stringtranslate.com

синдром Кушинга

Синдром Кушинга представляет собой совокупность признаков и симптомов, возникающих вследствие длительного воздействия глюкокортикоидов , таких как кортизол . [4] [9] [10] Признаки и симптомы могут включать высокое кровяное давление , абдоминальное ожирение , но с тонкими руками и ногами, красноватые растяжки , круглое красное лицо из-за полнокровия на лице , [11] жировой комок между плечами , слабые мышцы , слабые кости , прыщи и хрупкая кожа, которая плохо заживает. [12] [2] У женщин может быть больше волос и нерегулярные менструации . [2] Иногда могут наблюдаться изменения настроения, головные боли и хроническое чувство усталости . [2]

Синдром Кушинга вызывается либо чрезмерным применением кортизолоподобных препаратов, таких как преднизолон , либо опухолью , которая либо производит, либо приводит к выработке чрезмерного кортизола надпочечниками . [13] Случаи аденомы гипофиза известны как болезнь Кушинга , которая является второй наиболее распространенной причиной синдрома Кушинга после приема лекарств. [4] Ряд других опухолей, часто называемых эктопическими из-за их расположения за пределами гипофиза, также могут вызывать болезнь Кушинга. [4] [14] Некоторые из них связаны с наследственными заболеваниями, такими как множественная эндокринная неоплазия типа 1 и комплекс Карни . [8] Диагностика требует ряда шагов. [5] Первый шаг — проверить, какие лекарства принимает человек. [5] Вторым шагом является измерение уровня кортизола в моче , слюне или крови после приема дексаметазона . [5] Если этот тест отклоняется от нормы, уровень кортизола можно измерить поздно ночью. [5] Если уровень кортизола остается высоким, можно провести анализ крови на АКТГ . [5]

В большинстве случаев можно лечить и вылечивать. [7] Если из-за приема лекарств их часто можно постепенно уменьшать, если они все еще необходимы, или медленно прекращать. [6] [15] Если причиной является опухоль, ее можно лечить с помощью комбинации хирургического вмешательства, химиотерапии и/или лучевой терапии . [6] Если был затронут гипофиз, могут потребоваться другие лекарства для замены его утраченной функции. [6] При лечении продолжительность жизни обычно нормальная. [7] Некоторые из них, у которых хирургическое вмешательство не может удалить всю опухоль, имеют повышенный риск смерти. [16]

Примерно два-три случая на миллион человек вызваны опухолью. [8] Чаще всего от него страдают люди в возрасте от 20 до 50 лет. [4] Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины. [8] Однако более распространена легкая степень перепроизводства кортизола без явных симптомов. [17] Синдром Кушинга был впервые описан американским нейрохирургом Харви Кушингом в 1932 году. [18] Синдром Кушинга может также возникать у других животных, включая кошек, собак и лошадей. [19] [20]

Признаки и симптомы

Симптомы синдрома Кушинга [21]
Увеличение волос и стрий у пациентки 30 лет с ятрогенным синдромом Кушинга [1]
Особенности синдрома Кушинга, включая круглое лицо, прыщи, красноватую кожу, центральное ожирение и плохой мышечный тонус [22]

Симптомы включают быстрое увеличение веса , особенно туловища и лица, с сохранением конечностей ( центральное ожирение ). Общие признаки включают рост жировых отложений вдоль ключицы , на задней части шеи («буйволиный горб» или липодистрофия ) и на лице (« лунное лицо »). Другие симптомы включают повышенную потливость , расширение капилляров , истончение кожи (что вызывает легкие синяки и сухость, особенно рук) и слизистых оболочек, пурпурные или красные стрии (прибавка в весе при синдроме Кушинга растягивает кожу, которая становится тонкой и ослабленной). , вызывая кровоизлияние) на туловище, ягодицах, руках, ногах или груди, слабость проксимальных мышц (бедра, плечи) и гирсутизм (рост волос на лице по мужскому типу), облысение и/или чрезвычайно сухие и ломкие волосы. В редких случаях болезнь Кушинга может вызвать гипокальциемию . Избыток кортизола может также влиять на другие эндокринные системы и вызывать, например, бессонницу , ингибирование ароматазы , снижение либидо , импотенцию у мужчин, аменорею , олигоменорею и бесплодие у женщин из-за повышения уровня андрогенов . Исследования также показали, что возникающая в результате аменорея обусловлена ​​гиперкортизолизмом, который оказывает обратное воздействие на гипоталамус, что приводит к снижению уровня высвобождения ГнРГ . [23]

Многие из особенностей болезни Кушинга аналогичны метаболическому синдрому , включая резистентность к инсулину , гипертонию , ожирение и повышенный уровень триглицеридов в крови . [24]

Когнитивные состояния, включая дисфункции памяти и внимания, а также депрессию, обычно связаны с повышенным уровнем кортизола [25] и могут быть ранними индикаторами экзогенной или эндогенной болезни Кушинга. Также распространены депрессия и тревожные расстройства . [26]

Другие поразительные и тревожные изменения кожи, которые могут появиться при синдроме Кушинга, включают прыщи на лице, восприимчивость к поверхностным грибковым инфекциям ( дерматофитам и малассезии ), а также характерные пурпурные атрофические стрии на животе. [27] : 500 

Другие признаки включают учащенное мочеиспускание (и сопровождающее его усиление жажды ), стойкое высокое кровяное давление (из-за усиления кортизолом сосудосуживающего эффекта адреналина ) и резистентность к инсулину (особенно часто встречающуюся при выработке АКТГ вне гипофиза), что приводит к высокому уровню сахара в крови и резистентности к инсулину. что может привести к сахарному диабету . Инсулинорезистентность сопровождается изменениями кожи, такими как черный акантоз в подмышечной впадине и вокруг шеи, а также кожными образованиями в подмышечной впадине. Без лечения синдром Кушинга может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и увеличению смертности . Кортизол также может проявлять минералокортикоидную активность в высоких концентрациях, усугубляя гипертензию и приводя к гипокалиемии (часто встречающейся при эктопической секреции АКТГ) и гипернатриемии (повышению концентрации ионов Na+ в плазме). Кроме того, избыток кортизола может привести к желудочно-кишечным расстройствам, оппортунистическим инфекциям и нарушению заживления ран, что связано с подавлением кортизолом иммунных и воспалительных реакций. Остеопороз также является проблемой при синдроме Кушинга, поскольку активность остеобластов подавляется. Кроме того, синдром Кушинга может вызывать боль в суставах, особенно в бедрах, плечах и пояснице. [ нужна цитата ]

Могут возникнуть изменения головного мозга, такие как церебральная атрофия. [28] Эта атрофия связана с областями высокой концентрации глюкокортикоидных рецепторов, такими как гиппокамп, и сильно коррелирует с психопатологическими изменениями личности. [29] [30] [31] [32]

Гиперпигментация

Синдром Кушинга из-за избытка АКТГ также может привести к гиперпигментации . Это связано с выработкой меланоцитстимулирующего гормона как побочного продукта синтеза АКТГ из проопиомеланокортина (ПОМК). Альтернативно предполагается, что высокие уровни АКТГ, β-липотропина и γ-липотропина , которые обладают слабой функцией MSH, могут действовать на рецептор меланокортина 1 . Вариант болезни Кушинга может быть вызван эктопической, т.е. внегипофизарной продукцией АКТГ, например, мелкоклеточным раком легкого. [33]

Когда синдром Кушинга вызван повышением уровня кортизола на уровне надпочечников (через аденому или гиперплазию), отрицательная обратная связь в конечном итоге снижает выработку АКТГ в гипофизе. В этих случаях уровень АКТГ остается низким и гиперпигментация не развивается. [33]

Причины

Синдром Кушинга может возникнуть в результате любой причины повышения уровня глюкокортикоидов, будь то прием лекарств или внутренние процессы. [10] [34] Однако некоторые источники не считают состояние, вызванное приемом глюкокортикоидов, собственно «синдромом Кушинга», вместо этого используют термин «Кушингоид» для описания побочных эффектов лекарства, которые имитируют эндогенное состояние. [35] [34] [36]

Болезнь Кушинга — это особый тип синдрома Кушинга, вызванный опухолью гипофиза, приводящей к чрезмерной выработке АКТГ (адренокортикотропного гормона). Избыток АКТГ стимулирует кору надпочечников вырабатывать высокие уровни кортизола, вызывая болезненное состояние. Хотя все болезни Кушинга приводят к синдрому Кушинга, не все синдромы Кушинга обусловлены болезнью Кушинга. [37] Известно несколько возможных причин синдрома Кушинга, включая прием безрецептурных растительных добавок, в составе которых не указаны глюкокортикоиды. [38] [39]

Экзогенный

Наиболее распространенной причиной синдрома Кушинга является применение назначенных глюкокортикоидов для лечения других заболеваний ( ятрогенный синдром Кушинга). Глюкокортикоиды используются при лечении различных заболеваний, включая астму и ревматоидный артрит , а также для подавления иммунитета после трансплантации органов. Также возможно назначение синтетического АКТГ, но АКТГ назначают реже из-за его стоимости и меньшей полезности. В редких случаях синдром Кушинга также может быть следствием применения медроксипрогестерона ацетата . [40] [41] При экзогенном синдроме Кушинга надпочечники часто могут постепенно атрофироваться из-за отсутствия стимуляции АКТГ, выработка которого подавляется глюкокортикоидами. Таким образом, резкое прекращение приема препарата может привести к острой и потенциально опасной для жизни надпочечниковой недостаточности , поэтому дозу необходимо постепенно и осторожно снижать, чтобы позволить внутренней выработке кортизола увеличиться. В некоторых случаях пациенты никогда не восстанавливают достаточный уровень внутренней продукции и вынуждены продолжать прием глюкокортикоидов в физиологических дозах на протяжении всей жизни. [35] [42]

Синдром Кушинга в детском возрасте встречается особенно редко и обычно возникает в результате применения глюкокортикоидов. [43]

Эндогенный

Эндогенный синдром Кушинга возникает в результате некоторого нарушения собственной системы секреции кортизола в организме. Обычно АКТГ высвобождается гипофизом, когда необходимо стимулировать высвобождение кортизола надпочечниками . [ нужна цитата ]

Синдром псевдо-Кушинга

Повышенный уровень общего кортизола также может быть обусловлен эстрогеном, содержащимся в пероральных противозачаточных таблетках, содержащих смесь эстрогена и прогестерона, что приводит к синдрому псевдо-Кушинга . Эстроген может вызывать увеличение кортизол-связывающего глобулина и тем самым вызывать повышение общего уровня кортизола. Тем не менее, общий уровень свободного кортизола, который является активным гормоном в организме, измеряемый по результатам 24-часового сбора мочи на наличие свободного кортизола в моче, является нормальным. [47]

Патофизиология

Гипоталамус находится в головном мозге, а гипофиз — чуть ниже него. Паравентрикулярное ядро ​​(ПВЯ) гипоталамуса высвобождает кортикотропин-рилизинг гормон (CRH), который стимулирует гипофиз высвобождать адренокортикотропин ( АКТГ ). АКТГ попадает через кровь в надпочечники, где стимулирует высвобождение кортизола . Кортизол секретируется корой надпочечников из области, называемой пучковой оболочкой, в ответ на АКТГ. Повышенный уровень кортизола оказывает отрицательную обратную связь на КРГ в гипоталамусе, что снижает количество АКТГ, высвобождаемого передней долей гипофиза. [ нужна цитата ]

Строго говоря, синдром Кушинга относится к избытку кортизола любой этиологии (под синдромом понимается группа симптомов). Одной из причин синдрома Кушинга является кортизол-секретирующая аденома коры надпочечников (первичный гиперкортицизм/гиперкортицизм). Аденома приводит к очень высокому уровню кортизола в крови, а отрицательная обратная связь с гипофизом из-за высоких уровней кортизола приводит к очень низкому уровню АКТГ. [ нужна цитата ]

Болезнь Кушинга относится только к гиперкортицизму, вторичному по отношению к избыточной продукции АКТГ кортикотропной аденомой гипофиза (вторичный гиперкортицизм/гиперкортицизм) или вследствие избыточной продукции гипоталамуса CRH ( кортикотропин-рилизинг гормона ) (третичный гиперкортицизм/гиперкортицизм). Это приводит к повышению уровня АКТГ в крови вместе с кортизолом надпочечников. Уровни АКТГ остаются высокими, поскольку опухоль не реагирует на отрицательную обратную связь от высоких уровней кортизола. [ нужна цитата ]

Когда синдром Кушинга вызван избытком АКТГ, он известен как эктопический синдром Кушинга. [48] ​​Это можно наблюдать при паранеопластическом синдроме .

При подозрении на синдром Кушинга либо тест на подавление дексаметазона (введение дексаметазона и частое определение уровня кортизола и АКТГ), либо 24-часовое измерение кортизола в моче дает равные показатели обнаружения. [49] Дексаметазон является глюкокортикоидом и имитирует эффекты кортизола, включая отрицательную обратную связь на гипофиз. При введении дексаметазона и анализе образца крови уровни кортизола >50 нмоль/л (1,81 мкг/дл) могут указывать на синдром Кушинга, поскольку существует эктопический источник кортизола или АКТГ (например, аденома надпочечников), который не ингибируется дексаметазон. Новый подход, недавно одобренный FDA США, заключается в отборе проб кортизола в слюне в течение 24 часов, который может быть столь же чувствительным, поскольку ночные уровни кортизола в слюне высоки у пациентов с кушингоидом. Возможно, потребуется определить уровень других гормонов гипофиза. При подозрении на поражение гипофиза, которое может сдавливать перекрест зрительных нервов , вызывая типичную битемпоральную гемианопсию , может потребоваться физическое обследование для определения любого дефекта поля зрения . [ нужна цитата ]

При положительном результате любого из этих тестов проводят КТ надпочечников и МРТ гипофиза для выявления наличия аденом или инциденталом надпочечников или гипофиза (случайное обнаружение безвредных поражений). Иногда необходима сцинтиграфия надпочечников со сканированием йодхолестерина . Иногда необходимо определение уровней АКТГ в различных венах тела путем венозной катетеризации в направлении гипофиза ( проба каменистого синуса ). Во многих случаях опухоли, вызывающие болезнь Кушинга, имеют размер менее 2 мм и их трудно обнаружить с помощью МРТ или КТ. В одном исследовании 261 пациента с подтвержденной болезнью Кушинга гипофиза только 48% поражений гипофиза были выявлены с помощью МРТ до операции. [50]

Уровни CRH в плазме неадекватны при постановке диагноза (за возможным исключением опухолей, секретирующих CRH) из-за периферического разведения и связывания с CRHBP . [51]

Диагностика

Диагностический алгоритм при подозрении на синдром Кушинга: [52]
АКТГ=адренокортикотропный гормон.
CBG = кортикостероидсвязывающий глобулин.
CRH = кортикотропин-рилизинг гормон.
DST = тест на подавление дексаметазона.
IPSS = отбор проб из нижнего каменистого синуса.
UFC = свободный кортизол в моче.
*Существует мнение, что все пациенты с поражениями диаметром менее 6 мм должны иметь IPSS, а пациенты с поражениями ≥10 мм не нуждаются в IPSS, но мнения экспертов разошлись в отношении поражений диаметром 6–9 мм.
†Этот альтернативный вариант не имеет четкого консенсуса и требует дальнейших исследований, что отмечено темными прямоугольниками.
Зеленые прямоугольники обозначают моменты, на которые следует обратить внимание.
Более темные цвета обозначают менее проверенные пути тестирования.

24-часовой тест на кортизол без мочи, тест на подавление низкой дозы дексаметазона и измерение полуночного кортизола в плазме или позднего ночного кортизола в слюне — три основных теста, используемых для диагностики синдрома Кушинга. [53]

Гиперкортизолизм связан с обычными биохимическими отклонениями, такими как нейтрофильный лейкоцитоз, гипергликемия, гипокалиемия, гиперхолестеринемия и гиперкоагуляция. [54]

Уровни кортизола в моче напрямую отражают уровень циркулирующего свободного кортизола. [53] Избыток кортизола насыщает связывающие белки и выводится с мочой в виде свободного кортизола, что делает его полезным диагностическим средством гиперкортизолемии. [55] Значения, в четыре раза превышающие верхний предел нормы, встречаются редко, особенно при болезни Кушинга. [56] Одно измерение недостаточно чувствительно для людей с интермиттирующей гиперкортизолемией. [57]

Уход

Большинство случаев кушингоидных симптомов вызваны кортикостероидными препаратами, например, теми, которые используются при астме, артрите, экземе и других воспалительных состояниях. Следовательно, большинство пациентов эффективно лечатся путем постепенного снижения дозы (и, в конечном итоге, прекращения приема) лекарства, вызывающего симптомы. [ нужна цитата ]

Если обнаружена аденома надпочечника, ее можно удалить хирургическим путем. АКТГ-секретирующую кортикотропную аденому гипофиза следует удалить после постановки диагноза. Независимо от локализации аденомы, большинству пациентов требуется замена стероидов в послеоперационном периоде, по крайней мере, на промежуточном этапе, поскольку длительное подавление гипофизарного АКТГ и нормальная ткань надпочечников не восстанавливаются немедленно. Очевидно, что если удалены оба надпочечника, необходима замена гидрокортизоном или преднизолоном . [ нужна цитата ]

Было обнаружено, что у пациентов, которым не подходит хирургическое вмешательство или оно не желает его проводить, несколько препаратов ингибируют синтез кортизола (например, кетоконазол , метирапон ), но их эффективность ограничена. [ нужна ссылка ] Мифепристон является мощным антагонистом рецепторов глюкокортикоидов типа II и, поскольку он не мешает нормальной передаче рецепторов гомеостаза кортизола типа I, может быть особенно полезен для лечения когнитивных эффектов синдрома Кушинга. [58] Однако препарат сталкивается со значительными противоречиями из-за его использования в качестве абортивного средства . В феврале 2012 года FDA одобрило мифепристон для контроля высокого уровня сахара в крови ( гипергликемии ) у взрослых пациентов, которые не являются кандидатами на хирургическое вмешательство или которые не ответили на предыдущую операцию, с предупреждением, что мифепристон никогда не следует использовать беременным женщинам, хотя беременность при синдроме Кушинга встречается крайне редко [59] [60] [61] [62] В марте 2020 года FDA одобрило пероральные таблетки Isturisa ( осилодростат ), ингибитор фермента 11-бета-гидроксилазы, для лечения тех пациентов, которые не могут перенесшие операцию на гипофизе, или для пациентов, перенесших операцию, но продолжающих страдать от заболевания. [63]

Алгоритм лечения болезни Кушинга: [52]
DST = тест на подавление дексаметазона.
IPSS = отбор проб из нижнего каменистого синуса.
АКТГ = адренокортикотропный гормон.
*Операции на гипофизе должен выполнять опытный хирург.
†Отсутствие аденомы, окрашиваемой АКТГ.
‡См. таблицу 2 и панель 3, где представлены соображения относительно выбора медикаментозной терапии.
§Необходим пожизненный мониторинг гипопитуитаризма и вторичных неоплазий в радиационном поле.
¶О максимально переносимой дозе препарата.

Удаление надпочечников при отсутствии известной опухоли иногда проводят, чтобы устранить выработку избыточного кортизола. [64] В некоторых случаях это устраняет отрицательную обратную связь от ранее скрытой аденомы гипофиза, которая начинает быстро расти и вырабатывать экстремальные уровни АКТГ, что приводит к гиперпигментации. Эта клиническая ситуация известна как синдром Нельсона . [65]

Эпидемиология

Синдром Кушинга, вызванный лечением кортикостероидами, является наиболее распространенной формой. Болезнь Кушинга встречается редко; Датское исследование показало, что заболеваемость составляет менее одного случая на миллион человек в год. [66] Однако бессимптомные микроаденомы (размером менее 10 мм) гипофиза обнаруживаются примерно у каждого шестого человека. [67]

Около 0,9–1% людей с синдромом Кушинга имеют склонность к развитию венозного тромбоза . Другие факторы, такие как хирургическое вмешательство и ожирение, также увеличивают вероятность возникновения тромбоза. [68]

Лица, известные благодаря Кушингу

В феврале 2024 года Эми Шумер объявила, что у нее диагностирован синдром Кушинга. [69]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ аб Челик О, Ниязоглу М, Сойлу Х, Кадиоглу П (август 2012 г.). «Ятрогенный синдром Кушинга при приеме ингаляционных стероидов и антидепрессантов». Многопрофильная респираторная медицина . 7 (1): 26. дои : 10.1186/2049-6958-7-26 . ПМЦ  3436715 . ПМИД  22958272.
  2. ^ abcd «Каковы симптомы синдрома Кушинга?». 30 ноября 2012 г. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 г.
  3. ^ «Синдром Кушинга». mayoclinic.org . Клиника Майо . Проверено 5 июня 2022 г.
  4. ^ abcdef «Синдром Кушинга». Национальная информационная служба эндокринных и метаболических заболеваний (NEMDIS). Июль 2008 г. Архивировано из оригинала 10 февраля 2015 г. Проверено 16 марта 2015 г.
  5. ^ abcdef «Как медицинские работники диагностируют синдром Кушинга?». 30 ноября 2012 г. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 г.
  6. ^ abcd «Каковы методы лечения синдрома Кушинга?». 30 ноября 2012 г. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 г.
  7. ^ abc «Есть ли лекарство от синдрома Кушинга?». 30 ноября 2012 г. Архивировано из оригинала 27 марта 2015 года . Проверено 16 марта 2015 г.
  8. ^ abcd «Сколько людей страдают синдромом Кушинга или подвергаются риску его развития?». 30 ноября 2012 г. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 г.
  9. ^ Форбис П (2005). Медицинские эпонимы Стедмана (2-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 167. ИСБН 9780781754439. Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  10. ^ Аб Шарма С.Т., Ниман Л.К. (июнь 2011 г.). «Синдром Кушинга: все варианты, выявление и лечение». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 40 (2): 379–91, viii–ix. doi :10.1016/j.ecl.2011.01.006. ПМК 3095520 . ПМИД  21565673. 
  11. ^ Афшари, А; Ардеширпур, Ю; Лодиш, М.Б. (октябрь 2015 г.). «Лицевое полнокровие: современные технологии количественной оценки древних клинических признаков и их использование при синдроме Кушинга». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (10): 3928–33. дои : 10.1210/jc.2015-2497. ПМК 4596033 . ПМИД  26301943. 
  12. ^ Патель, Рима; Шерф, Сахар; Лай, Нган Бетти; Ю, Беги (01.11.2022). «Экзогенный синдром Кушинга, вызванный «травяной» добавкой». Отчеты о клинических случаях AACE . 8 (6): 239–242. doi :10.1016/j.aace.2022.08.001. ISSN  2376-0605. ПМК 9701910 . ПМИД  36447831. 
  13. ^ «Что вызывает синдром Кушинга?». 30 ноября 2012 г. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 г.
  14. ^ Ниман Л.К., Илиас I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга». Американский медицинский журнал . 118 (12): 1340–1346. doi : 10.1016/j.amjmed.2005.01.059. ПМИД  16378774.
  15. ^ «Синдром Кушинга - Диагностика и лечение - Клиника Майо» . www.mayoclinic.org . Проверено 21 апреля 2019 г.
  16. ^ Граверсен Д., Вестергаард П., Стокгольм К., Гравхольт CH, Йоргенсен Д.О. (апрель 2012 г.). «Смертность при синдроме Кушинга: систематический обзор и метаанализ». Европейский журнал внутренней медицины . 23 (3): 278–282. дои : 10.1016/j.ejim.2011.10.013. ПМИД  22385888.
  17. ^ Стеффенсен С., Бак А.М., Рубек К.З., Йоргенсен Д.О. (2010). «Эпидемиология синдрома Кушинга». Нейроэндокринология . 92 (Приложение 1): 1–5. дои : 10.1159/000314297 . ПМИД  20829610.
  18. ^ «Синдром Кушинга: информация о состоянии» . 30 ноября 2012 г. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Проверено 16 марта 2015 г.
  19. ^ Этьен Кот (2014). Клинический ветеринарный консультант: Собаки и кошки (3-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. п. 502. ИСБН 9780323240741. Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  20. ^ McCue PM (декабрь 2002 г.). «Болезнь Кушинга у лошадей». Ветеринарные клиники Северной Америки. Конная практика . 18 (3): 533–43, viii. дои : 10.1016/s0749-0739(02)00038-x. ПМИД  12516933.
  21. ^ «Синдром Кушинга». Клиника Майо . 28 марта 2013. Архивировано из оригинала 25 мая 2015 года . Проверено 25 мая 2015 г.
  22. ^ Фадж Э.Б., фон Аллмен Д., Волмар К.Е., Каликоглу А.С. (2009). «Синдром Кушинга у 6-месячного ребенка из-за опухоли надпочечников». Международный журнал детской эндокринологии . 2009 : 168749. дои : 10.1155/2009/168749 . ПМК 2798106 . ПМИД  20049152. 
  23. ^ Ладо-Абил Дж., Родригес-Арнао Дж., Ньюэлл-Прайс Дж.Д., Перри Л.А., Гроссман А.Б., Бессер Г.М., Тренер П.Дж. (сентябрь 1998 г.). «Нарушения менструального цикла у женщин с болезнью Кушинга коррелируют с гиперкортизолемией, а не с повышенным уровнем циркулирующих андрогенов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (9): 3083–3088. дои : 10.1210/jcem.83.9.5084 . ПМИД  9745407.
  24. ^ Арнальди Г., Скандали В.М., Трементино Л., Кардиналетти М., Аполлони Г., Боскаро М. (2010). «Патофизиология дислипидемии при синдроме Кушинга». Нейроэндокринология . 92 (Приложение 1): 86–90. дои : 10.1159/000314213 . hdl : 10447/620731 . ПМИД  20829625.
  25. ^ Беланофф Дж.К., Гросс К., Ягер А., Шацберг А.Ф. (2001). «Кортикостероиды и познание». Журнал психиатрических исследований . 35 (3): 127–145. дои : 10.1016/s0022-3956(01)00018-8. ПМИД  11461709.
  26. ^ Юдофски СК, Хейлз Р.Э. (2007). Американский психиатрический издательский учебник по нейропсихиатрии и поведенческой нейронауке (5-е изд.). Американский психиатрический паб, Inc. ISBN 978-1-58562-239-9.
  27. ^ Джеймс В., Бергер Т., Элстон Д. (2005). Кожные заболевания Эндрюса: клиническая дерматология (10-е изд.). Сондерс. ISBN 0-7216-2921-0.
  28. ^ Андела CD, ван Хаален FM, Рагнарссон О, Папакоккиноу Е, Йоханнссон Г, Сантос А и др. (июль 2015 г.). «МЕХАНИЗМЫ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: синдром Кушинга оказывает необратимое воздействие на мозг человека: систематический обзор структурных и функциональных исследований магнитно-резонансной томографии». Европейский журнал эндокринологии . 173 (1): Р1-14. дои : 10.1530/EJE-14-1101 . hdl : 1887/118098 . ПМИД  25650405.
  29. ^ Дорн Л.Д., Берджесс Э.С., Фридман Т.К., Дубберт Б., Голд П.В., Chrousos GP (март 1997 г.). «Продольное течение психопатологии при синдроме Кушинга после коррекции гиперкортицизма». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (3): 912–919. дои : 10.1210/jcem.82.3.3834 . ПМИД  9062506.
  30. ^ Коуп Л.М., Шейн М.С., Сигалл Дж.М., Ньялаканти П.К., Стивенс М.К., Перлсон Г.Д. и др. (ноябрь 2012 г.). «Изучение влияния психопатических черт на объем серого вещества в выборке, злоупотребляющей психоактивными веществами». Психиатрические исследования . 204 (2–3): 91–100. doi :10.1016/j.pscychresns.2012.10.004. ПМЦ 3536442 . ПМИД  23217577. 
  31. ^ Волковиц О.М., Люпиен С.Дж., Биглер Э.Д. (июнь 2007 г.). «Синдром стероидной деменции»: возможная модель нейротоксичности глюкокортикоидов человека». Нейрокейз . 13 (3): 189–200. дои : 10.1080/13554790701475468. PMID  17786779. S2CID  39340010.
  32. ^ Вебер С., Хабель У., Амунц К., Шнайдер Ф. (2008). «Структурные аномалии мозга у психопатов – обзор». Поведенческие науки и право . 26 (1): 7–28. дои : 10.1002/bsl.802. ПМИД  18327824.
  33. ^ ab «Синдром Кушинга». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 11 июля 2021 г.
  34. ^ Аб Чаудри Х.С., Сингх Дж. (2019). "Синдром Кушинга". СтатПерлс . Издательство StatPearls. ПМИД  29261900 . Проверено 20 апреля 2019 г.
  35. ^ Аб Пэк Дж. Х., Ким СК, Юнг Дж. Х., Хам Дж. Р., Юнг Дж. (март 2016 г.). «Восстановление функции надпочечников у больных с вторичной надпочечниковой недостаточностью, вызванной глюкокортикоидами». Эндокринология и обмен веществ . 31 (1): 153–160. дои :10.3803/EnM.2016.31.1.153. ПМЦ 4803552 . ПМИД  26676337. 
  36. ^ Ниман Л.К. (октябрь 2015 г.). «Синдром Кушинга: обновленная информация о признаках, симптомах и биохимическом скрининге». Европейский журнал эндокринологии . 173 (4): М33–М38. дои : 10.1530/EJE-15-0464. ПМК 4553096 . ПМИД  26156970. 
  37. ^ Линнетт К. Ниман, Беверли М.К. Биллер, Джеймс В. Финдлинг, Джон Ньюэлл-Прайс, Мартин О. Сэвидж, Пол М. Стюарт, Виктор М. Монтори, Диагностика синдрома Кушинга: Руководство по клинической практике эндокринного общества, Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , том 93, выпуск 5, 1 мая 2008 г., страницы 1526–1540,
  38. ^ Исследования, Центр оценки лекарств и (31 октября 2022 г.). «Общественное уведомление: Артри Кинг содержит скрытые ингредиенты препарата». FDA .
  39. ^ Патель, Рима; Шерф, Сахар; Лай, Нган Бетти; Ю, Беги (01.11.2022). «Экзогенный синдром Кушинга, вызванный «травяной» добавкой». Отчеты о клинических случаях AACE . 8 (6): 239–242. doi :10.1016/j.aace.2022.08.001. ISSN  2376-0605. ПМК 9701910 . ПМИД  36447831. 
  40. ^ Симиноски К., Госс П., Друкер DJ (ноябрь 1989 г.). «Синдром Кушинга, вызванный ацетатом медроксипрогестерона». Анналы внутренней медицины . 111 (9): 758–760. дои : 10.7326/0003-4819-111-9-758. ПМИД  2552887.
  41. ^ Меррин П.К., Александр В.Д. (август 1990 г.). «Синдром Кушинга, индуцированный медроксипрогестероном». БМЖ . 301 (6747): 345. doi :10.1136/bmj.301.6747.345-a. ПМЦ 1663616 . ПМИД  2144198. 
  42. ^ Броерсен Л.Х., Перейра А.М., Йоргенсен Д.О., Деккерс О.М. (июнь 2015 г.). «Надпочечниковая недостаточность при использовании кортикостероидов: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (6): 2171–2180. дои : 10.1210/jc.2015-1218 . ПМИД  25844620.
  43. ^ Стратакис, Калифорния (декабрь 2012 г.). «Синдром Кушинга в педиатрии». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 41 (4): 793–803. doi :10.1016/j.ecl.2012.08.002. ПМЦ 3594781 . ПМИД  23099271. 
  44. ^ Синдром Кушинга. Архивировано 10 апреля 2011 г. в Wayback Machine Национальной информационной службы по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Июль 2008 г. Цитирование: * Ниман Л.К., Илиас I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга». Американский медицинский журнал . 118 (12): 1340–1346. doi : 10.1016/j.amjmed.2005.01.059. ПМИД  16378774.
  45. ^ Штайнгарт Д.Э., Ллойд Р.В., Акил Х., Чендлер В.Ф., Ибарра-Перес Г., Розен С.Г., Оглтри Р. (сентябрь 1986 г.). «Синдром Кушинга, вторичный по отношению к эктопической секреции кортикотропин-рилизинг-гормона-адренокортикотропина». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 63 (3): 770–775. doi : 10.1210/jcem-63-3-770. ПМИД  3525603.
  46. ^ Воядзис Дж. М., Гутман-Бауман I, Санти М., Коген П. (февраль 2004 г.). «Гипоталамическая гамартома, секретирующая кортикотропин-рилизинг гормон. Отчет о случае». Журнал нейрохирургии . 100 (2 приложения по педиатрии): 212–216. дои :10.3171/пед.2004.100.2.0212. ПМИД  14758953.
  47. ^ Кац Дж (октябрь 1992 г.). «Мотив ко греху». Природа . 359 (6398): 769. Бибкод : 1992Natur.359..769K. дои : 10.1136/jcp.s1-3.1.11. ПМК 1436049 . ПМИД  1436049. 
  48. ^ Эктопический синдром Кушинга. Архивировано 2 октября 2013 г. в Wayback Machine в Медицинской энциклопедии ADAM, PubMedHealth, Национальный институт здравоохранения.
  49. ^ Рафф Х, Финдлинг JW (июнь 2003 г.). «Физиологический подход к диагностике синдрома Кушинга». Анналы внутренней медицины . 138 (12): 980–991. дои : 10.7326/0003-4819-138-12-200306170-00010. PMID  12809455. S2CID  14930007.
  50. ^ Джаганнатан Дж., Смит Р., ДеВрум Х.Л., Вортмейер А.О., Стратакис Калифорния, Ниман Л.К., Олдфилд Э.Х. (сентябрь 2009 г.). «Результат использования гистологической псевдокапсулы в качестве хирургической капсулы при болезни Кушинга». Журнал нейрохирургии . 111 (3): 531–539. дои : 10.3171/2008.8.JNS08339. ПМЦ 2945523 . ПМИД  19267526. 
  51. ^ Блевинс Л.С., изд. (2002). Синдром Кушинга . Бостон: Kluwer Academic. п. 115. ИСБН 978-1-4020-7131-7.
  52. ^ ab Флезериу М, Охус Р, Банкос I, Бен-Шломо А, Бертерат Дж, Бирмаш Н.Р.; и другие. (2021). «Консенсус по диагностике и лечению болезни Кушинга: обновление рекомендаций». Ланцет Диабет Эндокринол . 9 (12): 847–875. дои : 10.1016/S2213-8587(21)00235-7. ПМК 8743006 . ПМИД  34687601. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  53. ^ аб Ньюэлл-Прайс, Джон; Бертанья, Ксавье; Гроссман, Эшли Б; Ниман, Линнетт К. (2006). "Синдром Кушинга". Ланцет . 367 (9522). Эльзевир Б.В.: 1605–1617. дои : 10.1016/s0140-6736(06)68699-6. ISSN  0140-6736.
  54. ^ Боскаро, Марко; Барзон, Луиза; Фалло, Франческо; Сонино, Николетта (2001). "Синдром Кушинга". Ланцет . 357 (9258). Эльзевир Б.В.: 783–791. дои : 10.1016/s0140-6736(00)04172-6. ISSN  0140-6736. ПМИД  11253984.
  55. ^ Кэй, Тодд Б. (15 марта 1990 г.). «Синдром Кушинга: обновленная информация о диагностических тестах». Анналы внутренней медицины . 112 (6). Американский колледж врачей: 434–444. дои : 10.7326/0003-4819-76-3-112-6-434. ISSN  0003-4819. ПМИД  2178536.
  56. ^ Яновски, Джек А.; Катлер, Гордон Б. (1994). «Действие глюкокортикоидов и клинические особенности синдрома Кушинга». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 23 (3). Эльзевир Б.В.: 487–509. дои : 10.1016/s0889-8529(18)30080-x. ISSN  0889-8529. ПМИД  7805650.
  57. ^ Арнальди, Г.; Анджели, А.; Аткинсон, AB; Бертанья, X.; Каваньини, Ф.; Хрусос, врач общей практики; Фава, Джорджия; Финдлинг, JW; Гайяр, RC; Гроссман, AB; Кола, Б.; Лакруа, А.; Манчини, Т.; Мантеро, Ф.; Ньюэлл-Прайс, Дж.; Ниман, ЛК; Сонино, Н.; Вэнс, ML; Джустина, А.; Боскаро, М. (2003). «Диагностика и осложнения синдрома Кушинга: консенсусное заявление». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (12). Эндокринное общество: 5593–5602. дои : 10.1210/jc.2003-030871. ISSN  0021-972X. ПМИД  14671138.
  58. ^ Беланофф Дж.К., Флорес Б.Х., Калежан М., Сунд Б., Шацберг А.Ф. (октябрь 2001 г.). «Быстрое обращение психотической депрессии с помощью мифепристона». Журнал клинической психофармакологии . 21 (5): 516–521. дои : 10.1097/00004714-200110000-00009. PMID  11593077. S2CID  3067889.
  59. ^ Парксук WW, Порнтарукчареон Т, Санторниотин С (30 мая 2022 г.). «Тест стимуляции десмопрессина у беременной пациентки с болезнью Кушинга». Отчеты о клинических случаях AACE . 8 (3): 105–108. doi :10.1016/j.aace.2021.11.005. ПМЦ 9123553 . ПМИД  35602876. 
  60. ^ Каймари Ф, Валасси Э, Гарбайо П, Стеффенсен С, Сантос А, Коркой Р, Уэбб С.М. (февраль 2017 г.). «Синдром Кушинга и исходы беременности: систематический обзор опубликованных случаев». Эндокринный . 55 (2): 555–563. дои : 10.1007/s12020-016-1117-0. PMID  27704478. S2CID  19349163.
  61. ^ Линдси-младший, Джонклаас Дж., Олдфилд Э.Х., Ниман Л.К. (май 2005 г.). «Синдром Кушинга во время беременности: личный опыт и обзор литературы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 90 (5): 3077–3083. дои : 10.1210/jc.2004-2361 . PMID  15705919. S2CID  37344210.
  62. ^ «FDA одобряет мифепристон (Корлым *) для пациентов с эндогенным синдромом Кушинга» . 18 февраля 2012 г. Архивировано из оригинала 9 сентября 2012 г.
  63. ^ Офис комиссара (24 марта 2020 г.). «FDA одобряет новое лечение для взрослых с болезнью Кушинга». FDA . Проверено 21 июня 2020 г.
  64. ^ Аггарвал С., Ядав К., Шарма А.П., Сетхи В. (июнь 2013 г.). «Лапароскопическая двусторонняя трансперитонеальная адреналэктомия при синдроме Кушинга: хирургические проблемы и извлеченные уроки». Хирургическая лапароскопия, эндоскопия и чрескожные методы . 23 (3): 324–328. doi : 10.1097/SLE.0b013e318290126d. PMID  23752002. S2CID  34513590.
  65. ^ Нельсон Д.Х., Микин Дж.В., Торн Г.В. (март 1960 г.). «АКТГ-продуцирующие опухоли гипофиза после адреналэктомии по поводу синдрома Кушинга». Анналы внутренней медицины . 52 (3): 560–569. дои : 10.7326/0003-4819-52-3-560. ПМИД  14426442.
  66. ^ Линдхольм Дж., Юул С., Йоргенсен Дж.О., Аструп Дж., Бьерр П., Фельдт-Расмуссен Ю. и др. (январь 2001 г.). «Заболеваемость и поздний прогноз синдрома Кушинга: популяционное исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (1): 117–123. дои : 10.1210/jcem.86.1.7093 . ПМИД  11231987.
  67. ^ Эззат С., Аса С.Л., Могвелл В.Т. , Барр CE, Додж В.Е., Вэнс М.Л., Маккатчеон И.Е. (август 2004 г.). «Распространенность аденом гипофиза: систематический обзор». Рак . 101 (3): 613–619. дои : 10.1002/cncr.20412 . PMID  15274075. S2CID  16595581.
  68. ^ Ван Заан Б., Нур Э., Сквиззато А., Деккерс О.М., Твиклер М.Т., Флайерс Е. и др. (август 2009 г.). «Гиперкоагуляционное состояние при синдроме Кушинга: систематический обзор». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 94 (8): 2743–2750. дои : 10.1210/jc.2009-0290. ПМИД  19454584.
  69. ↑ Бушби, Хелен (26 февраля 2024 г.). «Эми Шумер: Актриса сообщает, что у нее синдром Кушинга». Новости BBC . Проверено 27 февраля 2024 г.

Внешние ссылки