Физиология сердца или сердечная функция — это изучение здоровой, неповрежденной функции сердца , включая кровоток, структуру миокарда , электрическую проводящую систему сердца, сердечный цикл и сердечный выброс, а также то, как они взаимодействуют и зависят друг от друга.
Сердце функционирует как насос и действует как двойной насос в сердечно-сосудистой системе , обеспечивая непрерывную циркуляцию крови по всему телу. Этот круг кровообращения включает в себя системный круг кровообращения и легочный круг кровообращения . Оба круга транспортируют кровь, но их также можно рассматривать с точки зрения газов, которые они переносят. Легочный круг кровообращения собирает кислород из легких и доставляет углекислый газ для выдоха. Системный круг кровообращения транспортирует кислород в организм и возвращает относительно деоксигенированную кровь и углекислый газ в легочный круг кровообращения. [1]
Кровь течет через сердце в одном направлении, из предсердий в желудочки, и через легочную артерию в малый круг кровообращения, а через аорту в большой круг кровообращения. Легочная артерия (также ствол) разветвляется на левую и правую легочные артерии, чтобы снабжать каждое легкое. Кровь не течет обратно ( регургитация ) трехстворчатым, двустворчатым, аортальным и легочным клапанами. [ необходима цитата ]
Функция правого сердца заключается в сборе деоксигенированной крови в правом предсердии из организма через верхнюю полую вену, нижнюю полую вену и из коронарного синуса и перекачивании ее через трехстворчатый клапан, через правый желудочек , через полулунный легочный клапан в легочную артерию в малом круге кровообращения, где углекислый газ может быть обменен на кислород в легких. Это происходит посредством пассивного процесса диффузии . В левом сердце оксигенированная кровь возвращается в левое предсердие через легочную вену. Затем она перекачивается в левый желудочек через двустворчатый клапан и в аорту для системного кровообращения. В конечном итоге в системных капиллярах происходит обмен с тканевой жидкостью и клетками организма; кислород и питательные вещества поставляются клеткам для их метаболизма и обмениваются на углекислый газ и отходы [1] В этом случае кислород и питательные вещества выходят из системных капилляров, чтобы использоваться клетками в их метаболических процессах, а углекислый газ и отходы поступают в кровь. [1]
Желудочки сильнее и толще предсердий, а мышечная стенка, окружающая левый желудочек, толще стенки, окружающей правый желудочек, из-за большей силы, необходимой для перекачивания крови через системный кровоток . Предсердия облегчают кровообращение, в первую очередь, обеспечивая непрерывный венозный поток к сердцу, предотвращая инерцию прерывистого венозного потока, который в противном случае возникал бы при каждой систоле желудочков. [2]
Сердечная мышечная ткань обладает ауторитмичностью , уникальной способностью инициировать потенциал сердечного действия с фиксированной скоростью – быстро распространяя импульс от клетки к клетке, чтобы вызвать сокращение всего сердца. Эта ауторитмичность все еще модулируется эндокринной и нервной системами . [1]
Существует два типа клеток сердечной мышцы: кардиомиоциты , которые обладают способностью легко сокращаться, и модифицированные кардиомиоциты — клетки-водители ритма проводящей системы. Кардиомиоциты составляют основную массу (99%) клеток в предсердиях и желудочках. Эти сократительные клетки реагируют на импульсы потенциала действия от клеток-водителей ритма и отвечают за сокращения, которые качают кровь по телу. Клетки-водители ритма составляют всего (1% клеток) и образуют проводящую систему сердца. Они, как правило, намного меньше сократительных клеток и имеют мало миофибрилл или миофиламентов , что означает, что они имеют ограниченную сократимость. Их функция во многом похожа на функцию нейронов . [1] Пучок волокон Гиса и Пуркинье — это специализированные кардиомиоциты, которые функционируют в проводящей системе.
Кардиомиоциты значительно короче и имеют меньший диаметр, чем скелетные миоциты . Сердечная мышца (как и скелетная мышца) характеризуется исчерченностью — полосами темных и светлых полос, возникающими в результате организованного расположения миофиламентов и миофибрилл в саркомере по длине клетки. Т-трубочки (поперечные) — это глубокие инвагинации сарколеммы ( клеточной мембраны), которые проникают в клетку, позволяя электрическим импульсам достигать ее внутренней части. В сердечной мышце Т-трубочки находятся только на Z-линиях . [1] Когда потенциал действия заставляет клетки сокращаться, кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума клеток, а также из Т-трубочек. Выделение кальция запускает скольжение фибрилл актина и миозина , что приводит к сокращению. [3] Обильный запас митохондрий обеспечивает энергию для сокращений. Обычно кардиомиоциты имеют одно центральное ядро, но могут иметь два или более ядер. [1]
Клетки сердечной мышцы свободно разветвляются и соединены соединениями, известными как вставочные диски , которые помогают синхронизированному сокращению мышцы. [4] Сарколемма (мембрана) соседних клеток связывается вместе в вставочных дисках. Они состоят из десмосом , специализированных связующих протеогликанов , плотных соединений и большого количества щелевых соединений , которые позволяют ионам проходить между клетками и помогают синхронизировать сокращение. Межклеточная соединительная ткань также помогает прочно связывать клетки вместе, чтобы противостоять силам сокращения. [1]
Сердечная мышца подвергается аэробным моделям дыхания , в первую очередь метаболизируя липиды и углеводы. Кислород из легких присоединяется к гемоглобину и также хранится в миоглобине , так что доступен обильный запас кислорода. Липиды и гликоген также хранятся в саркоплазме , и они расщепляются митохондриями, чтобы высвободить АТФ . Клетки подвергаются сокращениям типа судорог с длительными рефрактерными периодами , за которыми следуют короткие периоды расслабления, когда сердце наполняется кровью для следующего цикла. [1]
Не очень хорошо известно, как электрический сигнал движется в предсердиях. Кажется, что он движется радиально, но пучок Бахмана и коронарный синус играют роль в проводимости между двумя предсердиями, которые имеют почти одновременную систолу . [5] [6] [7] В то время как в желудочках сигнал переносится специализированной тканью, называемой волокнами Пуркинье , которые затем передают электрический заряд в миокард . [8]
Если эмбриональные клетки сердца поместить в чашку Петри и оставить живыми, каждая из них способна генерировать собственный электрический импульс, за которым следует сокращение. Когда две независимо бьющиеся эмбриональные клетки сердечной мышцы помещаются вместе, клетка с более высокой собственной частотой задает темп, и импульс распространяется от более быстрой к более медленной клетке, чтобы вызвать сокращение. По мере того, как соединяется больше клеток, самая быстрая клетка продолжает брать на себя контроль над частотой. Полностью развитое взрослое сердце сохраняет способность генерировать собственный электрический импульс, запускаемый самыми быстрыми клетками, как часть сердечной проводящей системы. Компоненты сердечной проводящей системы включают предсердный и желудочковый синцитий , синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса (атриовентрикулярный пучок), ножки пучка и клетки Пуркинье. [1]
Нормальный синусовый ритм устанавливается синоатриальным (СА) узлом , водителем ритма сердца . СА-узел представляет собой специализированную группировку кардиомиоцитов в верхней и задней стенках правого предсердия, очень близко к отверстию верхней полой вены . СА-узел имеет самую высокую скорость деполяризации . [ 1]
Этот импульс распространяется от его начала в узле SA по всему предсердию через специализированные межузловые пути к сократительным клеткам миокарда предсердий и атриовентрикулярному узлу. Межузловые пути состоят из трех полос (передней, средней и задней), которые ведут непосредственно от узла SA к следующему узлу в системе проводимости, атриовентрикулярному узлу. Импульсу требуется приблизительно 50 мс (миллисекунд), чтобы пройти между этими двумя узлами. Относительная важность этого пути является предметом споров, поскольку импульс достиг бы атриовентрикулярного узла, просто следуя по пути клетка за клеткой через сократительные клетки миокарда в предсердиях. Кроме того, существует специализированный путь, называемый пучком Бахмана или межпредсердной полосой, которая проводит импульс непосредственно из правого предсердия в левое предсердие. Независимо от пути, когда импульс достигает атриовентрикулярной перегородки, соединительная ткань сердечного скелета препятствует распространению импульса в клетки миокарда в желудочках, за исключением атриовентрикулярного узла. [1] Электрическое событие, волна деполяризации, является триггером мышечного сокращения. Волна деполяризации начинается в правом предсердии, и импульс распространяется по верхним частям обоих предсердий, а затем вниз через сократительные клетки. Затем сократительные клетки начинают сокращаться от верхних к нижним частям предсердий, эффективно перекачивая кровь в желудочки. [1]
Атриовентрикулярный (АВ) узел — это второй кластер специализированных миокардиальных проводящих клеток, расположенных в нижней части правого предсердия в атриовентрикулярной перегородке. Перегородка препятствует распространению импульса непосредственно в желудочки, минуя АВ-узел. Существует критическая пауза, прежде чем АВ-узел деполяризуется и передает импульс в атриовентрикулярный пучок. Эта задержка в передаче частично объясняется малым диаметром клеток узла, которые замедляют импульс. Кроме того, проводимость между узловыми клетками менее эффективна, чем между проводящими клетками. Эти факторы означают, что импульсу требуется около 100 мс, чтобы пройти через узел. Эта пауза имеет решающее значение для работы сердца, поскольку она позволяет предсердным кардиомиоцитам завершить свое сокращение, которое перекачивает кровь в желудочки, прежде чем импульс будет передан клеткам самого желудочка. При экстремальной стимуляции СА-узлом АВ-узел может передавать импульсы максимально со скоростью 220 в минуту. Это устанавливает типичную максимальную частоту сердечных сокращений у здорового молодого человека. Поврежденные сердца или те, которые стимулируются лекарствами, могут сокращаться с большей частотой, но при такой частоте сердце больше не может эффективно перекачивать кровь. [1]
Начиная от АВ-узла, пучок Гиса проходит через межжелудочковую перегородку, прежде чем разделиться на две ножки пучка , обычно называемые левой и правой ножками пучка. Левая ножка пучка имеет два пучка. Левая ножка пучка снабжает левый желудочек, а правая ножка пучка — правый желудочек. Поскольку левый желудочек намного больше правого, левая ножка пучка также значительно больше правой. Части правой ножки пучка находятся в модераторном пучке и снабжают правые сосочковые мышцы. Благодаря этой связи каждая сосочковая мышца получает импульс примерно в одно и то же время, поэтому они начинают сокращаться одновременно, как раз перед остальной частью сократительных клеток миокарда желудочков. Считается, что это позволяет развить напряжение в сухожильных хордах до сокращения правого желудочка. Слева нет соответствующей модераторной ножки. Обе ножки пучка спускаются и достигают верхушки сердца, где они соединяются с волокнами Пуркинье. Этот отрывок занимает примерно 25 мс. [1]
Волокна Пуркинье — это дополнительные миокардиальные проводящие волокна, которые распространяют импульс к сократительным клеткам миокарда в желудочках. Они простираются по всему миокарду от верхушки сердца к атриовентрикулярной перегородке и основанию сердца. Волокна Пуркинье обладают высокой собственной скоростью проводимости, и электрический импульс достигает всех желудочковых мышечных клеток примерно за 75 мс. Поскольку электрический стимул начинается на верхушке, сокращение также начинается на верхушке и распространяется к основанию сердца, подобно выдавливанию тюбика зубной пасты снизу. Это позволяет выкачивать кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. Общее время, прошедшее от начала импульса в узле SA до деполяризации желудочков, составляет примерно 225 мс. [1]
Потенциалы действия значительно различаются между проводящими и сократительными кардиомиоцитами. В то время как ионы натрия Na + и калия K + играют существенную роль, ионы кальция Ca2 + также имеют решающее значение для обоих типов клеток. В отличие от скелетных мышц и нейронов, проводящие клетки сердца не имеют стабильного потенциала покоя. Проводящие клетки содержат ряд каналов ионов натрия , которые обеспечивают нормальный и медленный приток ионов натрия, что заставляет мембранный потенциал медленно расти от начального значения −60 мВ до примерно –40 мВ. Результирующее движение ионов натрия создает спонтанную деполяризацию (или препотенциальную деполяризацию). [1]
В этот момент кальциевые каналы открываются, и Ca 2+ проникает в клетку, еще больше деполяризуя ее с более высокой скоростью, пока не достигнет значения приблизительно +5 мВ. В этот момент кальциевые ионные каналы закрываются, а калиевые каналы открываются, обеспечивая отток K + и приводя к реполяризации. Когда мембранный потенциал достигает приблизительно −60 мВ, каналы K + закрываются, а каналы Na + открываются, и снова начинается фаза препотенциала. Этот процесс придает сердечной мышце авторитмичность. [1]
Существует совершенно иная электрическая картина, связанная с сократительными клетками. В этом случае происходит быстрая деполяризация, за которой следует фаза плато, а затем реполяризация. Это явление объясняет длительные рефрактерные периоды , необходимые для того, чтобы клетки сердечной мышцы эффективно перекачивали кровь, прежде чем они смогут выстрелить во второй раз. Эти сердечные миоциты обычно не инициируют свой собственный электрический потенциал, хотя они способны это делать, а скорее ждут, когда импульс достигнет их. [1]
Сократительные клетки демонстрируют гораздо более стабильную фазу покоя, чем проводящие клетки, примерно на уровне -80 мВ для клеток в предсердиях и -90 мВ для клеток в желудочках. Несмотря на это первоначальное различие, другие компоненты их потенциалов действия практически идентичны. В обоих случаях при стимуляции потенциалом действия потенциалзависимые каналы быстро открываются, начиная механизм положительной обратной связи деполяризации. Этот быстрый приток положительно заряженных ионов повышает мембранный потенциал примерно до +30 мВ, после чего натриевые каналы закрываются. Период быстрой деполяризации обычно длится 3–5 мс. За деполяризацией следует фаза плато, в которой мембранный потенциал снижается относительно медленно. Это во многом связано с открытием медленных каналов Ca 2+ , что позволяет Ca 2+ поступать в клетку, в то время как несколько каналов K + открыты, что позволяет K + выходить из клетки. Относительно длинная фаза плато длится примерно 175 мс. Как только мембранный потенциал достигает приблизительно нуля, каналы Ca 2+ закрываются, а каналы K + открываются, позволяя K + выйти из клетки. Реполяризация длится приблизительно 75 мс. В этот момент мембранный потенциал падает, пока не достигнет уровня покоя еще раз, и цикл повторяется. Все событие длится от 250 до 300 мс. [1]
Абсолютный рефрактерный период для сердечной сократительной мышцы длится приблизительно 200 мс, а относительный рефрактерный период длится приблизительно 50 мс, в общей сложности 250 мс. Этот длительный период имеет решающее значение, поскольку сердечная мышца должна сокращаться, чтобы эффективно перекачивать кровь, и сокращение должно следовать за электрическими событиями. Без продолжительных рефрактерных периодов в сердце возникали бы преждевременные сокращения, несовместимые с жизнью. [1]
Ионы кальция играют две критические роли в физиологии сердечной мышцы. Их приток через медленные кальциевые каналы отвечает за длительную фазу плато и абсолютный рефрактерный период. Ионы кальция также объединяются с регуляторным белком тропонином в комплексе тропонина . Обе роли позволяют миокарду функционировать должным образом. [1]
Примерно 20 процентов кальция, необходимого для сокращения, поступает за счет притока Ca 2+ во время фазы плато. Оставшийся Ca 2+ для сокращения высвобождается из хранилища в саркоплазматическом ретикулуме. [1]
Паттерн препотенциальной или спонтанной деполяризации, за которой следуют быстрая деполяризация и реполяризация, описанный выше, наблюдается в СА-узле и нескольких других проводящих клетках сердца. Поскольку СА-узел является водителем ритма, он достигает порога быстрее, чем любой другой компонент проводящей системы. Он инициирует распространение импульсов на другие проводящие клетки. СА-узел без нервного или эндокринного контроля инициирует сердечный импульс приблизительно 80–100 раз в минуту. Хотя каждый компонент проводящей системы способен генерировать свой собственный импульс, скорость постепенно замедляется от СА-узла к волокнам Пуркинье. Без СА-узла АВ-узел генерировал бы частоту сердечных сокращений 40–60 ударов в минуту. Если бы АВ-узел был заблокирован, атриовентрикулярный пучок возбуждался бы с частотой приблизительно 30–40 импульсов в минуту. Ножки пучка имели бы собственную частоту 20–30 импульсов в минуту, а волокна Пуркинье возбуждались бы с частотой 15–20 импульсов в минуту. В то время как несколько исключительно тренированных аэробных спортсменов демонстрируют частоту сердечных сокращений в состоянии покоя в диапазоне 30–40 ударов в минуту (самый низкий зарегистрированный показатель составляет 28 ударов в минуту у Мигеля Индурайна , велосипедиста), для большинства людей частота ниже 50 ударов в минуту будет указывать на состояние, называемое брадикардией. В зависимости от конкретного человека, поскольку частота падает намного ниже этого уровня, сердце не сможет поддерживать адекватный приток крови к жизненно важным тканям, что изначально приводит к снижению функции во всех системах, потере сознания и в конечном итоге к смерти. [1]
Период времени, который начинается с сокращения предсердий и заканчивается расслаблением желудочков, называется сердечным циклом. Период сокращения, который проходит сердце, пока оно качает кровь в кровоток, называется систолой. Период расслабления, который происходит, когда камеры наполняются кровью, называется диастолой. И предсердия, и желудочки проходят систолу и диастолу, и важно, чтобы эти компоненты были тщательно отрегулированы и скоординированы, чтобы обеспечить эффективную перекачку крови в организм. [1]
Жидкости перемещаются из областей высокого давления в области более низкого давления. Соответственно, когда камеры сердца расслаблены (диастола), кровь будет течь в предсердия из вен с более высоким давлением. По мере того, как кровь течет в предсердия, давление будет расти, поэтому кровь сначала будет пассивно перемещаться из предсердий в желудочки. Когда потенциал действия заставляет мышцы предсердий сокращаться (систола предсердий), давление внутри предсердий повышается еще больше, перекачивая кровь в желудочки. Во время систолы желудочков давление в желудочках повышается, перекачивая кровь в легочный ствол из правого желудочка и в аорту из левого желудочка. [1]
В начале сердечного цикла и предсердия, и желудочки расслаблены (диастола). Кровь течет в правое предсердие из верхней и нижней полых вен и коронарного синуса. Кровь течет в левое предсердие из четырех легочных вен. Два атриовентрикулярных клапана, трехстворчатый и митральный клапаны, оба открыты, поэтому кровь беспрепятственно течет из предсердий в желудочки. Примерно 70–80 процентов наполнения желудочков происходит таким образом. Два полулунных клапана, легочный и аортальный клапаны, закрыты, предотвращая обратный ток крови в правый и левый желудочки из легочного ствола справа и аорты слева. [1]
Сокращение предсердий следует за деполяризацией, представленной зубцом P на ЭКГ. Когда мышцы предсердий сокращаются от верхней части предсердий к атриовентрикулярной перегородке, давление внутри предсердий повышается, и кровь перекачивается в желудочки через открытые атриовентрикулярные (трехстворчатые и митральные или двустворчатые) клапаны. В начале систолы предсердий желудочки обычно заполнены примерно на 70–80 процентов своей емкости из-за притока во время диастолы. Сокращение предсердий, также называемое «предсердным толчком», обеспечивает оставшиеся 20–30 процентов наполнения. Систола предсердий длится примерно 100 мс и заканчивается до систолы желудочков, когда мышца предсердий возвращается в диастолу. [1] hala' Жирный текст'
Систола желудочков следует за деполяризацией желудочков и представлена комплексом QRS на ЭКГ. Ее можно удобно разделить на две фазы, общей продолжительностью 270 мс. В конце систолы предсердий и непосредственно перед сокращением желудочков желудочки содержат приблизительно 130 мл крови у взрослого человека в состоянии покоя в положении стоя. Этот объем известен как конечный диастолический объем (КДО) или предварительная нагрузка. [1]
Первоначально, когда мышцы желудочка сокращаются, давление крови внутри камеры повышается, но оно еще недостаточно высоко, чтобы открыть полулунные (легочные и аортальные) клапаны и выбросить кровь из сердца. Однако давление крови быстро поднимается выше давления предсердий, которые теперь расслаблены и находятся в диастоле. Это увеличение давления заставляет кровь течь обратно к предсердиям, закрывая трехстворчатый и митральный клапаны. Поскольку кровь не выбрасывается из желудочков на этой ранней стадии, объем крови внутри камеры остается постоянным. Следовательно, эта начальная фаза систолы желудочков известна как изоволюмическое сокращение, также называемое изоволюметрическим сокращением. [1]
Во второй фазе желудочковой систолы, фазе изгнания желудочка, сокращение желудочковой мышцы подняло давление внутри желудочка до такой степени, что оно стало больше, чем давление в легочном стволе и аорте. Кровь выталкивается из сердца, открывая легочные и аортальные полулунные клапаны. Давление, создаваемое левым желудочком, будет значительно больше давления, создаваемого правым желудочком, поскольку существующее давление в аорте будет намного выше. Тем не менее, оба желудочка перекачивают одинаковое количество крови. Это количество называется ударным объемом . Ударный объем обычно будет находиться в диапазоне 70–80 мл. Поскольку желудочковая систола началась с EDV примерно 130 мл крови, это означает, что после сокращения в желудочке все еще остается 50–60 мл крови. Этот объем крови известен как конечный систолический объем (ESV). [1]
Желудочковая релаксация, или диастола, следует за реполяризацией желудочков и представлена зубцом T на ЭКГ. Она также делится на две отдельные фазы и длится приблизительно 430 мс. [1]
В течение ранней фазы желудочковой диастолы, когда желудочковая мышца расслабляется, давление на оставшуюся кровь внутри желудочка начинает падать. Когда давление внутри желудочков падает ниже давления как в легочном стволе, так и в аорте, кровь течет обратно к сердцу, создавая дикротическую выемку (небольшой провал), видимый на графиках артериального давления. Полулунные клапаны закрываются, чтобы предотвратить обратный поток в сердце. Поскольку атриовентрикулярные клапаны остаются закрытыми в этот момент, нет никаких изменений в объеме крови в желудочке, поэтому ранняя фаза желудочковой диастолы называется изоволюмической фазой расслабления желудочков, также называемой изоволюметрической фазой расслабления желудочков. [1]
Во второй фазе желудочковой диастолы, называемой поздней желудочковой диастолой, по мере расслабления желудочковой мышцы давление на кровь внутри желудочков падает еще больше. В конце концов, оно падает ниже давления в предсердиях. Когда это происходит, кровь течет из предсердий в желудочки, открывая трехстворчатый и митральный клапаны. По мере падения давления внутри желудочков кровь течет из крупных вен в расслабленные предсердия и оттуда в желудочки. Обе камеры находятся в диастоле, атриовентрикулярные клапаны открыты, а полулунные клапаны остаются закрытыми. Сердечный цикл завершен. [1]
Один из самых простых методов оценки состояния сердца — прослушивание его с помощью стетоскопа . [1] В здоровом сердце слышны только два тона сердца , называемые S1 и S2. Первый тон сердца S1 — это звук, создаваемый закрытием атриовентрикулярных клапанов во время сокращения желудочков, и обычно описывается как «лаб». Второй тон сердца S2 — это звук закрытия полулунных клапанов во время желудочковой диастолы, и описывается как «даб». [1] Каждый звук состоит из двух компонентов, отражающих небольшую разницу во времени закрытия двух клапанов. [9] S2 может разделяться на два отдельных тона, либо в результате вдоха, либо из-за различных клапанных или сердечных проблем. [9] Также могут присутствовать дополнительные тоны сердца, и они вызывают ритмы галопа . Третий тон сердца S3 обычно указывает на увеличение объема крови в желудочках. Четвертый тон сердца S4 называется предсердным галопом и производится звуком крови, нагнетаемой в жесткий желудочек. Совместное присутствие S3 и S4 дает четверной галоп. [1]
Сердечные шумы — это аномальные звуки сердца, которые могут быть как патологическими, так и доброкачественными, и существуют в многочисленных видах. [10] Шумы классифицируются по громкости, от 1) самых тихих до 6) самых громких, и оцениваются по их отношению к сердечным тонам и положению в сердечном цикле. [9] Фонокардиограммы могут регистрировать эти звуки. [1] Шумы могут быть результатом сужения (стеноза), регургитации или недостаточности любого из основных сердечных клапанов, но они также могут быть результатом ряда других нарушений, включая дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок . [9] Одним из примеров шума является шум Стилла , который представляет собой музыкальный звук у детей, не имеет симптомов и исчезает в подростковом возрасте. [11]
Другой тип звука — шум трения перикарда — можно услышать в случаях перикардита, когда воспаленные оболочки могут тереться друг о друга. [12]
Частота сердечных сокращений в состоянии покоя у новорожденного может составлять 120 ударов в минуту (уд/мин), и она постепенно снижается до наступления зрелости, а затем постепенно снова увеличивается с возрастом. Частота сердечных сокращений у взрослых в состоянии покоя колеблется от 60 до 100 ударов в минуту. Уровень физической активности и физической подготовки, возраст и базальная скорость метаболизма могут влиять на частоту сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений у спортсмена может быть ниже 60 ударов в минуту. Во время упражнений частота может составлять 150 ударов в минуту, а максимальная частота достигает от 200 до 220 ударов в минуту. [1]
Нормальный синусовый ритм сердечного ритма генерируется СА-узлом . На него также влияют центральные факторы через симпатические и парасимпатические нервы [3] : 116–22 из двух парных сердечно-сосудистых центров продолговатого мозга . Активность увеличивается посредством симпатической стимуляции кардиоакселераторных нервов и подавляется посредством парасимпатической стимуляции блуждающим нервом . Во время покоя вагальная стимуляция обычно преобладает, поскольку, оставаясь нерегулируемым, СА-узел инициирует синусовый ритм приблизительно 100 ударов в минуту. [1]
И симпатические, и парасимпатические стимулы проходят через парное сердечное сплетение около основания сердца. Без какой-либо нервной стимуляции узел SA установит синусовый ритм приблизительно 100 ударов в минуту. Поскольку частота в состоянии покоя значительно меньше этой, становится очевидным, что парасимпатическая стимуляция обычно замедляет ЧСС. [1] Центр кардиоакселератора также посылает дополнительные волокна, образуя сердечные нервы через симпатические ганглии (шейные ганглии плюс верхние грудные ганглии T1–T4) как к узлам SA, так и к узлам AV, а также дополнительные волокна к предсердиям и желудочкам. Желудочки более богато иннервируются симпатическими волокнами, чем парасимпатическими волокнами. Симпатическая стимуляция вызывает высвобождение нейротрансмиттера норадреналина (также известного как норадреналин ) в нервно-мышечном соединении сердечных нервов. Это сокращает период реполяризации, тем самым ускоряя скорость деполяризации и сокращения, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Он открывает химические или лиганд-зависимые каналы ионов натрия и кальция, позволяя приток положительно заряженных ионов. [1] Норадреналин связывается с рецептором бета-1. Лекарства от высокого кровяного давления используются для блокирования этих рецепторов и, таким образом, снижения частоты сердечных сокращений. [1]
Сердечно-сосудистые центры получают входные сигналы от ряда висцеральных рецепторов с импульсами, проходящими через висцеральные сенсорные волокна в блуждающем и симпатическом нервах через сердечное сплетение. Среди этих рецепторов есть различные проприорецепторы , барорецепторы и хеморецепторы , а также стимулы от лимбической системы , которые обычно обеспечивают точную регуляцию функции сердца посредством сердечных рефлексов. Повышенная физическая активность приводит к увеличению частоты срабатывания различных проприорецепторов, расположенных в мышцах, суставных капсулах и сухожилиях. Сердечно-сосудистые центры контролируют эти повышенные частоты срабатывания, подавляя парасимпатическую стимуляцию или увеличивая симпатическую стимуляцию по мере необходимости для увеличения кровотока. [1]
Аналогично, барорецепторы являются рецепторами растяжения, расположенными в аортальном синусе, каротидных тельцах, полых венах и других местах, включая легочные сосуды и правую сторону самого сердца. Частота срабатывания барорецепторов отражает артериальное давление, уровень физической активности и относительное распределение крови. Сердечные центры контролируют срабатывание барорецепторов для поддержания сердечного гомеостаза, механизм, называемый барорецепторным рефлексом. При повышенном давлении и растяжении частота срабатывания барорецепторов увеличивается, а сердечные центры уменьшают симпатическую стимуляцию и увеличивают парасимпатическую стимуляцию. По мере уменьшения давления и растяжения частота срабатывания барорецепторов уменьшается, а сердечные центры увеличивают симпатическую стимуляцию и уменьшают парасимпатическую стимуляцию. [1]
Существует похожий рефлекс, называемый рефлексом предсердий или рефлексом Бейнбриджа , связанный с различной скоростью притока крови к предсердиям. Увеличенный венозный возврат растягивает стенки предсердий, где расположены специализированные барорецепторы. Однако, поскольку барорецепторы предсердий увеличивают свою скорость срабатывания и поскольку они растягиваются из-за повышенного кровяного давления, сердечный центр реагирует усилением симпатической стимуляции и подавлением парасимпатической стимуляции, чтобы увеличить ЧСС. Обратное также верно. [1]
Помимо автономной нервной системы , на это могут влиять и другие факторы. К ним относятся адреналин, норадреналин и гормоны щитовидной железы; уровни различных ионов, включая кальций, калий и натрий; температура тела; гипоксия; и баланс pH. [1]
Факторы, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, также вызывают увеличение ударного объема. Как и скелетные мышцы, сердце может увеличиваться в размерах и эффективности при физических нагрузках. [1] Таким образом, у выносливых спортсменов, таких как марафонцы, может быть сердце, гипертрофированное до 40%. [3] : 1063–64 Разница между максимальным и минимальным сердечным выбросом известна как сердечный резерв, и он измеряет остаточную способность перекачивать кровь. [1] Частота сердечных сокращений может достигать 185–195 при физических нагрузках, в зависимости от того, насколько человек тренирован. [3]
Сердечный выброс (CO) — это измерение количества крови, перекачиваемой каждым желудочком (ударным объемом, SV) за одну минуту. Чтобы рассчитать это, умножьте ударный объем (SV) на частоту сердечных сокращений (HR) в ударах в минуту . [1] Его можно представить уравнением: CO = HR x SV [1]
SV обычно измеряется с помощью эхокардиограммы для регистрации конечного диастолического объема (EDV) и конечного систолического объема (ESV) и расчета разницы: SV = EDV – ESV. SV также можно измерить с помощью специального катетера, но это инвазивная процедура и гораздо более опасная для пациента. Средний SV для человека весом 70 кг (150 фунтов) в состоянии покоя составит приблизительно 70 мл. Существует несколько важных переменных, включая размер сердца, физическое и психическое состояние человека, пол, сократимость, продолжительность сокращения, преднагрузку или EDV и постнагрузку или сопротивление. Нормальный диапазон для SV составит 55–100 мл. Средний пульс в состоянии покоя составит приблизительно 75 ударов в минуту, но у некоторых людей может варьироваться от 60 до 100. [1] Используя эти цифры (которые относятся к каждому желудочку, а не к обоим), средний СВ составляет 5,25 л/мин с диапазоном 4,0–8,0 л/мин. [1]
SV также используются для расчета фракции выброса, которая является частью крови, которая перекачивается или выбрасывается из сердца при каждом сокращении. Для расчета фракции выброса SV делится на EDV. Несмотря на название, фракция выброса обычно выражается в процентах. Фракции выброса варьируются приблизительно от 55 до 70 процентов, со средним значением 58 процентов. [1]
Многие из факторов, которые регулируют частоту сердечных сокращений, также влияют на сердечную функцию, изменяя ударный объем . Хотя задействовано несколько переменных, ударный объем зависит от разницы между конечным диастолическим объемом и конечным систолическим объемом. Три основных фактора, которые задействованы, это преднагрузка , постнагрузка и сократимость . [1]
Преднагрузка — это еще один способ выражения EDV. Таким образом, чем больше EDV, тем больше преднагрузка. Главным фактором является время наполнения желудочков. Чем быстрее сокращения, тем короче время наполнения, а EDV и преднагрузка ниже. [1]
Связь между растяжением и сокращением желудочков была установлена в механизме Франка-Старлинга , который гласит, что сила сокращения прямо пропорциональна начальной длине мышечного волокна. Таким образом, чем больше растяжение желудочка, тем больше сокращение. Любая симпатическая стимуляция венозной системы увеличит венозный возврат к сердцу и наполнение желудочков. [1]
Желудочки должны развивать определенное напряжение, чтобы перекачивать кровь против сопротивления сосудистой системы. Это напряжение называется постнагрузкой . Когда сопротивление увеличивается, особенно из-за стенозированного повреждения клапана, постнагрузка обязательно должна увеличиваться. Также может произойти снижение нормального сосудистого сопротивления. Различные сердечные реакции действуют для восстановления гомеостаза давления и кровотока. [1]
Способность миокарда сокращаться (его сократимость ) контролирует ударный объем, который определяет конечный систолический объем. Чем больше сокращение, тем больше ударный объем и меньше конечный систолический объем. Положительные или отрицательные инотропные факторы посредством симпатической и парасимпатической стимуляции соответственно могут увеличивать или уменьшать силу сокращений. Симпатическая стимуляция запускает высвобождение норадреналина из сердечных нервов, а также стимулирует кору надпочечников секретировать как адреналин, так и норадреналин. Эти секреции увеличивают частоту сердечных сокращений, последующую скорость метаболизма и сократимость. Парасимпатическая стимуляция стимулирует высвобождение ацетилхолина (АХ) из блуждающего нерва , что снижает сократимость, и ударный объем, что увеличивает конечный систолический объем. [ необходима цитата ]
Было разработано несколько синтетических препаратов, которые могут действовать как стимулирующий или ингибиторный инотроп. Стимулирующие инотропы, такие как дигоксин , вызывают более высокие концентрации ионов кальция, которые увеличивают сократимость. Избыток кальция ( гиперкальциемия ) также является положительным инотропом. Препараты, которые являются отрицательными инотропами, включают бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов . Гипоксия , ацидоз , гиперкалиемия также являются отрицательными инотропными агентами. [ необходима цитата ]
{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )