stringtranslate.com

Ревматическая лихорадка

Ревматическая лихорадка ( РЛ ) – воспалительное заболевание , которое может поражать сердце , суставы , кожу и мозг . [1] Заболевание обычно развивается через две-четыре недели после стрептококковой инфекции горла . [2] Признаки и симптомы включают лихорадку , множественные боли в суставах , непроизвольные движения мышц и иногда характерную незудящую сыпь , известную как краевая эритема . [1] Примерно в половине случаев вовлекается сердце. [1] Повреждение сердечных клапанов, известное как ревматическая болезнь сердца (РБС), обычно возникает после повторных приступов, но иногда может произойти и после одного. [1] Поврежденные клапаны могут привести к сердечной недостаточности , фибрилляции предсердий и инфекции клапанов . [1]

Ревматическая лихорадка может возникнуть после заражения горла бактерией Streptococcus pyogenes . [1] Если инфекцию не лечить, ревматическая лихорадка возникает у трех процентов людей. [6] Считается, что основной механизм заключается в выработке антител против собственных тканей человека. [1] Из-за своей генетики некоторые люди более склонны заболеть при контакте с бактериями, чем другие. [1] Другие факторы риска включают недоедание и бедность. [1] Диагноз РФ часто основывается на наличии признаков и симптомов в сочетании с признаками недавней стрептококковой инфекции. [3]

Лечение людей, страдающих фарингитом, антибиотиками , такими как пенициллин , снижает риск развития ревматизма. [4] Чтобы избежать злоупотребления антибиотиками, часто проводится тестирование людей с ангиной на наличие инфекции; однако тестирование может быть недоступно в развивающихся странах . [1] Другие профилактические меры включают улучшение санитарных условий . [1] Людям с ревматической лихорадкой и ревматической болезнью сердца иногда рекомендуются длительные периоды приема антибиотиков. [1] После приступа может произойти постепенное возвращение к нормальной деятельности. [1] При развитии РБС лечение становится более трудным. [1] Иногда требуется операция по замене клапана или его ремонт . [1] В противном случае осложнения лечатся как обычно. [1]

Ревматическая лихорадка ежегодно встречается примерно у 325 000 детей, и около 33,4 миллиона человек в настоящее время страдают ревматической болезнью сердца. [1] [7] Чаще всего РФ развивается в возрасте от 5 до 14 лет, [1] при этом 20% впервые возникших приступов приходится на взрослых. [8] Заболевание наиболее распространено в развивающихся странах и среди коренных народов в развитых странах . [1] В 2015 году это привело к 319 400 смертям по сравнению с 374 000 смертей в 1990 году. [5] [9] Большинство смертей происходит в развивающихся странах, где ежегодно может умирать до 12,5% затронутых людей. [1] Считается, что описания этого состояния относятся как минимум к V веку до нашей эры в трудах Гиппократа . [10] Заболевание названо так потому, что его симптомы схожи с симптомами некоторых ревматических заболеваний . [11]

Признаки и симптомы

Положительный посевной случай стрептококкового фарингита с типичным тонзиллярным экссудатом у 16-летнего ребенка.

Заболевание обычно развивается через две-четыре недели после инфекции горла . [2] Симптомы включают: лихорадку, боль в суставах, которые со временем меняются, непроизвольные движения мышц и иногда характерную незудящую сыпь, известную как краевая эритема . Сердце поражается примерно в половине случаев. Повреждение сердечных клапанов обычно возникает только после множественных приступов, но иногда может возникать и после единичного случая РЧ. Поврежденные клапаны могут привести к сердечной недостаточности , а также увеличить риск фибрилляции предсердий и инфицирования клапанов . [1]

Патофизиология

Ревматическая лихорадка — это системное заболевание , поражающее соединительную ткань вокруг артериол , которое может возникать после нелеченной ангины , вызванной стрептококком группы А (GAS), Streptococcus pyogenes . Сходство между антигенами Streptococcus pyogenes и несколькими сердечными белками может вызвать опасную для жизни реакцию гиперчувствительности II типа . [12] Обычно аутореактивные В-клетки остаются анергическими на периферии без совместной стимуляции Т-клеток . Во время стрептококковой инфекции зрелые антигенпрезентирующие клетки , такие как В-клетки, представляют бактериальный антиген CD4+Т-клеткам , которые дифференцируются в Т- хелперные клетки . Клетки -хелперы Т 2 впоследствии активируют В-клетки, превращая их в плазматические клетки и индуцируя выработку антител против клеточной стенки стрептококка. Однако антитела могут также реагировать на миокард и суставы [13] , вызывая симптомы ревматизма. S. pyogenes — вид аэробных , кокковых , грамположительных бактерий , неподвижных, неспорообразующих , образующих цепочки и крупные колонии . [14]

S. pyogenes имеет клеточную стенку , состоящую из разветвленных полимеров , которые иногда содержат белок М , фактор вирулентности , обладающий высокой антигенностью . Антитела, которые иммунная система вырабатывает против белка М, могут перекрестно реагировать с белком миозина клеток сердечной мышцы , [15] гликогеном сердечной мышцы и гладкомышечными клетками артерий, вызывая высвобождение цитокинов и разрушение тканей. Однако единственная доказанная перекрестная реакция наблюдается в периваскулярной соединительной ткани . [ нужна цитация ] Это воспаление происходит посредством прямого прикрепления комплемента и опосредованного рецептором Fc рекрутирования нейтрофилов и макрофагов. При световой микроскопии можно увидеть характерные тельца Ашоффа , состоящие из набухшего эозинофильного коллагена , окруженного лимфоцитами и макрофагами. Более крупные макрофаги могут стать клетками Аничкова или гигантскими клетками Ашоффа . Ревматические поражения клапанов могут также включать реакцию клеточного иммунитета , поскольку эти поражения преимущественно содержат Т-хелперные клетки и макрофаги . [16]

При ревматической лихорадке эти поражения можно обнаружить в любом слое сердца, вызывая различные виды кардита . Воспаление может вызвать серозно-фибринозный перикардиальный экссудат, описываемый как «хлебный» перикардит , который обычно проходит без последствий. Поражение эндокарда обычно приводит к фибриноидному некрозу и образованию бородавок по линии закрытия левых клапанов сердца. В результате отложений возникают бородавчатые выступы, а субэндокардиальные поражения могут вызывать неравномерные утолщения, называемые бляшками МакКаллума . [ нужна цитата ]

Ревмокардит

Патофизиология ревматической болезни сердца
Микрофотография , показывающая тело Ашоффа (справа на изображении) при ревматической болезни сердца. H&E пятно

Хроническая ревматическая болезнь сердца (РБС) характеризуется повторяющимся воспалением с фибринозным восстановлением. Кардинальные анатомические изменения клапана включают утолщение створок, сращение спаек, а также укорочение и утолщение сухожильных канатиков. [16] Это заболевание вызвано аутоиммунной реакцией на β-гемолитические стрептококки группы А (ГАС), которая приводит к повреждению клапанов. [17] Фиброз и рубцевание створок клапана, спаек и створок приводят к аномалиям, которые могут привести к стенозу клапана или регургитации. [18] Воспаление, вызванное ревматической лихорадкой, обычно в детском возрасте, называется ревматическим вальвулитом. Примерно у половины пациентов с ревматизмом развивается воспаление, затрагивающее эндотелий клапанов . [19] Большая часть заболеваемости и смертности, связанной с ревматизмом, вызвана его разрушительным воздействием на ткань сердечного клапана. [18] Сложный патогенез РБС до конца не изучен, хотя наблюдалось использование молекулярной мимикрии через углеводы стрептококков группы А и генетическую предрасположенность с участием генов HLA класса II, которые запускают аутоиммунные реакции . [20]

Молекулярная мимикрия возникает, когда эпитопы являются общими между антигенами хозяина и антигенами Streptococcus . [21] Это вызывает аутоиммунную реакцию против нативных тканей сердца, которые ошибочно распознаются как «чужеродные» из-за перекрестной реактивности антител, образующихся в результате совместного использования эпитопов. Эндотелий клапана является заметным местом повреждения, вызванного лимфоцитами. CD4 + Т-клетки являются основными эффекторами аутоиммунных реакций сердечной ткани при РБС. [22] Обычно активация Т-клеток запускается презентацией бактериальных антигенов. При РБС молекулярная мимикрия приводит к неправильной активации Т-клеток, и эти Т-лимфоциты могут активировать В-клетки , которые начнут вырабатывать аутоантиген-специфические антитела. Это приводит к атаке иммунного ответа на ткани сердца, которые были ошибочно идентифицированы как патогены. Ревматические клапаны демонстрируют повышенную экспрессию VCAM-1 , белка, который опосредует адгезию лимфоцитов. [23] Аутоантиген-специфические антитела, генерируемые посредством молекулярной мимикрии между человеческими белками и стрептококковыми антигенами, повышают регуляцию VCAM-1 после связывания с эндотелием клапана. Это приводит к воспалению и рубцеванию клапана, наблюдаемым при ревматическом вальвулите, главным образом из-за инфильтрации CD4+ Т-клеток. [23]

Хотя механизмы генетической предрасположенности остаются неясными, было обнаружено, что несколько генетических факторов повышают восприимчивость к аутоиммунным реакциям при РБС. Доминирующими участниками являются компоненты молекул MHC класса II, обнаруженные на лимфоцитах и ​​антигенпрезентирующих клетках, в частности аллели DR и DQ на хромосоме 6 человека . [24] Определенные комбинации аллелей, по-видимому, повышают аутоиммунную восприимчивость к RHD. Аллель DR7 класса II человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) ( HLA-DR7 ) чаще всего ассоциируется с RHD, а его сочетание с определенными аллелями DQ, по-видимому, связано с развитием клапанных поражений. [24] Механизм, с помощью которого молекулы MHC класса II повышают восприимчивость хозяина к аутоиммунным реакциям при RHD, неизвестен, но, вероятно, он связан с ролью молекул HLA в представлении антигенов рецепторам Т-клеток, запуская тем самым иммунный ответ. В хромосоме 6 человека также обнаружен цитокин TNF-α , который также связан с RHD. [24] Высокие уровни экспрессии TNF-α могут усугублять воспаление клапанной ткани, поскольку по мере того, как этот цитокин циркулирует в кровотоке, он запускает активацию нескольких путей, которые стимулируют дальнейшую секрецию провоспалительных цитокинов. [25] Маннозосвязывающий лектин (MBL) представляет собой воспалительный белок, участвующий в распознавании патогенов. Различные варианты областей гена MBL2 связаны с RHD. Стеноз митрального клапана , вызванный RHD, связан с аллелями MBL2, кодирующими высокую продукцию MBL. [26] Регургитация аортального клапана у пациентов с РБС была связана с различными аллелями MBL2, которые кодируют низкую продукцию MBL. [27] Кроме того, аллель IGHV4-61, расположенный на хромосоме 14, который помогает кодировать тяжелую цепь иммуноглобулина (IgH), связан с большей восприимчивостью к RHD, поскольку он может влиять на структуру белка IgH. [28] Другие гены также исследуются, чтобы лучше понять сложность аутоиммунных реакций, возникающих при РБС. [ нужна цитата ]

Диагностика

Бактерия Streptococcus pyogenes (окраска Паппенгейма), возбудитель ревматизма.

Первоначальный метод диагностики ревматической болезни сердца заключался в аускультации сердца, в частности, прислушиваясь к звуку регургитации крови из возможных дисфункциональных клапанов. Однако исследования показали, что эхокардиография гораздо эффективнее выявляет РБС благодаря своей высокой чувствительности. Эхокардиограмма позволяет обнаружить признаки РБС до развития более очевидных симптомов, таких как рубцевание тканей и стеноз. [31] Модифицированные критерии Джонса были впервые опубликованы в 1944 году Т. Дакеттом Джонсом , доктором медицинских наук. [32] Они периодически пересматривались Американской кардиологической ассоциацией в сотрудничестве с другими группами. [33] Согласно пересмотренным критериям Джонса, диагноз ревматической лихорадки может быть поставлен при наличии двух основных критериев или одного большого критерия плюс двух второстепенных критериев наряду с признаками стрептококковой инфекции: повышенным или возрастающим титром антистрептолизина О [34] ] или анти-ДНКаза B. [8] [35] Рецидивирующий эпизод также диагностируется при наличии трех второстепенных критериев. [36] Исключение составляют хорея и вялотекущий кардит , каждый из которых сам по себе может указывать на ревматическую лихорадку. [37] [38] [39] В обзорной статье, опубликованной в апреле 2013 года в Индийском журнале медицинских исследований, говорится, что эхокардиографические и допплерографические исследования (E&D), несмотря на некоторые сомнения относительно их полезности, выявили огромное бремя ревматических заболеваний сердца, что предполагает неадекватность критериев Джонса 1992 года. Исследования E & D выявили субклинический кардит у пациентов с ревматической лихорадкой, а также при наблюдении за пациентами с ревматической болезнью сердца, у которых первоначально были выявлены единичные случаи хореи Сиденхэма. [40] Признаки предшествующей стрептококковой инфекции включают: недавнюю скарлатину , повышение титра антистрептолизина О или других стрептококковых антител или положительный результат посева из зева. [41] В последнем пересмотре 2015 года были предложены различные диагностические критерии в группах населения низкого и высокого риска, чтобы избежать гипердиагностики в первой категории и гиподиагностики в последней. [36] Популяции низкого риска были определены как группы с годовой заболеваемостью острой ревматической лихорадкой <2 на 100 000 детей школьного возраста или распространенностью ревматической болезни сердца для всех возрастов <1 на 1000. [36] Все остальные группы населения были отнесены к категории имеющих средний или высокий риск. [36]

Основные критерии

  1. Суставные проявления являются уникальными клиническими признаками, которые имеют различное значение для разных категорий населения: только полиартрит [42] (временное мигрирующее воспаление крупных суставов, обычно начинающееся с ног и мигрирующее вверх) считается основным критерием при низкой -группы риска, тогда как моноартрит , полиартрит и полиартралгия (боль в суставах без отека) включены в качестве основных критериев в группах высокого риска. [36]
  2. Кардит . Кардит может поражать перикард (перикардит, который проходит без последствий), некоторые области миокарда (которые могут не провоцировать систолическую дисфункцию) и, что более часто, эндокард в форме вальвулита. [43] Кардит диагностируется клинически (сердцебиение, одышка, сердечная недостаточность или новый шум в сердце ) или с помощью эхокардиографии/допплеровских исследований, выявляющих митральный или аортальный вальвулит. В настоящее время основным критерием считается как клинический, так и субклинический кардит. [36] [43]
  3. Подкожные узелки : безболезненные, плотные скопления коллагеновых волокон на костях или сухожилиях . Обычно они появляются на тыльной стороне запястья, внешней стороне локтя и передней части коленей. [ нужна цитата ]
  4. Краевая эритема : длительная красноватая сыпь , которая начинается на туловище или руках в виде пятен , которые распространяются наружу и очищаются посередине, образуя кольца, которые продолжают распространяться и сливаться с другими кольцами, в конечном итоге приобретая змеиный вид. Эта сыпь обычно распространяется на лицо и ухудшается при нагревании. [ нужна цитата ]
  5. Хорея Сиденхэма (танец Святого Витта): характерная серия непроизвольных быстрых движений лица и рук. Это может произойти на очень поздних стадиях заболевания, по крайней мере, в течение трех месяцев от начала инфекции. [ нужна цитата ]

Второстепенные критерии

  1. Артралгия : полиартралгия в группах низкого риска и моноартралгия в других. [36] Однако суставные проявления не могут рассматриваться как в большой, так и в малой категории у одного и того же пациента. [36]
  2. Лихорадка : ≥ 38,5 °C (101,3 °F) в группах с низкой заболеваемостью и ≥ 38 °C (100,4 °F) в группах высокого риска. [36]
  3. Повышенная скорость оседания эритроцитов (≥60 мм в первый час в группах риска локса и ≥30 мм/ч в других) или С-реактивный белок (>3,0 мг/дл). [36]
  4. ЭКГ показывает удлиненный интервал PR [36] [41] [44] после учета возрастной изменчивости (невозможно включить, если в качестве основного симптома присутствует кардит)

Профилактика

Ревматическую лихорадку можно предотвратить путем эффективного и своевременного лечения ангины антибиотиками. [45]

Тем, кто ранее перенес ревматическую лихорадку, иногда рекомендуются антибиотики в профилактических целях. [45] По состоянию на 2017 год доказательств в пользу долгосрочного применения антибиотиков у лиц с основным заболеванием недостаточно. [46]

Американская кардиологическая ассоциация предлагает поддерживать здоровье зубов и что люди с историей бактериального эндокардита , трансплантации сердца, искусственных сердечных клапанов или «некоторых типов врожденных пороков сердца» могут рассмотреть возможность долгосрочной профилактики антибиотиками. [47]

Уход

Лечение ревматизма направлено на уменьшение воспаления с помощью противовоспалительных препаратов, таких как аспирин или кортикостероиды . Людей с положительными культурами на ангину также следует лечить антибиотиками . [42]

Аспирин является препаратом выбора, и его следует назначать в высоких дозах. [48]

Следует следить за побочными эффектами, такими как гастрит и отравление салицилатами . У детей и подростков употребление аспирина и аспиринсодержащих продуктов может быть связано с синдромом Рея — серьезным и потенциально смертельным заболеванием. Риски, преимущества и альтернативные методы лечения всегда следует учитывать при назначении аспирина и аспиринсодержащих продуктов детям и подросткам. У детей и подростков следует рассмотреть возможность назначения ибупрофена при боли и дискомфорте и кортикостероидов при умеренных и тяжелых воспалительных реакциях, проявляющихся ревматической лихорадкой. [ нужна цитата ]

Вакцина

В настоящее время не существует вакцин для защиты от инфекции S. pyogenes , хотя ведутся исследования по их разработке. [49] Трудности в разработке вакцины включают большое разнообразие штаммов S. pyogenes , присутствующих в окружающей среде, а также большое количество времени и людей, которые потребуются для соответствующих испытаний безопасности и эффективности вакцины. [50]

Инфекционное заболевание

Людей с положительными культурами на Streptococcus pyogenes следует лечить пенициллином, если нет аллергии . Использование антибиотиков не влияет на участие сердца в развитии ревматизма. [42] Некоторые предлагают использовать бензатинбензилпенициллин . [ нужна цитата ]

Больным, перенесшим один приступ ревматической лихорадки, в течение пяти лет необходимо делать ежемесячные инъекции пенициллина длительного действия. При наличии признаков кардита длительность терапии может достигать 40 лет. Другим важным краеугольным камнем в лечении ревматизма является постоянное применение низких доз антибиотиков (таких как пенициллин , сульфадиазин или эритромицин ) для предотвращения рецидивов. [ нужна цитата ]

Воспаление

Хотя кортикостероиды используются часто, доказательства, подтверждающие это, недостаточны. [1] Салицилаты полезны при боли. [ нужна цитата ]

Стероиды предназначены для случаев, когда есть признаки поражения сердца. Использование стероидов может предотвратить дальнейшее рубцевание тканей и развитие таких последствий, как митральный стеноз. [ нужна цитата ]

Сердечная недостаточность

У некоторых пациентов развивается значительный кардит , который проявляется застойной сердечной недостаточностью . Для этого требуется обычное лечение сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ , диуретики , бета-блокаторы и дигоксин . В отличие от типичной сердечной недостаточности, ревматическая сердечная недостаточность хорошо поддается лечению кортикостероидами.

Эпидемиология

Смертность от ревматической болезни сердца на миллион человек в 2012 г.
  0–7
  8–14
  15–20
  21–25
  26–32
  33–38
  39–45
  46–52
  53–63
  64–250
Год жизни с поправкой на инвалидность при ревматической болезни сердца на 100 000 жителей в 2004 г. [51]
  нет данных
  менее 20
  20–40
  40–60
  60–80
  80–100
  100–120
  120–140
  140–160
  160–180
  180–200
  200–330
  более 330

Около 33 миллионов человек страдают ревматической болезнью сердца, а еще 47 миллионов имеют бессимптомное поражение сердечных клапанов. [46] По состоянию на 2010 год во всем мире это привело к 345 000 смертей по сравнению с 463 000 в 1990 году. [52]

В западных странах ревматическая лихорадка стала довольно редкой с 1960-х годов, вероятно, из-за широкого использования антибиотиков для лечения стрептококковых инфекций. Хотя с начала 20-го века в Соединенных Штатах это было гораздо менее распространено , с 1980-х годов произошло несколько вспышек. [53] Заболевание наиболее распространено среди коренных австралийцев (особенно в центральной и северной Австралии), маори и жителей островов Тихого океана , а также распространено в странах Африки к югу от Сахары , Латинской Америке , Индийском субконтиненте и Северной Африке . [54]

Ревматическая лихорадка в первую очередь поражает детей в возрасте от 5 до 17 лет и возникает примерно через 20 дней после воспаления горла. Примерно в трети случаев основная стрептококковая инфекция могла не вызывать никаких симптомов. [ нужна цитата ]

Частота развития ревматизма у лиц с нелеченной стрептококковой инфекцией оценивается в 3%. Частота рецидивов с последующей нелеченной инфекцией существенно выше (около 50%). [55] Скорость развития намного ниже у лиц, получавших лечение антибиотиками. Лица, перенесшие ревматическую лихорадку, имеют тенденцию к развитию обострений с повторными стрептококковыми инфекциями. [ нужна цитата ]

Рецидивы ревматизма относительно распространены при отсутствии поддерживающей терапии низкими дозами антибиотиков, особенно в течение первых трех-пяти лет после первого эпизода. Рецидивирующие приступы ревматизма могут привести к порокам сердца . Сердечные осложнения могут быть долгосрочными и тяжелыми, особенно если поражены клапаны. В странах Юго-Восточной Азии, Африки к югу от Сахары и Океании процент людей с ревмокардитом, выявленным при прослушивании сердца, составил 2,9 на 1000 детей, а при эхокардиографии — 12,9 на 1000 детей. [56] [57] [58] [59] Эхокардиографический скрининг среди детей и своевременное начало вторичной антибиотикопрофилактики у детей с признаками ранних стадий ревматической болезни сердца могут быть эффективными для снижения бремени ревматической болезни сердца в эндемичных регионах. [60]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac Марижон Э, Мирабель М, Селермайер Д.С., Жувен X (10 марта 2012 г.). "Ревмокардит". Ланцет . 379 (9819): 953–64. дои : 10.1016/S0140-6736(11)61171-9. PMID  22405798. S2CID  20197628.
  2. ^ abc Ли К.Ю., Рим Дж.В., Кан Дж.Х. (март 2012 г.). «Болезнь Кавасаки: лабораторные данные и иммунопатогенез на основе «системы белкового гомеостаза»». Медицинский журнал Йонсей . 53 (2): 262–75. дои : 10.3349/ymj.2012.53.2.262. ПМК 3282974 . ПМИД  22318812. 
  3. ^ ab «Определение случая ревматической лихорадки 1997 года». cdc.gov . 3 февраля 2015 г. Архивировано из оригинала 19 февраля 2015 г. Проверено 19 февраля 2015 г.
  4. ^ ab Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB (9 декабря 2021 г.). «Антибиотики для лечения ангины у детей и взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2021 (12): CD000023. дои : 10.1002/14651858.CD000023.pub5. ISSN  1469-493X. ПМЦ 8655103 . ПМИД  34881426. 
  5. ^ ab GBD 2015 Смертность и причины смерти Соавторы (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 год». Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1. ПМЦ 5388903 . ПМИД  27733281. 
  6. ^ Эшби, Коннектикут (2007). Энциклопедия инфекционных болезней (3-е изд.). Нью-Йорк: факты в архиве. п. 292. ИСБН 9780816075072. Архивировано из оригинала 21 ноября 2015 года. Риск серьезных осложнений является основной проблемой при ангине и причиной, по которой так важно пройти правильную диагностику и лечение. Одним из наиболее серьезных осложнений является ревматическая лихорадка, заболевание, которым страдают до 3 процентов людей с нелеченной стрептококковой инфекцией. Ревматическая лихорадка может привести к ревматической болезни сердца .{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  7. ^ Соавторы GBD 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и количество лет жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК 5055577 . ПМИД  27733282. 
  8. ^ аб Кумар В., Аббас АК, Фаусто Н., Митчелл Р.Н. (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Сондерс Эльзевир. стр. 403–6. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  9. ^ Смертность и причины смерти ГББ, 2013 г., сотрудники (17 декабря 2014 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и по конкретным причинам в разбивке по возрасту и по конкретным причинам по 240 причинам смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г.». Ланцет . 385 (9963): 117–171. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2. ПМК 4340604 . ПМИД  25530442. 
  10. ^ Куинн Р.В. (1991). «Существовали ли во времена Гиппократа скарлатина и ревматизм?». Обзоры инфекционных болезней . 13 (6): 1243–4. doi : 10.1093/clinids/13.6.1243. ПМИД  1775859.
  11. ^ «ревматическая лихорадка» в Медицинском словаре Дорланда.
  12. ^ «4.2 Биосовместимость и связь со стандартами: значение и объем тестирования биоматериалов». Комплексные биоматериалы II . Эльзевир. 2017. стр. 7–29.
  13. ^ Аббас А.К., Лихтман А.Х., Бейкер Д.Л. и др. (2004). Основы иммунологии: функции и нарушения иммунной системы (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс. ISBN 978-1-4160-2403-3.
  14. ^ «Streptococcus pyogenes - Паспорта безопасности патогенов» . Агентство общественного здравоохранения Канады . 18 февраля 2011 года. Архивировано из оригинала 17 января 2017 года . Проверено 15 апреля 2017 г.
  15. ^ Фаэ К.К., да Силва Д.Д., Оширо С.Е. и др. (май 2006 г.). «Мимикрия в распознавании пептидов сердечного миозина клонами Т-клеток внутри очага поражения сердца при ревматической болезни сердца». Дж. Иммунол . 176 (9): 5662–70. дои : 10.4049/jimmunol.176.9.5662 . ПМИД  16622036.
  16. ^ аб Котран, Рамзи С., Кумар, Винай, Фаусто, Нельсон, Нельсо Фаусто, Роббинс, Стэнли Л., Аббас, Абул К. (2005). Патологоанатомическая основа заболевания Роббинса и Котрана. Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. ISBN 978-0-7216-0187-8. Архивировано из оригинала 10 сентября 2005 года.
  17. ^ Каплан М.Х., Боланде Р., Ракита Л., Блэр Дж. (1964). «Наличие связанных иммуноглобулинов и комплемента в миокарде при острой ревматической лихорадке. Связь с сердечной недостаточностью». Медицинский журнал Новой Англии . 271 (13): 637–45. дои : 10.1056/NEJM196409242711301. ПМИД  14170842.
  18. ^ аб Брайс Э.А., Коммерфорд П.Дж. (2005). «Ревматическая лихорадка и порок сердца». В Розендорфе С (ред.). Основная кардиология: принципы и практика . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. стр. 545–563. дои : 10.1007/978-1-59259-918-9_30. ISBN 978-1-59259-918-9.
  19. ^ Кальдас А.М., Террери М.Т., Мойзес В.А., Сильва С.М., Лен К.А., Карвалью А.С., Иларио М.О. (2008). «Какова истинная частота кардита при острой ревматической лихорадке? Проспективное клиническое и слепое допплеровское исследование 56 детей с последующей оценкой до 60 месяцев». Детская кардиология . 29 (6): 1048–53. doi : 10.1007/s00246-008-9242-z. PMID  18825449. S2CID  13330575.
  20. ^ Гильерме Л., Калил Дж., Каннингем М. (январь 2006 г.). «Молекулярная мимикрия в аутоиммунном патогенезе ревмокардита». Аутоиммунитет . 39 (1): 31–39. дои : 10.1080/08916930500484674. ISSN  0891-6934. PMID  16455580. S2CID  16987808.
  21. ^ Гильерме Л., Калил Дж., Каннингем М. (2006). «Молекулярная мимикрия в аутоиммунном патогенезе ревмокардита». Аутоиммунитет . 39 (1): 31–9. дои : 10.1080/08916930500484674. PMID  16455580. S2CID  16987808.
  22. ^ Кемени Э., Грив Т., Маркус Р., Сарели П., Забриски Дж.Б. (1989). «Идентификация мононуклеаров и субпопуляций Т-клеток при ревматическом вальвулите». Клиническая иммунология и иммунопатология . 52 (2): 225–37. дои : 10.1016/0090-1229(89)90174-8. ПМИД  2786783.
  23. ^ аб Робертс С., Косанке С., Терренс Данн С., Янкелоу Д., Дюран СМ, Каннингем М.В. (2001). «Патогенетические механизмы при ревмокардите: фокус на эндотелии клапанов». Журнал инфекционных болезней . 183 (3): 507–11. дои : 10.1086/318076 . ПМИД  11133385.
  24. ^ abc Станевича В, Эглите Дж, Сочнев А, Гардовска Д, Завадска Д, Шантере Р (2003). «Ассоциации HLA класса II с ревматической болезнью сердца среди клинически однородных пациентов у детей в Латвии». Исследования и терапия артрита . 5 (6): Р340–Р346. дои : 10.1186/ar1000 . ПМЦ 333411 . ПМИД  14680508. 
  25. ^ Миддлтон FM, МакГрегор Р., Уэбб Р.Х., Уилсон, штат Нью-Джерси, Морленд, штат Нью-Джерси (1 декабря 2022 г.). «Цитокиновый дисбаланс при острой ревматической лихорадке и ревматической болезни сердца: механизмы и терапевтические последствия». Обзоры аутоиммунитета . 21 (12): 103209. doi :10.1016/j.autrev.2022.103209. ISSN  1568-9972. PMID  36228998. S2CID  252865544.
  26. ^ Шафрански, доктор медицинских наук, Перейра Феррари Л., Шернер Д., Торрес Р., Йенсениус Дж.К., Де Мессиас-Разум IJ (2008). «Высокопродуцирующие генотипы MBL2 повышают риск острого и хронического кардита у пациентов с ревматической лихорадкой в ​​анамнезе». Молекулярная иммунология . 45 (14): 3827–31. doi :10.1016/j.molimm.2008.05.013. ПМИД  18602696.
  27. ^ Рамасавми Р., Спина Г.С., Фэй К.С., Перейра AC, Нисихара Р., Мессиас Ризон IJ, Гринберг М., Тарасучи Ф., Калил Дж., Гильерме Л. (2008). «Связь полиморфизма гена маннозосвязывающего лектина, но не маннозосвязывающей сериновой протеазы 2, с хронической тяжелой аортальной регургитацией ревматической этиологии». Клиническая и вакциноиммунология . 15 (6): 932–936. дои : 10.1128/CVI.00324-07. ПМК 2446618 . ПМИД  18400978. 
  28. ^ Мухамед Б., Паркс Т., Слива К. (март 2020 г.). «Генетика ревматизма и ревмокардита». Обзоры природы Кардиология . 17 (3): 145–154. дои : 10.1038/s41569-019-0258-2. hdl : 10044/1/99730 . ISSN  1759-5010. PMID  31519994. S2CID  202570077.
  29. ^ Флинн Дж.А., Чой М.Дж., Вустер Д.Л. (2013). Оксфордский американский справочник по клинической медицине. США: ОУП. п. 400. ИСБН 978-0-19-991494-4.
  30. ^ Зейдман А.Дж., Лимаим Ф. (2019). «Анализ синовиальной жидкости». СтатПерлс . Издательство StatPearls. ПМИД  30725799 . Проверено 19 декабря 2019 г.
  31. ^ Догерти С., Хорсанди М., Хербст П. (1 января 2017 г.). «Скрининг ревматических заболеваний сердца: современные концепции и проблемы». Анналы детской кардиологии . 10 (1): 39–49. дои : 10.4103/0974-2069.197051 . ISSN  0974-2069. ПМК 5241843 . ПМИД  28163427. 
  32. ^ Джонс ТД (1944). «Диагностика ревматизма». ДЖАМА . 126 (8): 481–4. дои : 10.1001/jama.1944.02850430015005.
  33. ^ Феррьери П., Работа с критериями Джонса G (2002). «Материалы семинара по критериям Джонса». Тираж . Рабочая группа по критериям Джонса. 106 (19): 2521–3. doi : 10.1161/01.CIR.0000037745.65929.FA . PMID  12417554. Архивировано из оригинала 31 декабря 2005 года.
  34. ^ «Антистрептолизин О (АСО)» . 24 июля 2020 г.
  35. ^ «Анти-ДНКаза B». 28 июня 2021 г.
  36. ^ abcdefghijk Гевиц Майкл Х., Балтимор Роберт С., Тани Ллойд Ю., Сейбл Крейг А., Шульман Стэнфорд Т., Карапетис Джонатан, Ремени Бо, Тауберт Кэтрин А., Болджер Энн Ф., Бирман Ли, Майози Бонгани М. (19 мая 2015 г.). «Пересмотр критериев Джонса для диагностики острой ревматической лихорадки в эпоху допплеровской эхокардиографии». Тираж . 131 (20): 1806–1818. doi : 10.1161/CIR.0000000000000205 . PMID  25908771. S2CID  46209822.
  37. ^ Паррилло С.Дж. "Ревматическая лихорадка". Электронная медицина . ДО, ФАКОЭП, ФАСЕП. Архивировано из оригинала 8 июля 2007 года . Проверено 14 июля 2007 г.
  38. ^ «Руководство по диагностике ревматизма. Критерии Джонса, обновление 1992 г.» . ДЖАМА . Специальная писательская группа Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи Американской кардиологической ассоциации. 268 (15): 2069–73. 1992. дои : 10.1001/jama.1992.03490150121036. ПМИД  1404745.
  39. ^ Саксена А (2000). «Диагностика ревматизма: современное состояние критериев Джонса и роль эхокардиографии». Индийский журнал педиатрии . 67 (4): 283–6. дои : 10.1007/BF02758174. PMID  11129913. S2CID  23052280.
  40. ^ Кумар Р.К., Тандон Р. (2013). «Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца: последние 50 лет». Индийский журнал медицинских исследований . 137 (4): 643–658. ПМЦ 3724245 . ПМИД  23703332. 
  41. ^ ab Эд Бун, Общая медицинская практика Дэвидсона , 20-е издание. С. 617.
  42. ^ abc «ВОЗ | Ревматическая лихорадка и ревмокардит». www.who.int . Архивировано из оригинала 7 марта 2017 года . Проверено 1 февраля 2017 г.
  43. ^ аб Картикеян Г., Гильерме Л. (июль 2018 г.). «Острая ревматическая лихорадка». Ланцет . 392 (10142): 161–174. дои : 10.1016/s0140-6736(18)30999-1. ISSN  0140-6736. PMID  30025809. S2CID  51702921.
  44. ^ Али А (2008). "Ревматическая лихорадка". Основные понятия педиатрии . Техасский университет. Архивировано из оригинала 24 мая 2011 года . Проверено 6 августа 2011 г.
  45. ^ ab Гербер М.А., Балтимор Р.С., Итон CB, Гевиц М., Роули А.Х., Шульман С.Т., Тауберт К.А. (24 марта 2009 г.). «Профилактика ревматизма, диагностика и лечение острого стрептококкового фарингита: научное заявление Американской кардиологической ассоциации, Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых, Междисциплинарного совета по функциональной геномике и трансляционной биологии. и Междисциплинарный совет по качеству медицинской помощи и исследованиям результатов: одобрен Американской академией педиатрии». Тираж . 119 (11): 1541–51. дои : 10.1161/circulationaha.109.191959 . ПМИД  19246689.
  46. ^ Аб Нулу С., Бухман Г., Кван Г.Ф. (февраль 2017 г.). «Ревмокардит: незавершенная глобальная повестка дня». Кардиологические клиники . 35 (1): 165–180. doi :10.1016/j.ccl.2016.08.006. ПМИД  27886787.
  47. ^ «А как насчет моего ребенка и ревматической лихорадки?» (PDF) . Американская Ассоциация Сердца. Архивировано (PDF) из оригинала 6 апреля 2013 года . Проверено 23 февраля 2014 г.
  48. ^ "Монография по аспирину для профессионалов - Drugs.com" . Наркотики.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 25 апреля 2017 года . Проверено 30 марта 2017 г.
  49. ^ «Сотрудничество направлено на создание вакцины от ревматизма» . sciencemediacentre.co.nz . 18 сентября 2014 года. Архивировано из оригинала 15 апреля 2017 года . Проверено 16 апреля 2017 г.
  50. ^ «Инициатива по исследованию вакцин (IVR) - Стрептококк группы А» . Всемирная организация здравоохранения. Архивировано из оригинала 13 мая 2012 года . Проверено 15 июня 2012 г.
  51. ^ «Оценки ВОЗ по болезням и травмам по странам» . Всемирная организация здравоохранения . 2009. Архивировано из оригинала 2 февраля 2014 года . Проверено 11 ноября 2009 г.
  52. ^ Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абоянс В. и др. (2012). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти в 20 возрастных группах в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет . 380 (9859): 2095–128. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl : 10536/DRO/DU:30050819 . ПМЦ 10790329 . PMID  23245604. S2CID  1541253. 
  53. ^ «Ревматическая лихорадка». Медицинская энциклопедия Medline Plus . НЛМ/НИЗ. Архивировано из оригинала 7 апреля 2016 года.
  54. ^ «Ревмокардит». Институт медицинских исследований Мензиса . Проверено 1 сентября 2018 г.
  55. ^ Порт С (2007). Основы патофизиологии: концепции измененных состояний здоровья . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7087-3.
  56. ^ Марихон Э, Оу П, Селермайер Д.С., Феррейра Б., Мокумби А.О., Яни Д., Пакет С., Джейкоб С., Сиди Д. (2 августа 2007 г.). «Распространенность ревматической болезни сердца, выявляемая с помощью эхокардиографического скрининга». Медицинский журнал Новой Англии . 357 (5): 470–476. doi : 10.1056/NEJMoa065085 . ISSN  1533-4406. PMID  17671255. S2CID  28936439.
  57. ^ Ротенбюлер М., О'Салливан С.Дж., Стортеки С., Стефанини Г.Г., Спитцер Э., Эстилл Дж., Шреста Н.Р., Кейзер О., Юни П. (1 декабря 2014 г.). «Активный надзор за ревматической болезнью сердца в эндемичных регионах: систематический обзор и метаанализ распространенности среди детей и подростков» (PDF) . Ланцет Глобальное Здоровье . 2 (12): е717–726. дои : 10.1016/S2214-109X(14)70310-9 . ISSN  2214-109Х. ПМИД  25433627.
  58. ^ Шреста Н.Р., Карки П., Махто Р. и др. (2 марта 2016 г.). «Распространенность субклинической ревматической болезни сердца в восточном Непале: перекрестное исследование на базе школ». JAMA Кардиология . 1 (1): 89–96. дои : 10.1001/jamacardio.2015.0292 . ISSN  2380-6583. ПМИД  27437661.
  59. ↑ Битон А, Окелло Э, Лваби П, Мондо С, Маккартер Р, Сейбл С (26 июня 2012 г.). «Эхокардиографический скрининг ревматической болезни сердца у школьников Уганды». Тираж . 125 (25): 3127–3132. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.092312 . ISSN  1524-4539. ПМИД  22626741.
  60. ^ Карки П., Уран С., Бастола С., Махато Р., Шреста Н.Р., Шерпа К. и др. (2021). «Эффективность систематического эхокардиографического скрининга ревматической болезни сердца у непальских школьников: кластерное рандомизированное клиническое исследование». JAMA Кардиология . 6 (4): 420–426. дои : 10.1001/jamacardio.2020.7050 . ISSN  2380-6583. ПМЦ 7818193 . ПМИД  33471029. 

Внешние ссылки