stringtranslate.com

Ретроградная сигнализация

Ретроградная передача сигналов в биологии — это процесс, при котором сигнал движется назад от целевого источника к исходному. Например, ядро ​​клетки является исходным источником создания сигнальных белков. Во время ретроградной передачи сигналов вместо сигналов, покидающих ядро, они отправляются в ядро. [1] В клеточной биологии этот тип передачи сигналов обычно происходит между митохондриями или хлоропластами и ядром. Сигнальные молекулы из митохондрий или хлоропластов действуют на ядро, влияя на экспрессию ядерных генов. В этом отношении хлоропласты или митохондрии действуют как сенсор внутренних внешних стимулов, которые активируют сигнальный путь. [2]

Постсинаптический дендрит (зеленый) и пресинаптический нейрон (желтый) обнаруживаются при ретроградной нейротрансмиссии.

В нейробиологии ретроградная передача сигналов (или ретроградная нейротрансмиссия ) относится более конкретно к процессу, посредством которого ретроградный мессенджер, такой как анандамид или оксид азота , высвобождается постсинаптическим дендритом или телом клетки и перемещается «назад» через химический синапс для связывания. к окончанию аксона пресинаптического нейрона . [3]

В клеточной биологии

Ретроградные сигналы передаются от пластид к ядру у растений и эукариотических водорослей [4] [2] и от митохондрий к ядру у большинства эукариот. [5] Обычно считается, что ретроградные сигналы передают внутриклеточные сигналы, связанные со стрессом и восприятием окружающей среды. [6] Многие из молекул, связанных с ретроградной передачей сигналов, действуют на модификацию транскрипции или путем прямого связывания и действия в качестве фактора транскрипции . Результаты этих сигнальных путей различаются в зависимости от организма , а также от стимулов или стресса. [4]

Эволюция

Считается, что ретроградная передача сигналов возникла после эндоцитоза митохондрий и хлоропластов миллиарды лет назад. [7] Первоначально считалось, что это фотосинтезирующие бактерии, но митохондрии и хлоропласты перенесли часть своей ДНК в защищенное мембраной ядро. [8] Таким образом, некоторые белки, необходимые для митохондрий или хлоропластов, находятся внутри ядра. Эта передача ДНК также потребовала наличия сети связи, чтобы правильно реагировать на внешние и внутренние сигналы и производить необходимые белки. [9]

В дрожжах

Первым ретроградным сигнальным путем, обнаруженным у дрожжей, является путь RTG. [10] [11] Путь РТГ играет важную роль в поддержании метаболического гомеостаза дрожжей. [11] При ограниченных ресурсах митохондрии должны поддерживать баланс глутамата для цикла лимонной кислоты . [12] Ретроградная передача сигналов из митохондрий инициирует выработку молекул-предшественников глутамата, чтобы правильно сбалансировать запасы внутри митохондрий. [13] Ретроградная передача сигналов также может останавливать рост, если возникают проблемы. У Saccharomyces cerevisiae , если митохондрии не развиваются должным образом, они перестанут расти до тех пор, пока проблема не будет решена или не будет вызвана гибель клеток. [13] Эти механизмы жизненно важны для поддержания гомеостаза клетки и обеспечения правильного функционирования митохондрий. [13]

В растениях

Одной из наиболее изученных ретроградных сигнальных молекул в растениях являются активные формы кислорода (АФК). [14] Эти соединения, которые ранее считались повреждающими клетку, с тех пор были обнаружены как сигнальные молекулы. [15] Активные формы кислорода образуются как побочный продукт аэробного дыхания и действуют на гены, участвующие в реакции на стресс. [15] В зависимости от стресса активные формы кислорода могут воздействовать на соседние клетки, инициируя локальный сигнал. [16] Таким образом, окружающие клетки «подготавливаются» реагировать на стресс, поскольку гены, участвующие в реакции на стресс, инициируются до того, как он подвергнется стрессу. [16] Хлоропласт также может действовать как сенсор реакции патогенов и засухи. Обнаружение этих стрессов в клетке вызовет образование соединений, которые затем могут воздействовать на ядро, вызывая гены устойчивости к патогенам или толерантности к засухе. [17] 

В нейробиологии

Петля обратной связи обнаружена в ретроградной неврологической передаче сигналов.

Основной целью ретроградной нейротрансмиссии является регуляция химической нейротрансмиссии . [3] По этой причине ретроградная нейротрансмиссия позволяет нейронным цепям создавать петли обратной связи . В том смысле, что ретроградная нейротрансмиссия в основном служит для регуляции типичной антероградной нейротрансмиссии, а не для фактического распространения какой-либо информации, она аналогична электрической нейротрансмиссии .

В отличие от обычных (антероградных) нейромедиаторов, ретроградные нейромедиаторы синтезируются в постсинаптическом нейроне и связываются с рецепторами на окончаниях аксона пресинаптического нейрона. [18] Кроме того, ретроградная передача сигналов инициирует сигнальный каскад, который фокусируется на пресинаптическом нейроне. Как только ретроградная передача сигналов инициируется, происходит увеличение потенциалов действия, которое начинается в пресинаптическом нейроне, что напрямую влияет на постсинаптический нейрон, увеличивая количество его рецепторов. [19]

Известно, что эндоканнабиноиды, такие как анандамид, действуют как ретроградные посланники, [20] [21] [22], как и оксид азота. [23] [24]

Ретроградная передача сигналов может также играть роль в долговременной потенциации (LTP), предполагаемом механизме обучения и памяти, хотя это спорно. [25] [26] [27]

Формальное определение ретроградного нейромедиатора

В 2009 году Регер и др. предложены критерии определения ретроградных нейромедиаторов. Согласно их работе, сигнальную молекулу можно считать ретроградным нейромедиатором, если она удовлетворяет всем следующим критериям: [3]

Типы ретроградных нейромедиаторов

Наиболее распространенными эндогенными ретроградными нейротрансмиттерами являются оксид азота [23] [24] и различные эндоканнабиноиды , являющиеся липофильными лигандами. [19] [28]

Ретроградный нейромедиатор, оксид азота (NO), представляет собой растворимый газ, который легко диффундирует через различные клеточные мембраны. [29] Синтаза оксида азота — фермент, ответственный за синтез NO в различных пресинаптических клетках. [30] В частности, известно, что NO играет решающую роль в LTP, которая играет важную роль в хранении памяти в гиппокампе. [31] Кроме того, литературные данные свидетельствуют о том, что NO может действовать как внутриклеточный посредник в мозге, а также может оказывать влияние на пресинаптические глутаматергические и ГАМКергические синапсы. [32]

Используя ретроградную передачу сигналов, эндоканнабиноиды, тип ретроградных нейромедиаторов, активируются, когда они связываются с рецепторами, связанными с G-белком, на пресинаптических окончаниях нейронов. [33] Активация эндоканнабиноидов приводит к высвобождению определенных нейротрансмиттеров в возбуждающих и тормозных синапсах нейрона, что в конечном итоге влияет на различные формы пластичности. [34] [19] [33]

Ретроградная передача сигналов при долгосрочной потенциации

Что касается LTP, ретроградная передача сигналов — это гипотеза, описывающая, как события, лежащие в основе LTP, могут начинаться в постсинаптическом нейроне , но распространяться на пресинаптический нейрон , даже если нормальная коммуникация через химический синапс происходит в пресинаптическом и постсинаптическом направлении. Чаще всего его используют те, кто утверждает, что пресинаптические нейроны вносят значительный вклад в экспрессию LTP. [35]

Фон

Долговременная потенциация — это стойкое увеличение силы химического синапса , которое длится от нескольких часов до дней. [36] Считается, что это происходит посредством двух разделенных во времени событий: сначала происходит индукция , а затем экспрессия . [36] Большинство исследователей LTP согласны с тем, что индукция является полностью постсинаптическим, тогда как существуют разногласия относительно того, является ли экспрессия преимущественно пресинаптическим или постсинаптическим событием. [26] Некоторые исследователи полагают, что в экспрессии LTP играют роль как пресинаптические, так и постсинаптические механизмы. [26]

Если бы ДП полностью индуцировалась и экспрессировалась постсинаптически, у постсинаптической клетки не было бы необходимости связываться с пресинаптической клеткой после индукции ДП. Однако постсинаптическая индукция в сочетании с пресинаптической экспрессией требует, чтобы после индукции постсинаптическая клетка могла взаимодействовать с пресинаптической клеткой. Поскольку нормальная синаптическая передача происходит в пресинаптическом направлении к постсинаптическому, постсинаптическая связь с пресинаптической считается формой ретроградной передачи. [25]

Механизм

Гипотеза ретроградной передачи сигналов предполагает, что на ранних стадиях экспрессии ДП постсинаптическая клетка «посылает сообщение» пресинаптической клетке, чтобы уведомить ее о том, что стимул, индуцирующий ДП, был получен постсинаптически. Общая гипотеза ретроградной передачи сигналов не предлагает точного механизма отправки и получения этого сообщения. Одним из механизмов может быть то, что постсинаптическая клетка синтезирует и высвобождает ретроградный мессенджер при получении стимуляции, индуцирующей ДП. [37] [38] Другая причина заключается в том, что при такой активации он выпускает заранее сформированного ретроградного посланника. Еще один механизм заключается в том, что белки, охватывающие синапс, могут быть изменены стимулами, индуцирующими LTP, в постсинаптической клетке, и что изменения в конформации этих белков распространяют эту информацию через синапс в пресинаптическую клетку. [39]

Личность мессенджера

Из этих механизмов наибольшее внимание привлекла гипотеза ретроградного посланника. Среди сторонников модели существуют разногласия по поводу личности ретроградного посланника. Шквал работ в начале 1990-х годов, направленных на демонстрацию существования ретроградного мессенджера и определение его личности, привел к появлению списка кандидатов, включающего окись углерода , [40] фактор активации тромбоцитов , [41] [42] арахидоновую кислоту , [43] и оксид азота. Оксиду азота в прошлом уделялось большое внимание, но недавно его вытеснили белки адгезии , которые охватывают синаптическую щель и присоединяются к пресинаптическим и постсинаптическим клеткам. [39] Эндоканнабиноиды анандамид и/или 2 -AG , действующие через G-белковые каннабиноидные рецепторы , могут играть важную роль в ретроградной передаче сигналов при LTP. [20] [21]

Рекомендации

  1. ^ Лейстер, Дарио (2012). «Ретроградная сигнализация у растений: от простых к сложным сценариям». Границы в науке о растениях . 3 : 135. дои : 10.3389/fpls.2012.00135 . ISSN  1664-462X. ПМЦ  3377957 . ПМИД  22723802.
  2. ^ аб Нотт А., Юнг Х.С., Кусевицкий С., Чори Дж. (июнь 2006 г.). «Ретроградная передача сигналов от пластиды к ядру». Ежегодный обзор биологии растений . 57 : 739–59. doi : 10.1146/annurev.arplant.57.032905.105310. ПМИД  16669780.
  3. ^ abc Regehr WG, Кэри MR, Best AR (июль 2009 г.). «Зависимая от активности регуляция синапсов ретроградными мессенджерами». Нейрон . 63 (2): 154–70. doi : 10.1016/j.neuron.2009.06.021. ПМЦ 3251517 . ПМИД  19640475. 
  4. ^ аб Дуанму Д., Касеро Д., Дент Р.М., Галлахер С., Ян В., Роквелл, Северная Каролина и др. (Февраль 2013). «Ретроградная передача сигналов билина обеспечивает зеленение и фототрофное выживание Chlamydomonas». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (9): 3621–6. дои : 10.1073/pnas.1222375110 . ПМЦ 3587268 . ПМИД  23345435. 
  5. ^ Лю З, Бутов Р.А. (декабрь 2006 г.). «Митохондриальная ретроградная передача сигналов». Ежегодный обзор генетики . 40 : 159–85. doi : 10.1146/annurev.genet.40.110405.090613. ПМИД  16771627.
  6. ^ Нотт А., Юнг Х.С., Кусевицкий С., Чори Дж. (2006). «Ретроградная передача сигналов от пластиды к ядру». Ежегодный обзор биологии растений . 57 : 739–59. doi : 10.1146/annurev.arplant.57.032905.105310. ПМИД  16669780.
  7. ^ Беван Р.Б., Ланг Б.Ф. (2004). «Эволюция митохондриального генома: происхождение митохондрий и эукариот». Митохондриальная функция и биогенез . Темы современной генетики. Том. 8. Берлин, Гейдельберг: Шпрингер. стр. 1–35. дои : 10.1007/b96830. ISBN 978-3-540-21489-2.
  8. ^ да Кунья FM, Торелли NQ, Ковальтовски AJ (2015). «Митохондриальная ретроградная передача сигналов: триггеры, пути и результаты». Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2015 : 482582. doi : 10.1155/2015/482582 . ПМЦ 4637108 . ПМИД  26583058. 
  9. ^ Уилан С.П., Цукербраун Б.С. (2013). «Митохондриальная передача сигналов: вперед, назад и между ними». Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2013 : 351613. doi : 10.1155/2013/351613 . ПМЦ 3681274 . ПМИД  23819011. 
  10. ^ Парих В.С., Морган М.М., Скотт Р., Клементс Л.С., Бутоу Р.А. (январь 1987 г.). «Генотип митохондрий может влиять на экспрессию ядерных генов у дрожжей». Наука . 235 (4788): 576–80. Бибкод : 1987Sci...235..576P. дои : 10.1126/science.3027892. ПМИД  3027892.
  11. ^ ab Лю З., Секито Т., Эпштейн CB, Бутов Р.А. (декабрь 2001 г.). «RTG-зависимая передача сигналов между митохондриями и ядром отрицательно регулируется белком Lst8p с семью WD-повторами». Журнал ЭМБО . 20 (24): 7209–19. дои : 10.1093/emboj/20.24.7209. ПМЦ 125777 . ПМИД  11742997. 
  12. ^ Язвински С.М., Криете А (2012). «Ретроградный ответ дрожжей как модель внутриклеточной передачи сигналов о митохондриальной дисфункции». Границы в физиологии . 3 : 139. doi : 10.3389/fphys.2012.00139 . ПМЦ 3354551 . ПМИД  22629248. 
  13. ^ abc Лю З, Бутов Р.А. (октябрь 1999 г.). «Транкрипционное переключение экспрессии генов цикла трикарбоновых кислот дрожжей в ответ на снижение или потерю дыхательной функции». Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 6720–8. дои : 10.1128/MCB.19.10.6720. ПМЦ 84662 . ПМИД  10490611. 
  14. ^ Марута Т., Ноши М., Танучи А., Тамои М., Ябута Ю., Ёсимура К. и др. (апрель 2012 г.). «Ретроградная передача сигналов от хлоропластов к ядру, запускаемая H2O2, играет особую роль в ответ на стресс». Журнал биологической химии . 287 (15): 11717–29. дои : 10.1074/jbc.m111.292847 . ПМК 3320920 . ПМИД  22334687. 
  15. ^ Аб Шибер М., Чандель Н.С. (май 2014 г.). «Функция АФК в передаче окислительно-восстановительных сигналов и окислительном стрессе». Современная биология . 24 (10): Р453-62. дои :10.1016/j.cub.2014.03.034. ПМК 4055301 . ПМИД  24845678. 
  16. ^ аб Шапигузов А, Вайнонен Дж. П., Врзачек М., Кангасъярви Дж. (2012). «Разговор об АФК - как апопласт, хлоропласт и ядро ​​передают сообщение». Границы в науке о растениях . 3 : 292. doi : 10.3389/fpls.2012.00292 . ПМК 3530830 . ПМИД  23293644. 
  17. ^ Эставилло ГМ, Чан КХ, Фуа С.И., Погсон Б.Дж. (2013). «Пересмотр природы и механизма действия ретроградных сигналов метаболитов хлоропласта». Границы в науке о растениях . 3 : 300. doi : 10.3389/fpls.2012.00300 . ПМК 3539676 . ПМИД  23316207. 
  18. ^ Тао, Хуэйчжун В.; Пу, Му-мин (25 сентября 2001 г.). «Ретроградная передача сигналов в центральных синапсах». Труды Национальной академии наук . 98 (20): 11009–11015. Бибкод : 2001PNAS...9811009T. дои : 10.1073/pnas.191351698 . ISSN  0027-8424. ПМК 58675 . ПМИД  11572961. 
  19. ^ abc «Эффективность эндоканнабиноидов посредством ретроградной передачи сигналов | Науки о каннабисе» . Лабороты . Проверено 5 мая 2021 г.
  20. ^ ab Alger BE (ноябрь 2002 г.). «Ретроградная передача сигналов в регуляции синаптической передачи: фокус на эндоканнабиноидах». Прогресс нейробиологии . 68 (4): 247–86. дои : 10.1016/S0301-0082(02)00080-1. PMID  12498988. S2CID  22754679.
  21. ^ аб Уилсон Р.И., Николл Р.А. (март 2001 г.). «Эндогенные каннабиноиды опосредуют ретроградную передачу сигналов в синапсах гиппокампа». Природа . 410 (6828): 588–92. Бибкод : 2001Natur.410..588W. дои : 10.1038/35069076. PMID  11279497. S2CID  52803281.
  22. ^ Крейцер AC, Regehr WG (июнь 2002 г.). «Ретроградная передача сигналов эндоканнабиноидами». Современное мнение в нейробиологии . 12 (3): 324–30. дои : 10.1016/S0959-4388(02)00328-8. PMID  12049940. S2CID  5846728.
  23. ^ аб О'Делл Т.Дж., Хокинс Р.Д., Кандел Э.Р., Арансио О (декабрь 1991 г.). «Испытания роли двух диффундирующих веществ в долгосрочном потенциировании: доказательства того, что оксид азота является возможным ранним ретроградным мессенджером». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (24): 11285–9. Бибкод : 1991PNAS...8811285O. дои : 10.1073/pnas.88.24.11285 . ПМЦ 53119 . ПМИД  1684863. 
  24. ^ аб Мален П.Л., Чепмен П.Ф. (апрель 1997 г.). «Оксид азота способствует долговременному потенцированию, но не долгосрочной депрессии». Журнал неврологии . 17 (7): 2645–51. doi :10.1523/JNEUROSCI.17-07-02645.1997. ПМК 6573517 . ПМИД  9065524. 
  25. ^ ab Regehr WG, Кэри MR, Best AR (июль 2009 г.). «Зависимая от активности регуляция синапсов ретроградными мессенджерами». Нейрон . 63 (2): 154–70. doi : 10.1016/j.neuron.2009.06.021. ПМЦ 3251517 . ПМИД  19640475. 
  26. ^ abc Николл РА, Маленка RC (сентябрь 1995 г.). «Контрастные свойства двух форм долговременной потенциации в гиппокампе». Природа . 377 (6545): 115–8. Бибкод : 1995Natur.377..115N. дои : 10.1038/377115a0. PMID  7675078. S2CID  4311817.
  27. ^ Авраам В.К., Джонс О.Д., Гланцман Д.Л. (декабрь 2019 г.). «Является ли пластичность синапсов механизмом долговременного хранения памяти?». npj Наука обучения . 4 (1): 9. Бибкод : 2019npjSL...4....9A. дои : 10.1038/s41539-019-0048-y. ПМК 6606636 . ПМИД  31285847. 
  28. ^ Воган, CW; Кристи, MJ (2005). Ретроградная передача сигналов эндоканнабиноидами . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 168. стр. 367–383. дои : 10.1007/3-540-26573-2_12. ISBN 3-540-22565-Х. ISSN  0171-2004. ПМИД  16596781.
  29. ^ Арансио, Оттавио; Киблер, Майкл; Ли, К. Джастин; Лев-Рам, Варда; Цянь, Роджер Ю.; Кандел, Эрик Р.; Хокинс, Роберт Д. (13 декабря 1996 г.). «Оксид азота действует непосредственно на пресинаптический нейрон, вызывая долговременное потенциирование в культивируемых нейронах гиппокампа». Клетка . 87 (6): 1025–1035. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81797-3 . ISSN  0092-8674. PMID  8978607. S2CID  10550701.
  30. ^ Оверим, Кэти А.; Ота, Кристи Т.; Монси, Мелисса С.; Плоски, Джонатан Э.; Шафе, Гленн Э. (5 февраля 2010 г.). «Роль ретроградной сигнализации, управляемой оксидом азота, в консолидации памяти о страхе». Границы поведенческой нейронауки . 4 :2. дои : 10.3389/нейро.08.002.2010 . ISSN  1662-5153. ПМЦ 2820379 . ПМИД  20161806. 
  31. ^ «Долгосрочное потенцирование - обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 5 мая 2021 г.
  32. ^ Хардингем, Нил; Дахтлер, Джеймс; Фокс, Кевин (2013). «Роль оксида азота в пресинаптической пластичности и гомеостазе». Границы клеточной нейронауки . 7 : 190. дои : 10.3389/fncel.2013.00190 . ISSN  1662-5102. ПМЦ 3813972 . ПМИД  24198758. 
  33. ^ аб Крейцер, А.; Регер, РГ (01.06.2002). «Ретроградная передача сигналов эндоканнабиноидами». Современное мнение в нейробиологии . 12 (3): 324–330. дои : 10.1016/S0959-4388(02)00328-8. ISSN  0959-4388. PMID  12049940. S2CID  5846728.
  34. ^ Кастильо, Пабло Э.; Юнтс, Томас Дж.; Чавес, Андрес Э.; Хасимотодани, Юки (04 октября 2012 г.). «Эндоканнабиноидная сигнализация и синаптическая функция». Нейрон . 76 (1): 70–81. дои : 10.1016/j.neuron.2012.09.020 . ISSN  0896-6273. ПМЦ 3517813 . ПМИД  23040807. 
  35. ^ Маттис, Х. (1988). «Долговременная синаптическая потенциация и макромолекулярные изменения в формировании памяти». Синаптическая пластичность в гиппокампе . Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 119–121. дои : 10.1007/978-3-642-73202-7_35. ISBN 9783642732041.
  36. ^ ab Warburton EC (2015). «Долговременная потенциация и память». Энциклопедия психофармакологии . стр. 928–32. дои : 10.1007/978-3-642-27772-6_345-2. ISBN 978-3-642-27772-6.
  37. ^ Гартвейт Дж. (февраль 1991 г.). «Глутамат, оксид азота и межклеточная передача сигналов в нервной системе». Тенденции в нейронауках . 14 (2): 60–7. дои :10.1016/0166-2236(91)90022-М. PMID  1708538. S2CID  22628126.
  38. ^ Лей С., Джексон М.Ф., Цзя З., Родер Дж., Бай Д., Орсер Б.А., Макдональд Дж.Ф. (июнь 2000 г.). «Циклическое GMP-зависимое ингибирование рецепторов AMPA по обратной связи не зависит от PKG». Природная неврология . 3 (6): 559–65. дои : 10.1038/75729. PMID  10816311. S2CID  21783160.
  39. ^ ab Malenka RC, Bear MF (сентябрь 2004 г.). «ЛТП и ЛТД: конфуз богатства». Нейрон . 44 (1): 5–21. дои : 10.1016/j.neuron.2004.09.012 . PMID  15450156. S2CID  79844.
  40. ^ Алкадхи К.А., Аль-Хиджайлан Р.С., Малик К., Хоган Ю.Х. (май 2001 г.). «Ретроградный окись углерода необходим для индукции долговременной потенциации в верхнем шейном ганглии крысы». Журнал неврологии . 21 (10): 3515–20. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-10-03515.2001. ПМК 6762490 . ПМИД  11331380. 
  41. ^ Като К., Зорумски CF (сентябрь 1996 г.). «Фактор активации тромбоцитов как потенциальный ретроградный посланник». Журнал липидных медиаторов и клеточной сигнализации . 14 (1–3): 341–8. дои : 10.1016/0929-7855(96)00543-3 . ПМИД  8906580.
  42. ^ Като К., Кларк Г.Д., Базан Н.Г., Зорумски К.Ф. (январь 1994 г.). «Фактор активации тромбоцитов как потенциальный ретроградный мессенджер при долгосрочном потенцировании гиппокампа CA1». Природа . 367 (6459): 175–9. Бибкод : 1994Natur.367..175K. дои : 10.1038/367175a0. PMID  8114914. S2CID  4326359.
  43. ^ Карта М, Ланор Ф, Ребола Н, Сабо З, Да Силва СВ, Лоренсу Дж и др. (Февраль 2014 года). «Мембранные липиды настраивают синаптическую передачу путем прямой модуляции пресинаптических калиевых каналов». Нейрон . 81 (4): 787–99. дои : 10.1016/j.neuron.2013.12.028 . ПМИД  24486086.