stringtranslate.com

Раковая клетка

Раковые клетки — это клетки, которые постоянно делятся, образуя солидные опухоли или наводняя кровь или лимфу аномальными клетками. Деление клеток — это нормальный процесс, используемый организмом для роста и восстановления. Родительская клетка делится, образуя две дочерние клетки, и эти дочерние клетки используются для создания новой ткани или для замены клеток, умерших из-за старения или повреждения. Здоровые клетки перестают делиться, когда больше нет необходимости в дочерних клетках, но раковые клетки продолжают производить копии. Они также способны распространяться из одной части тела в другую в процессе, известном как метастазирование . [1]

Клетки рака молочной железы

Классификация

Существуют различные категории раковых клеток, определяемые в зависимости от типа клеток, из которых они происходят. [2]

Гистология

Гистологические особенности нормальных клеток и раковых клеток

Раковые клетки имеют отличительные гистологические особенности, видимые под микроскопом. Ядро часто большое и неправильной формы, а цитоплазма также может иметь аномалии. [3]

Ядро

Форма, размер, белковый состав и текстура ядра часто изменяются в злокачественных клетках . Ядро может приобретать бороздки, складки или углубления, хроматин может агрегировать или диспергироваться, а ядрышко может увеличиваться. В нормальных клетках ядро ​​часто имеет круглую или твердую форму, но в раковых клетках его контур часто неправильный. Для разных типов рака характерны различные комбинации аномалий, вплоть до того, что внешний вид ядра можно использовать в качестве маркера при диагностике и определении стадии рака . [4]

Причины

  • Жизненный цикл клеток рака
    Жизненный цикл раковой клетки

Раковые клетки возникают, когда повреждаются гены, ответственные за регуляцию клеточного деления . Канцерогенез вызывается мутацией и эпимутацией генетического материала нормальных клеток, что нарушает нормальный баланс между пролиферацией и гибелью клеток. Это приводит к неконтролируемому делению клеток в организме. Неконтролируемая и часто быстрая пролиферация клеток может привести к доброкачественным или злокачественным опухолям (раку). Доброкачественные опухоли не распространяются на другие части тела и не проникают в другие ткани. Злокачественные опухоли могут проникать в другие органы, распространяться в отдаленные места ( метастазировать ) и становиться опасными для жизни.

Для канцерогенеза необходимо более одной мутации. Фактически, прежде чем нормальная клетка превратится в раковую, обычно требуется серия из нескольких мутаций в определенных классах генов. [5]

Повреждение ДНК может быть вызвано воздействием радиации, химических веществ и других источников окружающей среды, но мутации также накапливаются естественным путем с течением времени из-за неисправленных ошибок в транскрипции ДНК , что делает возраст еще одним фактором риска. Онковирусы могут вызывать определенные виды рака, и известно, что генетика также играет определенную роль. [6]

Исследования стволовых клеток показывают, что избыток белка SP2 может превратить стволовые клетки в раковые. [7] Однако недостаток определенных ко-стимулируемых молекул, которые помогают антигенам реагировать с лимфоцитами, может ухудшить функцию естественных клеток-киллеров, что в конечном итоге приведет к раку. [8] [ не удалось проверить ]

Репарация и мутация ДНК

Когда клетка не способна восстанавливать повреждения ДНК , такие повреждения имеют тенденцию сохраняться внутри клетки на повышенном уровне. Эти повреждения при репликации ДНК клетки могут вызвать ошибки репликации, включая мутации , которые приводят к раку. Описаны многочисленные наследственные нарушения репарации ДНК, которые повышают риск развития рака (см. статью в Википедии « Расстройство, связанное с дефицитом репарации ДНК» ). Кроме того, было обнаружено, что при множественных видах рака наблюдается дефицит определенных ферментов репарации ДНК. Например, недостаточная экспрессия фермента репарации ДНК О-6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы наблюдается при нескольких различных видах рака (см. статью в Википедии О-6-метилгуанин-ДНК-метилтрансфераза ). Хотя дефицит репарации ДНК может предрасполагать линию клеток к развитию рака, повышенная (а не сниженная) экспрессия способности к репарации может также возникать при прогрессировании линий раковых клеток, и эта способность может быть клинически важной, как описано Lingg et al. [9] Например, ген репарации ДНК DMC1 кодирует белок, который обычно экспрессируется только в клетках, подвергающихся мейозу , где он помогает поддерживать неповрежденную зародышевую линию . Однако DMC1 также экспрессируется в различных линиях раковых клеток, включая линии клеток рака шейки матки, молочной железы и лимфомы. [9] Экспрессия генов репарации мейотической ДНК, таких как DMC1, может способствовать росту опухолевых клеток, устраняя эндогенные повреждения ДНК внутри опухоли, а также может снижать эффективность противораковой терапии, такой как лучевая терапия . [9]

Патология

Считается , что клетки, играющие роль в иммунной системе, такие как Т-клетки , используют двойную рецепторную систему, когда определяют, следует ли убивать больные или поврежденные клетки человека. Если клетка находится в состоянии стресса, превращается в опухоль или инфицирована, молекулы, включая MIC-A и MIC-B, производятся так, что они могут прикрепляться к поверхности клетки. [8] Они помогают макрофагам обнаруживать и уничтожать раковые клетки. [10]

Открытие

Ранние свидетельства рака у человека можно интерпретировать по египетским документам (1538 г. до н.э.) и мумифицированным останкам. [11] В 2016 году Эдвард Джон Одес (докторант анатомических наук из Медицинской школы Витватерсранда , Южная Африка) и его коллеги сообщили об остеосаркоме возрастом 1,7 миллиона лет , которая представляет собой старейший зарегистрированный злокачественный рак гомининов . [12]

Понимание рака значительно продвинулось в период Возрождения и в эпоху Великих географических открытий . Сэр Рудольф Вирхов , немецкий биолог и политик , изучал микроскопическую патологию и связывал свои наблюдения с болезнями. Его называют «основателем клеточной патологии». [13] В 1845 году Вирхов и Джон Хьюз Беннетт независимо друг от друга наблюдали аномальное увеличение количества лейкоцитов у пациентов. Вирхов правильно определил это состояние как болезнь крови и в 1847 году назвал его лейкемией (позже переведенной на английский язык как лейкемия ). [14] [15] [16] В 1857 году он был первым, кто описал тип опухоли , называемой хордомой , которая возникла из ската (у основания черепа ) . [17] [18]

Теломераза

По мнению некоторых исследователей, раковые клетки обладают уникальными особенностями, которые делают их «бессмертными». Фермент теломераза используется для продления жизни раковых клеток. В то время как теломеры большинства клеток укорачиваются после каждого деления, что в конечном итоге приводит к гибели клетки, теломераза удлиняет теломеры клетки. Это основная причина того, что раковые клетки могут накапливаться с течением времени, создавая опухоли.

Диаграмма, иллюстрирующая различие между методами лечения рака, нацеленными на стволовые клетки рака , и традиционными методами лечения рака.

Уход

В феврале 2019 года ученые-медики заявили, что иридий , присоединенный к альбумину , образуя фотосенсибилизированную молекулу , может проникать в раковые клетки и после облучения светом (процесс, называемый фотодинамической терапией ), разрушать раковые клетки. [19] [20]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Национальный институт рака: это рак?». 17 сентября 2007 г. Проверено 1 августа 2016 г.
  2. ^ «Гистологические типы рака - CRS - Общество исследования рака». www.crs-src.ca . Архивировано из оригинала 27 августа 2017 г. Проверено 2 августа 2016 г.
  3. ^ Баба AT, Câtoi C (2007). «Сравнительная онкология». Морфология опухолевых клеток. Издательство Румынской академии.
  4. ^ Цинк Д., Фишер А.Х., Никерсон Дж.А. (сентябрь 2004 г.). «Ядерная структура раковых клеток». Обзоры природы. Рак . 4 (9): 677–687. дои : 10.1038/nrc1430. PMID  15343274. S2CID  29052588.
  5. ^ Фирон Э.Р., Фогельштейн Б. (июнь 1990 г.). «Генетическая модель колоректального онкогенеза». Клетка . 61 (5): 759–767. дои : 10.1016/0092-8674(90)90186-I . PMID  2188735. S2CID  22975880.
  6. ^ Что вызывает рак? : Исследования рака в Великобритании : CancerHelp UK. Cancerhelp.org.uk (15 июля 2010 г.). Проверено 1 декабря 2010 г.
  7. ^ Слишком много белка SP2 превращает стволовые клетки в раковые клетки «ЗЛОГО БЛИЗНЕЦА». Sciencedaily.com (27 октября 2010 г.). Проверено 1 декабря 2010 г.
  8. ^ ab «Врожденная иммунная система: NK-клетки». Общественный колледж округа Балтимор. Архивировано из оригинала 27 июля 2010 г. Проверено 1 декабря 2010 г.
  9. ^ abc Лингг, Л.; Роттенберг, С.; Франика, П. (2022). «Мейотические гены и восстановление двухцепочечных разрывов ДНК при раке». Границы генетики . 13 : 831620. doi : 10.3389/fgene.2022.831620 . ПМЦ 8895043 . ПМИД  35251135. 
  10. ^ Адаптивная иммунная система: способы, с помощью которых антитела помогают защитить организм - антитело-зависимая клеточная цитотоксичность (ADCC). Архивировано 27 июля 2010 г. в Wayback Machine . Student.ccbcmd.edu. Проверено 1 декабря 2010 г.
  11. ^ Дэвид А.Р., Циммерман Г.Р. (октябрь 2010 г.). «Рак: старая болезнь, новая болезнь или что-то среднее?». Обзоры природы. Рак . 10 (10): 728–733. дои : 10.1038/nrc2914. PMID  20814420. S2CID  10492262.
  12. ^ Одес Э.Дж., Рэндольф-Куинни П.С., Стейн М., Трокмортон З., Смилг Дж.С., Зипфель Б. и др. (2016). «Самый ранний рак у человекообразных: остеосаркома возрастом 1,7 миллиона лет из пещеры Сварткранс, Южная Африка». Южноафриканский научный журнал . 112 (7/8): 5. дои : 10.17159/sajs.2016/20150471 . ISSN  1996-7489.
  13. ^ «История рака» (PDF) . Университет Бергена . 23 марта 1999 г. Архивировано из оригинала (PDF) 14 марта 2012 г. Проверено 30 ноября 2010 г.
  14. ^ Дегос Л. (2001). «Джон Хьюз Беннетт, Рудольф Вирхов... и Альфред Донне: первое описание лейкемии». Гематологический журнал . 2 (1): 1. дои : 10.1038/sj/thj/6200090. ПМИД  11920227.
  15. ^ Кампен КР (январь 2012 г.). «Открытие и раннее понимание лейкемии». Исследования лейкемии . 36 (1): 6–13. doi :10.1016/j.leukres.2011.09.028. ПМИД  22033191.
  16. ^ Мукерджи С. (16 ноября 2010 г.). Император всех болезней: биография рака. Саймон и Шустер. ISBN 978-1-4391-0795-9. Проверено 6 сентября 2011 г.
  17. ^ Хирш Э.Ф., Ингалс М. (май 1923 г.). «Крестцово-копчиковая хордома». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 80 (19): 1369. doi :10.1001/jama.1923.02640460019007.
  18. ^ Лопес А., Росси Б.М., Сильвейра Ч.Р., Алвес AC (1996). «Хордома: ретроспективный анализ 24 случаев». Медицинский журнал Сан-Паулу = Revista Paulista de Medicina . 114 (6): 1312–1316. дои : 10.1590/S1516-31801996000600006 . ПМИД  9269106.
  19. ^ Университет Уорика (3 февраля 2019 г.). «Простой свет на соединения металлов динозавров убивает раковые клетки». ЭврекАлерт! . Проверено 3 февраля 2019 г.
  20. ^ Чжан П., Хуан Х., Банерджи С., Кларксон Г.Дж., Ге С., Имберти С., Сэдлер П.Дж. (февраль 2019 г.). «Направленный на ядро ​​органиридий-альбуминовый конъюгат для фотодинамической терапии рака». Ангеванде Хеми . 58 (8): 2350–2354. дои : 10.1002/anie.201813002. ПМК 6468315 . ПМИД  30552796. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки