавно прорезавшихся зубах обеих зубных систем может образоваться остаток, который может оставить зубы окрашенными снаружи. Этот зеленовато-серый остаток, мембрана Несмита, состоит из сращенной ткани редуцированного эпителия эмали и эпителия полости рта, а также зубной кутикулы, размещенной амелобластами на недавно сформированной внешней поверхности эмали. Затем мембрана Несмита легко впитывает пятна от остатков пищи и ее трудно удалить, кроме как с помощью выборочной полировки. Взрослым, наблюдающим за ребенком, может потребоваться подтверждение того, что это только внешнее пятно на недавно прорезавшихся зубах ребенка. [29]

У пациентов с остеопетрозом наблюдаются аномалии эмали, что позволяет предположить, что мутация гена a3, обнаруженная в V-АТФазах, также играет роль в развитии гипоминерализованной и гипопластической эмали. [30]

Дентин

Образование дентина, известное как дентиногенез, является первой идентифицируемой особенностью на коронковой стадии развития зуба. Образование дентина всегда должно происходить до образования эмали. Различные стадии образования дентина приводят к различным типам дентина: плащевой дентин, первичный дентин, вторичный дентин и третичный дентин . [31]

Одонтобласты, клетки, образующие дентин, дифференцируются из клеток зубного сосочка. Они начинают секретировать органическую матрицу вокруг области, непосредственно прилегающей к внутреннему эмалевому эпителию, наиболее близкой к области будущего бугорка зуба. Органическая матрица содержит коллагеновые волокна большого диаметра (0,1–0,2 мкм в диаметре). [32] Одонтобласты начинают двигаться к центру зуба, образуя расширение, называемое отростком одонтобласта . [1] Таким образом, формирование дентина продолжается по направлению к внутренней части зуба. Отросток одонтобласта вызывает секрецию кристаллов гидроксиапатита и минерализацию матрицы. Эта область минерализации известна как плащевой дентин и представляет собой слой толщиной обычно около 150 мкм. [32]

В то время как мантийный дентин образуется из уже существующего основного вещества зубного сосочка, первичный дентин образуется посредством другого процесса. Одонтобласты увеличиваются в размерах, исключая доступность любых внеклеточных ресурсов для внесения вклада в органическую матрицу для минерализации. Кроме того, более крупные одонтобласты вызывают секрецию коллагена в меньших количествах, что приводит к более плотно организованному, гетерогенному зародышеобразованию, которое используется для минерализации. Другие материалы (такие как липиды , фосфопротеины и фосфолипиды ) также секретируются. [32]

Вторичный дентин образуется после завершения формирования корня и происходит гораздо медленнее. Он не формируется с одинаковой скоростью вдоль зуба, а вместо этого формируется быстрее вдоль участков, расположенных ближе к коронке зуба. [33] Это развитие продолжается в течение всей жизни и объясняет меньшие площади пульпы, обнаруженные у пожилых людей. [32] Третичный дентин, также известный как репаративный дентин, образуется в ответ на раздражители, такие как истирание или кариес зубов . [34]

Поперечное сечение корня зуба. Обратите внимание на чистый, бесклеточный вид цемента.
A: дентин
B: цемент

Цементум

Образование цемента называется цементогенезом и происходит на поздних стадиях развития зубов. Цементобласты — это клетки, ответственные за цементогенез. Образуются два типа цемента: клеточный и бесклеточный. [35]

Сначала формируется бесклеточный цемент. Цементобласты дифференцируются из фолликулярных клеток, которые могут достичь поверхности корня зуба только после того, как эпителиальная корневая оболочка Гертвига (HERS) начинает разрушаться. Цементобласты секретируют тонкие коллагеновые фибриллы вдоль поверхности корня под прямым углом, прежде чем мигрировать от зуба. По мере того, как цементобласты движутся, откладывается больше коллагена, чтобы удлинить и утолщить пучки волокон. Также секретируются неколлагеновые белки, такие как костный сиалопротеин и остеокальцин . [36] Бесклеточный цемент содержит секретируемую матрицу белков и волокон. По мере минерализации цементобласты отходят от цемента, а волокна, оставшиеся вдоль поверхности, в конечном итоге присоединяются к формирующимся периодонтальным связкам.

Клеточный цемент развивается после того, как большая часть формирования зуба завершена и после того, как зуб смыкается (контактирует) с зубом в противоположной дуге. [36] Этот тип цемента формируется вокруг пучков волокон периодонтальных связок. Цементобласты, образующие клеточный цемент, оказываются запертыми в цементе, который они производят.

Считается, что происхождение формирующих цементобластов различно для клеточного цемента и бесклеточного цемента. Одна из основных современных гипотез заключается в том, что клетки, продуцирующие клеточный цемент, мигрируют из прилегающей области кости, в то время как клетки, продуцирующие бесклеточный цемент, возникают из зубного фолликула. ​​[36] Тем не менее, известно, что клеточный цемент обычно не встречается в зубах с одним корнем. [36] В премолярах и молярах клеточный цемент встречается только в части корня, ближайшей к верхушке, и в межкорневых областях между несколькими корнями. [ необходима цитата ]

Гистологический препарат зуба, прорезывающегося в полости рта.
A: зуб
B: десна
C: кость
D: периодонтальные связки

Формирование пародонта

Пародонт, который является опорной структурой зуба, состоит из цемента, периодонтальных связок, десны и альвеолярной кости . Цемент — единственный из них, который является частью зуба. Альвеолярная кость окружает корни зубов, обеспечивая поддержку, и создает то, что обычно называют « гнездом ». Периодонтальные связки соединяют альвеолярную кость с цементом, а десна — это окружающая ткань, видимая во рту. [37]

Периодонтальная связка

Клетки из зубного фолликула дают начало периодонтальной связке (ПДС). Конкретные события, приводящие к образованию периодонтальной связки, различаются между молочными (детскими) и постоянными зубами и среди различных видов животных. [36] Тем не менее, формирование периодонтальной связки начинается с фибробластов связок из зубного фолликула. ​​Эти фибробласты секретируют коллаген, который взаимодействует с волокнами на поверхностях прилегающей кости и цемента. [9]

Это взаимодействие приводит к прикреплению, которое развивается по мере того, как зуб прорезывается в ротовой полости. Окклюзия , которая представляет собой расположение зубов и то, как зубы в противоположных дугах соприкасаются друг с другом, постоянно влияет на формирование периодонтальной связки. Это постоянное создание периодонтальной связки приводит к образованию групп волокон в различных ориентациях, таких как горизонтальные и косые волокна. [36]

Альвеолярная кость

Когда начинается формирование корня и цемента, в прилегающей области формируется кость. Во всем теле клетки, которые формируют кость, называются остеобластами . В случае альвеолярной кости эти остеобластные клетки формируются из зубного фолликула. ​​[36] Подобно образованию первичного цемента, коллагеновые волокна создаются на поверхности, ближайшей к зубу, и остаются там до тех пор, пока не прикрепятся к периодонтальным связкам. [ требуется цитата ]

Как и любая другая кость в организме человека, альвеолярная кость изменяется на протяжении всей жизни. Остеобласты создают кость, а остеокласты ее разрушают, особенно если на зуб оказывается сила. [38] Как и в случае, когда перемещение зубов осуществляется с помощью ортодонтии с использованием колец, проволоки или приспособлений, область кости, находящаяся под сжимающей силой от зуба, движущегося к нему, имеет высокий уровень остеокластов, что приводит к резорбции кости . Область кости, получающая напряжение от периодонтальных связок, прикрепленных к зубу, движущемуся от него, имеет большое количество остеобластов, что приводит к формированию кости. Таким образом, зуб или зубы медленно перемещаются вдоль челюсти, чтобы достичь зубного ряда, который работает гармонично. Таким образом, ширина пространства между альвеолами и корнем остается примерно одинаковой. [29]

Десна

Соединение между десной и зубом называется зубодесневым соединением. Это соединение имеет три типа эпителия: десневой, бороздчатый и соединительный эпителий. Эти три типа формируются из массы эпителиальных клеток, известной как эпителиальная манжета между зубом и ртом. [36]

Многое в формировании десны не до конца изучено, но известно, что гемидесмосомы образуются между эпителием десны и зубом и отвечают за первичное эпителиальное прикрепление . [36] Гемидесмосомы обеспечивают закрепление между клетками посредством небольших нитевидных структур, предоставляемых остатками амелобластов. Как только это происходит, соединительный эпителий формируется из редуцированного эмалевого эпителия, одного из продуктов эмалевого органа, и быстро делится. Это приводит к постоянному увеличению размера соединительного эпителиального слоя и изоляции остатков амелобластов от любого источника питания. По мере дегенерации амелобластов создается десневая борозда . [ необходима цитата ]

Нервные и сосудистые образования

Часто нервы и кровеносные сосуды проходят параллельно друг другу в организме, и формирование обоих обычно происходит одновременно и схожим образом. Однако это не относится к нервам и кровеносным сосудам вокруг зуба из-за разной скорости развития. [1]

Формирование нервов

Нервные волокна начинают приближаться к зубу на стадии колпачка развития зуба и расти по направлению к зубному фолликулу. Оказавшись там, нервы развиваются вокруг зубного зачатка и входят в зубной сосочек, когда началось формирование дентина. Нервы никогда не пролиферируют в эмалевый орган. [1]

Сосудистое образование

Кровеносные сосуды растут в зубном фолликуле и входят в зубной сосочек на стадии колпачка. [1] Группы кровеносных сосудов образуются у входа зубного сосочка. Количество кровеносных сосудов достигает максимума в начале стадии коронки, и зубной сосочек в конечном итоге формируется в пульпе зуба. На протяжении жизни количество пульпарной ткани в зубе уменьшается, что означает, что кровоснабжение зуба уменьшается с возрастом. [38] Эмалевой орган лишен кровеносных сосудов из-за своего эпителиального происхождения, а минерализованные ткани эмали и дентина не нуждаются в питательных веществах из крови. [ необходима цитата ]

Прорезывание зубов

Прорезывание зубов происходит, когда зубы попадают в рот и становятся видимыми. Хотя исследователи сходятся во мнении, что прорезывание зубов — сложный процесс, нет единого мнения о механизме, который контролирует прорезывание. [39] Некоторые общепринятые теории, которые со временем были опровергнуты, включают: (1) зуб выталкивается вверх в рот ростом корня зуба, (2) зуб выталкивается вверх ростом кости вокруг зуба, (3) зуб выталкивается вверх сосудистым давлением и (4) зуб выталкивается вверх мягким гамаком. [40] Теория мягкого гамака, впервые предложенная Гарри Зихером, широко преподавалась с 1930-х по 1950-е годы. Эта теория постулировала, что связка под зубом, которую Зихер наблюдал под микроскопом на гистологическом слайде, была ответственна за прорезывание. Позже «связка», которую наблюдал Зихер, была определена как просто артефакт, созданный в процессе подготовки слайда. [41]

Наиболее широко распространенная в настоящее время теория заключается в том, что, хотя в прорезывании могут участвовать несколько сил, периодонтальные связки обеспечивают основной импульс для этого процесса. Теоретики предполагают, что периодонтальные связки способствуют прорезыванию посредством сокращения и перекрестного связывания их коллагеновых волокон и сокращения их фибробластов. [42]

Хотя прорезывание зубов происходит в разное время у разных людей, существует общая временная шкала прорезывания. Обычно у людей 20 молочных (детских) зубов и 32 постоянных зуба . [43] Прорезывание зубов имеет три стадии. Первая, известная как стадия молочного прикуса , наступает, когда видны только молочные зубы. После того, как первый постоянный зуб прорезывается во рту, зубы находятся в смешанном (или переходном) прикусе. После того, как последний молочный зуб выпадает изо рта — процесс, известный как отшелушивание, — зубы находятся в постоянном прикусе.

Молочные зубы начинают прорезываться с появлением нижних центральных резцов , обычно в восемь месяцев, и продолжаются до появления первых постоянных моляров во рту, обычно в шесть лет. [44] Молочные зубы обычно прорезываются в следующем порядке: (1) центральный резец , (2) боковой резец, (3) первый моляр , (4) клык и (5) второй моляр. [45] Как правило, за каждые шесть месяцев жизни прорезывается четыре зуба, нижние зубы прорезываются раньше верхних, а у девочек зубы прорезываются раньше, чем у мальчиков. [46] Во время молочного прорезывания зубов зачатки постоянных зубов развиваются под молочными зубами, близко к небу или языку.

Смешанный прикус начинается, когда во рту появляется первый постоянный моляр, обычно в шесть лет, и длится до тех пор, пока не выпадет последний молочный зуб, обычно в одиннадцать или двенадцать лет. [47] Постоянные зубы на верхней челюсти прорезываются в другом порядке, чем постоянные зубы на нижней челюсти. Верхнечелюстные зубы прорезываются в следующем порядке: (1) первый моляр (2) центральный резец , (3) боковой резец , (4) первый премоляр , (5) второй премоляр , (6) клык , (7) второй моляр и (8) третий моляр . Нижнечелюстные зубы прорезываются в следующем порядке: (1) первый моляр (2) центральный резец , (3) боковой резец , (4) клык , (5) первый премоляр , (6) второй премоляр , (7) второй моляр и (8) третий моляр . Поскольку в молочном прикусе нет премоляров, молочные моляры заменяются постоянными премолярами. [48] Если какие-либо молочные зубы теряются до того, как постоянные зубы будут готовы их заменить, некоторые задние зубы могут сместиться вперед и привести к потере места во рту. [49] Это может привести к скученности и/или неправильному расположению после прорезывания постоянных зубов, что обычно называется неправильным прикусом . В таких обстоятельствах человеку может потребоваться ортодонтия для достижения прямого ряда зубов.

Постоянный прикус начинается с потери последнего молочного зуба, обычно в возрасте 11–12 лет, и сохраняется до конца жизни человека или до тех пор, пока не будут потеряны все зубы ( адентулизм ). На этом этапе третьи моляры (также называемые « зубами мудрости ») часто удаляются из-за кариеса, боли или защемления. Основными причинами потери зубов являются кариес и заболевания пародонта . [50]

Сразу после прорезывания эмаль покрывается специфической пленкой: мембраной Несмита или «эмалевой кутикулой», структурой эмбрионального происхождения, состоящей из кератина , который дает начало эмалевому органу . [52] [53]

Питание и развитие зубов

Как и в других аспектах роста и развития человека, питание влияет на развивающийся зуб. Необходимые питательные вещества для здорового зуба включают кальций , фосфор и витамины A , C и D. [54] Кальций и фосфор необходимы для правильного формирования кристаллов гидроксиапатита, а их уровень в крови поддерживается витамином D. Витамин A необходим для формирования кератина , как витамин C для коллагена. Фтор, хотя и не является питательным веществом, входит в состав кристалла гидроксиапатита развивающегося зуба и костей. Стоматологическая теория заключается в том, что низкие уровни включения фторида и очень слабый флюороз делают зуб более устойчивым к деминерализации и последующему разрушению. [9]

Дефицит питательных веществ может иметь широкий спектр последствий для развития зубов. [55] В ситуациях, когда наблюдается дефицит кальция, фосфора и витамина D, твердые структуры зуба могут быть менее минерализованными. Недостаток витамина А может привести к снижению количества образующейся эмали.

Было отмечено, что прием фторида задерживает прорезывание зубов на год или более от принятых дат прорезывания с момента первых испытаний фторирования в 1940-х годах. Исследователи предполагают, что задержка является проявлением угнетающего воздействия фторида на гормоны щитовидной железы. Задержка прорезывания была предложена как причина очевидной разницы в кариесе среди самых маленьких детей. Прием фторида во время развития зубов может привести к постоянному состоянию, известному как флюороз с различной степенью тяжести, в результате вмешательства фторида в нормальное развитие остеобластов. [56] [57] [58] [59] [60]

Недиагностированная и нелеченная целиакия часто вызывает дефекты зубной эмали и может быть единственным проявлением заболевания при отсутствии желудочно-кишечных симптомов или признаков мальабсорбции. [61] [62] [63]

Бисфенол А (БФА) — это гормонально-разрушающее химическое вещество, которое, как полагают, оказывает негативное влияние на здоровье человека, включая, помимо прочего, развитие плода. Как показали исследования на животных, имитирующих человеческую эмаль, потребление матерью продуктов с БФА во время беременности может привести к задержке развития зубов у ребенка. Показано, что такие дети склонны к гипоминерализации резцов и первых моляров, ослабленному состоянию эмали. Кроме того, для матери очень важно избегать БФА во время беременности, а также избегать использования БФА в продуктах для ребенка до пяти месяцев.

Нарушения развития

Отсутствие третьих моляров встречается очень часто и встречается у 20–23% населения, за ним по распространенности следуют вторые премоляры и боковые резцы .

Анодонтия — это полное отсутствие развития зубов. Это редкое явление, чаще всего возникающее при состоянии, называемом гипогидротической эктодермальной дисплазией .

Гиподонтия — это отсутствие развития некоторых зубов (не включая третьи моляры). Это одно из наиболее распространенных отклонений в развитии, затрагивающее 3,5–8,0% населения. Гиподонтия часто связана с отсутствием зубной пластинки , которая уязвима для воздействия окружающей среды, например, инфекции и химиотерапевтических препаратов. Она также связана со многими синдромами, такими как синдром Дауна и синдром Крузона . [64]

Гипердонтия — это развитие лишних зубов. Встречается у 1–3% представителей европеоидной расы и чаще встречается у азиатов . [65] Около 86% этих случаев связаны с одним лишним зубом во рту, чаще всего встречающимся на верхней челюсти, где расположены резцы . [66] Считается, что гипердонтия связана с избытком зубной пластинки.

Дилацерация — это аномальный изгиб, обнаруженный на зубе, и почти всегда связан с травмой, которая перемещает развивающийся зубной зачаток. Когда зуб формируется, сила может сместить зуб из его первоначального положения, заставляя остальную часть зуба формироваться под аномальным углом. Кисты или опухоли, прилегающие к зубному зачатку, являются силами, которые, как известно, вызывают дилацерацию, как и молочные (детские) зубы, выталкиваемые травмой вверх в десну, где она перемещает зубной зачаток постоянного зуба. [67]

Гипоплазия эмали или гипоминерализация — это дефект зубов, вызванный нарушением формирования органической матрицы эмали, клинически проявляющийся как дефекты эмали. [68] Это может быть вызвано факторами питания, [68] некоторыми заболеваниями (такими как недиагностированная и нелеченная целиакия , [61] [62] [63] ветряная оспа , врожденный сифилис [68] ), гипокальциемией , приемом фторида , родовой травмой , преждевременными родами , инфекцией или травмой от молочного зуба . [68] В некоторых случаях гипоплазия эмали может быть настолько серьезной, что последние участки эмали отсутствуют, обнажая лежащий под ней дентин. [69]

Некоторые системные состояния могут вызывать задержку развития зубов, такие как факторы питания, эндокринные нарушения ( гипотиреоз , гипопитуитаризм , гипопаратиреоз , псевдогипопаратиреоз ), [70] недиагностированная и нелеченная целиакия, [70] [71] анемия , недоношенность , низкая масса тела при рождении , почечная недостаточность , интоксикация тяжелыми металлами или табачный дым и другие. [70]

Региональная одонтодисплазия встречается редко, но чаще всего встречается в верхней челюсти и передних зубах. Причина неизвестна; было выдвинуто несколько предположений, включая нарушение клеток нервного гребня, инфекцию, лучевую терапию и снижение кровоснабжения (наиболее распространенная гипотеза). [72] Зубы, пораженные региональной одонтодисплазией nevAmelogenesis imperfecta — это аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся дефектом формирования зубной эмали. Зубы часто лишены эмали, маленькие, деформированные и окрашены в коричневый цвет. Причиной этих деформаций является мутация в эмали в выражении. Стоматологическим пациентам с этим заболеванием следует быть особенно осторожными и часто посещать своего стоматолога.

Натальные и неонатальные зубы — это аномалия, при которой зубы прорезываются во рту новорожденного раньше обычного. Частота возникновения составляет от 1:2000 до 1:3500 рождений. Натальные зубы встречаются чаще, примерно в три раза чаще, чем неонатальные зубы. Некоторые авторы сообщают о более высокой распространенности у женщин, чем у мужчин. Наиболее распространенным местом является нижнечелюстная область центральных резцов. [73] Натальные зубы и неонатальные зубы связаны с генетикой, аномалиями развития и некоторыми признанными синдромами. Дополнительные названия этого состояния включают преждевременное прорезывание зубов, молочные зубы и молочные зубы.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrs Гистология полости рта Тен Кейт, Нанси, Elsevier, 2013, страницы 70-94
  2. ^ abcd Медицинское отделение Техасского университета.
  3. ^ Thesleff I, Vaahtokari A, Partanen AM (февраль 1995). «Регуляция органогенеза. Общие молекулярные механизмы, регулирующие развитие зубов и других органов». Международный журнал биологии развития . 39 (1): 35–50. PMID  7626420.
  4. ^ Thesleff I, Vaahtokari A, Kettunen P, Aberg T (1995). «Эпителиально-мезенхимальная сигнализация во время развития зубов». Connective Tissue Research . 32 (1–4): 9–15. doi :10.3109/03008209509013700. PMID  7554939.
  5. ^ Toto PD, O'Malley JJ, Grandel ER (1967). «Сходства кератинизации и амелогенеза». Journal of Dental Research . 46 (3): 602–7. doi :10.1177/00220345670460032401. PMID  4165207. S2CID  21523315.
  6. ^ Gustafson G, Sundström B (июнь 1975). «Эмаль: морфологические аспекты». Журнал стоматологических исследований . 54 Spec No B (2 suppl): B114–20. doi :10.1177/00220345750540020301. PMID  1094042. S2CID  42245337.
  7. ^ Domingues MG, Jaeger MM, Araújo VC, Araújo NS (февраль 2000 г.). «Экспрессия цитокератинов в эмалевом органе человека». European Journal of Oral Sciences . 108 (1): 43–7. doi :10.1034/j.1600-0722.2000.00717.x. PMID  10706476.
  8. ^ Rosebury, Theodor (1934). «Присутствие железа в кератине эмали». Журнал стоматологических исследований . 14 (4): 269–72. doi :10.1177/00220345340140040301. S2CID  72611407.
  9. ^ abc Росс, Майкл Х.; Кей, Гордон И.; Павлина, Войцех (2003). Гистология: текст и атлас: с клеточной и молекулярной биологией (4-е изд.). Хагерствон, Мэриленд: Lippincott Williams & Wilkins. стр. 453. ISBN 978-0-683-30242-4.
  10. ^ Christensen LR, Møllgård K, Kjaer I, Janas MS (сентябрь 1993 г.). «Иммуноцитохимическая демонстрация рецептора фактора роста нервов (NGF-R) в развивающихся зубах плода человека». Анатомия и эмбриология . 188 (3): 247–55. doi :10.1007/BF00188216. PMID  8250280. S2CID  37043388.
  11. ^ Mitsiadis TA, Dicou E, Joffre A, Magloire H (январь 1992). «Иммуногистохимическая локализация фактора роста нервов (NGF) и рецептора NGF (NGF-R) в развивающемся первом моляре крысы». Дифференциация . 49 (1): 47–61. doi :10.1111/j.1432-0436.1992.tb00768.x. PMID  1320577.
  12. ^ Мициадис Т.А., Дику Э., Жоффр А., Маглуар Х. (2001). «歯胚形成を助けるNGFシグナルはp75を介して伝達される» [Сигналы NGF, поддерживающие развитие зубов, опосредованы через p75]. Журнал Стоматологического общества Кюсю (на японском языке). 55 (6): 347–355. дои : 10.2504/kds.55.347 .
  13. ^ Amano O, Bringas P, Takahashi I и др. (ноябрь 1999 г.). «Фактор роста нервов (NGF) поддерживает морфогенез зубов в эксплантатах первой жаберной дуги мыши». Developmental Dynamics . 216 (3): 299–310. doi : 10.1002/(SICI)1097-0177(199911)216:3<299::AID-DVDY8>3.0.CO;2-B . PMID  10590481. S2CID  22426227.
  14. ^ Dassule HR, Lewis P, Bei M, Maas R, McMahon AP (ноябрь 2000 г.). «Sonic hedgehog регулирует рост и морфогенез зуба». Development . 127 (22): 4775–85. doi :10.1242/dev.127.22.4775. PMID  11044393.
  15. ^ Cobourne MT, Hardcastle Z, Sharpe PT (ноябрь 2001 г.). «Sonic hedgehog регулирует эпителиальную пролиферацию и выживание клеток в развивающемся зубном зачатке». Journal of Dental Research . 80 (11): 1974–9. doi :10.1177/00220345010800110501. PMID  11759005. S2CID  39758495.
  16. ^ Nakatomi M, Morita I, Eto K, Ota MS (май 2006 г.). «Sonic hedgehog signaling is important in tooth root development» (Передача сигналов Sonic hedgehog важна для развития корня зуба). Journal of Dental Research . 85 (5): 427–31. doi :10.1177/154405910608500506. PMID  16632755. S2CID  25764235.
  17. ^ "Экспрессия Sonic hedgehog в зубе мыши". Экспрессия гена в зубе Пекки Ниеминена. Архивировано из оригинала 2011-07-18 . Получено 2009-10-17 .
  18. ^ Таунсенд Г., Ричардс Л., Хьюз Т. (май 2003 г.). «Размеры межбугорковых промежутков моляров: генетический вклад в фенотипическую изменчивость». Журнал стоматологических исследований . 82 (5): 350–5. doi :10.1177/154405910308200505. PMID  12709500. S2CID  26123427.
  19. ^ Philbrick WM, Dreyer BE, Nakchbandi IA, Karaplis AC (сентябрь 1998 г.). «Паратиреоидный гормон-связанный белок необходим для прорезывания зубов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (20): 11846–51. Bibcode : 1998PNAS...9511846P. doi : 10.1073 /pnas.95.20.11846 . PMC 21728. PMID  9751753. 
  20. ^ Эш, Мейджор М.; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Стоматологическая анатомия, физиология и окклюзия Уиллера. Филадельфия: WB Saunders. С. 32, 45 и 53. ISBN 978-0-7216-9382-8.
  21. ^ Стоматологическая школа Университета Южной Калифорнии, The Bell Stage: Изображение 26 можно найти здесь [1]. Архивировано 5 февраля 2005 г. на Wayback Machine
  22. ^ Барбара Янг; Пол Р. Уитер (2006). Функциональная гистология Уитерса. Elsevier Health Sciences. стр. 255. ISBN 978-0-443-06850-8.
  23. ^ Стоматологическая школа Университета Южной Калифорнии, The Bell Stage: Изображение 30 можно найти здесь [2]. Архивировано 5 февраля 2005 г. на Wayback Machine
  24. ^ Росс, Кей и Паулина, Гистология: текст и атлас , стр. 444.
  25. ^ Иллюстрированная дентальная эмбриология, гистология и анатомия, Bath-Balogh and Fehrenbach, Elsevier, 2011, стр. 58-59
  26. ^ «Оральная гистология» Тен Кейта, Nanci, Elsevier, 2013, стр. 135
  27. ^ Росс, Кей и Паулина, Гистология: Текст и Атлас , стр. 445.
  28. ^ Росс, Кей и Паулина, Гистология: Текст и Атлас , стр. 447.
  29. ^ ab Иллюстрированная дентальная эмбриология, гистология и анатомия, Bath-Balogh и Fehrenbach, Elsevier, 2011, стр. 75
  30. ^ Джонсон, Лиза; Гансс, Бернхард; Ванг, Эндрю; Зирнгибл, Ральф А.; Джонсон, Даниэль Э.; Оуэн, Селеста; Брэдли, Грейс; Воронов, Ирина (2017-10-01). "V-АТФазы, содержащие субъединицу a3, играют прямую роль в развитии эмали у мышей". Журнал клеточной биохимии . 118 (10): 3328–3340. doi :10.1002/jcb.25986. ISSN  1097-4644. PMID  28295540. S2CID  3890832.
  31. ^ "Частоты третичного дентина у современных человекообразных обезьян и ископаемых гоминидов". ResearchGate . Получено 28.03.2019 .
  32. ^ abcd Кейт, Оральная гистология , стр. 128-139.
  33. ^ Саммит, Основы оперативной стоматологии , стр. 13.
  34. ^ Саммит, Основы оперативной стоматологии , стр. 183.
  35. ^ Джонсон, Биология зубов человека , стр. 183.
  36. ^ abcdefghi Кейт, Оральная гистология , с. 236-248.
  37. ^ Luan X, Ito Y, Diekwisch TG (май 2006 г.). «Эволюция и развитие эпителиального корневого влагалища Гертвига». Динамика развития . 235 (5): 1167–80. doi :10.1002/dvdy.20674. PMC 2734338. PMID  16450392 . 
  38. ^ ab Росс, Кей и Паулина, Гистология: Текст и Атлас , стр. 452.
  39. ^ Риоло и Эвери, Основы ортодонтической практики , стр. 142.
  40. ^ Харрис, Рост и развитие черепно-лицевой области , стр. 1–3.
  41. ^ Харрис, Рост и развитие черепно-лицевого отдела , стр. 3.
  42. ^ Харрис, Рост и развитие черепно-лицевого отдела , стр. 5.
  43. ^ Американская стоматологическая ассоциация, Таблицы прорезывания зубов можно найти здесь "Архивная копия" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 2013-11-08 . Получено 2014-02-01 .{{cite web}}: CS1 maint: архивная копия как заголовок ( ссылка ).
  44. ^ Эш, Мейджор М.; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Стоматологическая анатомия, физиология и окклюзия Уиллера. Филадельфия: WB Saunders. стр. 38 и 41. ISBN 978-0-7216-9382-8.
  45. ^ Эш, Мейджор М.; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Стоматологическая анатомия, физиология и окклюзия Уиллера. Филадельфия: WB Saunders. стр. 38. ISBN 978-0-7216-9382-8.
  46. ^ Фрисби, Эван; и др., ред. (2021). «Зубы вашего ребенка». WebMD . Получено 27.03.2023 .
  47. ^ Эш, Мейджор М.; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Стоматологическая анатомия, физиология и окклюзия Уиллера. Филадельфия: WB Saunders. стр. 41. ISBN 978-0-7216-9382-8.
  48. ↑ Ежемесячные микроскопические исследования, исследование месяца: январь 1998 г.
  49. ^ Health Hawaii, Primary Teeth: Important and Care найдено здесь "Primary Teeth: Importance and Care". Архивировано из оригинала 2006-05-17 . Получено 2006-05-17 ..
  50. ^ "Для пациентов". Американская академия пародонтологии . Получено 2023-03-27 .
  51. ^ Эш, Мейджор М.; Нельсон, Стэнли Дж. (2003). Стоматологическая анатомия, физиология и окклюзия Уиллера. Филадельфия: WB Saunders. стр. 53. ISBN 978-0-7216-9382-8.
  52. ^ Armstrong WG (сентябрь 1968). «Происхождение и природа приобретенной пелликулы». Труды Королевского медицинского общества . 61 (9): 923–30. doi :10.1177/003591576806100929. PMC 1902619. PMID  5679017 . 
  53. ^ Darling AI (июль 1943 г.). «Распределение эмалевой кутикулы и ее значение». Труды Королевского медицинского общества . 36 (9): 499–502. doi :10.1177/003591574303600917. PMC 1998608. PMID  19992694 . 
  54. ^ Американская ассоциация стоматологической гигиены, Факторы питания в развитии зубов, см. здесь [3] Архивировано 06.01.2013 на Wayback Machine .
  55. ^ Американская ассоциация гигиены полости рта, Таблица II. Влияние дефицита питательных веществ на развитие зубов можно найти здесь [4] Архивировано 06.01.2013 на Wayback Machine .
  56. ^ Пренатальное и постнатальное потребление фторидов - Отчет о ходе работы. Рубен Фелтман. DDS Dental Digest. Август 1956 г.
  57. ^ Фторирование: ошибки и упущения в экспериментальных испытаниях. Филип Саттон. 2-е изд. Издательство Мельбурнского университета. 1960
  58. ^ Величайшее мошенничество фторирование. Филип Р. Н. Саттон. Лорн, Австралия. 1996. ISBN 0949491128 
  59. ^ Канчана Вайдьясекера и др. Почему фторированный дентин показывает более высокую восприимчивость к кариесу: ультраморфологическое объяснение. J Med Dent Sci 2010;57:17-23
  60. ^ МакДонах Мариан С., Уайтинг Пенни Ф., Уилсон Пол М., Саттон Алекс Дж., Честнатт Айвор, Купер Ян и др. Систематический обзор фторирования воды. BMJ 2000; 321:855 (2000 York Review) http://www.york.ac.uk/media/crd/crdreport18.pdf
  61. ^ ab Дефекты зубной эмали и целиакия Архивировано 05.03.2016 в Wayback Machine Национальный институт здравоохранения (NIH)
  62. ^ ab Ferraz EG, Campos Ede J, Sarmento VA, Silva LR (2012). «Оральные проявления целиакии: информация для детского стоматолога». Pediatr Dent (Обзор). 34 (7): 485–8. PMID  23265166.
  63. ^ ab Giuca MR, Cei G, Gigli F, Gandini P (2010). «Оральные признаки в диагностике целиакии: обзор литературы». Minerva Stomatol (Обзор). 59 (1–2): 33–43. PMID  20212408.
  64. ^ Миллетт, Деклан Т.; Ричард Уэлбери (2000). Ортодонтия и детская стоматология . Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-443-06287-2.
  65. ^ Невилл, Дамм, Аллен и Буко, Патология полости рта и челюстно-лицевой области , стр. 70.
  66. ^ Кан, Основы патологии полости рта и челюстно-лицевой области , стр. 49.
  67. ^ Невилл, Дамм, Аллен и Буко, Патология полости рта и челюстно-лицевой области , стр. 86.
  68. ^ abcd Kanchan T, Machado M, Rao A, Krishan K, Garg AK (апрель 2015 г.). «Гипоплазия эмали и ее роль в идентификации людей: обзор литературы». Indian J Dent (Revisión). 6 (2): 99–102. doi : 10.4103/0975-962X.155887 . PMC 4455163 . PMID  26097340. 
  69. ^ "Тяжелая плоскостная гипоплазия эмали в зубном ряду из Римской Британии". ResearchGate . Получено 10.01.2019 .
  70. ^ abc Suri L, Gagari E, Vastardis H (октябрь 2004 г.). «Задержка прорезывания зубов: патогенез, диагностика и лечение. Обзор литературы». Am J Orthod Dentofacial Orthop (обзор). 126 (4): 432–45. doi :10.1016/j.ajodo.2003.10.031. PMID  15470346.
  71. ^ Ривера Э., Ассири А., Гуандалини С. (октябрь 2013 г.). «Целиакия». Оральный дис (обзор). 19 (7): 635–41. дои : 10.1111/odi.12091. ПМИД  23496382.
  72. ^ Невилл, Дамм, Аллен и Буко, Патология полости рта и челюстно-лицевой области , стр. 99.
  73. ^ Mhaske S, Yuwanati MB, Mhaske A, Ragavendra R, Kamath K, Saawarn S (18 августа 2013 г.). «Натальные и неонатальные зубы: обзор литературы». ISRN Pediatr (Обзор). 2013 : 956269. doi : 10.1155/2013/956269 . PMC 3759256 . PMID  24024038. 

Дополнительные ссылки

Внешние ссылки