Расстройство задержки фазы сна ( DSPD ), более известное как синдром задержки фазы сна , а также как расстройство задержки фазы сна-бодрствования , представляет собой задержку циркадного ритма человека (биологических часов) по сравнению с общественными нормами . Расстройство влияет на синхронизацию биологических ритмов, включая сон , пиковый период бодрствования, температуру тела и гормональные циклы . Людей с этим расстройством часто называют совами .
Диагностика этого расстройства в настоящее время является предметом спора среди специалистов по расстройствам сна. Многие расстройства, связанные с бессонницей, могут проявляться значительно по-разному у разных пациентов, а нарушения циркадного ритма и расстройства, связанные с мелатонином, не очень хорошо изучены современной медицинской наукой. Система орексина была идентифицирована только в 1998 году [1] , однако она, по-видимому, тесно связана с системами сна и бодрствования человека.
Доказательства пластичности циклов циркадных ритмов человека были предоставлены многочисленными исследованиями. В одном из примеров несколько десятков добровольцев провели много месяцев под землей во французской пещере, в то время как исследователи следили за их периодами бодрствования и сна. Их результаты обнаружили значительные расхождения между людьми, при этом большинство участников остановились на ритме 30 ± 4 часа. [2] [ необходима цитата ] Исследователи предположили, что отсутствие воздействия естественных циклов восхода/заката солнца связывает многие симптомы этих циркадных расстройств с современными привычками людей проводить длительные периоды времени в помещении, без воздействия солнечного света и с искусственным освещением .
Лечение симптомов может быть возможным с помощью терапевтических препаратов, таких как антагонисты орексина или агонисты рецепторов мелатонина , а также регулярных упражнений на свежем воздухе. Синдром может иметь генетический компонент. [3]
DSPD впервые был официально описан в 1981 году Эллиотом Д. Вайцманом и другими в Медицинском центре Монтефиоре . [4] Он является причиной 7–13% жалоб пациентов на хроническую бессонницу . [5] Однако, поскольку многие врачи не знакомы с этим состоянием, оно часто остается без лечения или лечится неправильно; DSPD часто неправильно диагностируется как первичная бессонница или как психиатрическое состояние. [6] DSPD можно лечить или помогать в некоторых случаях с помощью тщательной ежедневной практики сна , утренней световой терапии , вечерней темной терапии , более раннего времени физических упражнений и приема пищи, а также лекарств, таких как арипипразол , мелатонин и модафинил ; мелатонин является естественным нейрогормоном, частично отвечающим за биологические часы человека . В наиболее тяжелой и негибкой форме DSPD является инвалидностью . Основная сложность лечения DSPD заключается в поддержании более раннего графика после его установления, поскольку организм пациента имеет сильную тенденцию возвращать график сна к своему изначальному более позднему времени. Люди с DSPD могут улучшить качество своей жизни, выбрав карьеру, которая позволяет ложиться спать поздно, а не заставлять себя следовать традиционному рабочему графику с 9 до 5.
Люди с DSPD обычно засыпают через несколько часов после полуночи и испытывают трудности с пробуждением утром. [7]
Люди с этим расстройством часто сообщают, что, хотя они не могут заснуть до раннего утра, они засыпают примерно в одно и то же время каждый день. Если у них нет другого расстройства сна , такого как апноэ во сне в дополнение к DSPD, пациенты могут хорошо спать и иметь нормальную потребность во сне. Однако им очень трудно просыпаться вовремя для типичного школьного или рабочего дня. Если им позволяют следовать собственному графику, например, спать с 4:00 утра до 1:00 дня, их сон улучшается, и они могут не испытывать чрезмерной дневной сонливости . [8] Попытку заставить себя следовать дневному графику общества с DSPD сравнивают с постоянной жизнью с джетлагом ; DSPD называют «социальным джетлагом». [9]
В случаях DSPD, описанных в литературе, около половины пациентов имели клиническую депрессию или другие психологические проблемы, примерно такая же пропорция, как и среди пациентов с хронической бессонницей. [10] По данным ICSD:
Хотя некоторая степень психопатологии присутствует примерно у половины взрослых пациентов с DSPD, похоже, нет особой психиатрической диагностической категории, в которую попадают эти пациенты. Психопатология не особенно чаще встречается у пациентов с DSPD по сравнению с пациентами с другими формами «бессонницы». ... Неизвестно, приводит ли DSPD непосредственно к клинической депрессии или наоборот, но многие пациенты выражают значительное отчаяние и безнадежность по поводу того, чтобы снова нормально спать. [10]
Другая возможность – прямая нейрохимическая связь между механизмами сна и депрессией. [9]
Вполне возможно, что DSPD играет роль в возникновении депрессии, поскольку это может быть очень стрессовым и неправильно понимаемым расстройством. Исследование 2008 года из Калифорнийского университета в Сан-Диего не обнаружило никакой связи между биполярным расстройством (история мании) и DSPD, и в нем говорится, что
могут существовать поведенчески-опосредованные механизмы коморбидности между DSPD и депрессией. Например, поздний характер случаев DSPD и их необычные часы могут привести к общественному порицанию и отторжению, что может быть угнетающим. [11]
Тот факт, что половина пациентов с DSPD не страдают депрессией, указывает на то, что DSPD — это не просто симптом депрессии. Исследователь сна Майкл Терман предположил, что те, кто следуют своим внутренним циркадным часам, могут быть менее склонны к депрессии, чем те, кто пытается жить по другому графику. [12]
Пациенты с DSPD, страдающие депрессией, могут получить наилучший результат, обратившись за лечением обеих проблем. Есть некоторые свидетельства того, что эффективное лечение DSPD может улучшить настроение пациента и сделать антидепрессанты более эффективными. [13]
Дефицит витамина D связан с депрессией. [14] Поскольку это состояние возникает из-за недостатка солнечного света, любой, кто не получает достаточного количества солнечного света в дневные часы (примерно 20–30 минут три раза в неделю в зависимости от тона кожи, широты и времени года [15] ), может оказаться в группе риска, если не употреблять достаточное количество пищи или добавок.
DSPD генетически связан с синдромом дефицита внимания и гиперактивности , что подтверждается данными о полиморфизме в генах , общих для тех, которые, по-видимому, участвуют в СДВГ, и тех, которые участвуют в циркадном ритме [16] [17] , а также высокой долей DSPD среди людей с СДВГ. [18]
Исследование, проведенное в Бостоне в 2019 году, показало связь вечерних хронотипов и более выраженного социального джетлага с большей массой тела/ожирением у девочек-подростков, но не у мальчиков, независимо от продолжительности сна. [19]
У лиц с обсессивно-компульсивным расстройством также гораздо чаще диагностируется DSPD, чем у населения в целом. [20]
Было зафиксировано несколько случаев развития DSPD и не-24-часового расстройства сна-бодрствования после черепно- мозговой травмы . [21] [22] Были случаи развития DSPD в не-24-часовое расстройство сна-бодрствования, тяжелое и изнурительное расстройство, при котором человек спит дольше каждый день. [9]
DSPD — это расстройство системы синхронизации организма — биологических часов. У людей с DSPD может быть необычно длинный циркадный цикл, может быть сниженная реакция на восстанавливающий эффект дневного света на биологические часы и/или они могут чрезмерно реагировать на задерживающий эффект вечернего света и слишком слабо на опережающий эффект света в начале дня. [23] В поддержку гипотезы о повышенной чувствительности к вечернему свету, «было сообщено, что процент подавления мелатонина ярким световым стимулом в 1000 люкс, введенным за 2 часа до пика мелатонина, был выше у 15 пациентов с DSPD, чем у 15 контрольных лиц». [24]
Измененная фазовая связь между временем сна и циркадным ритмом температуры тела ранее была зарегистрирована у пациентов с DSPD, обследованных в условиях увлечения. То, что такое изменение также наблюдалось во временной изоляции (т. е. при отсутствии всех внешних временных сигналов), подтверждает идею о том, что этиология DSPD выходит за рамки просто сниженной способности достигать и поддерживать надлежащую фазовую связь между временем сна и 24-часовыми сутками. Скорее, расстройство может также отражать фундаментальную неспособность эндогенной системы циркадного времени поддерживать нормальные внутренние фазовые связи между физиологическими системами и должным образом регулировать эти внутренние связи в пределах 24-часовых суток. У нормальных субъектов фазовая связь между сном и температурой изменяется во временной изоляции по сравнению с наблюдаемой в условиях увлечения: в изоляции минимум температуры имеет тенденцию происходить к началу сна, тогда как в условиях увлечения минимум температуры происходит к концу периода сна — изменение фазового угла на несколько часов; Пациенты с DSPD могут иметь пониженную способность достигать такого изменения фазового угла в ответ на вовлечение . [25]
Возможно, вследствие этих измененных внутренних фазовых отношений качество сна у пациентов с DSPD может быть существенно хуже, чем у обычных субъектов, даже когда время отхода ко сну и время пробуждения выбираются самостоятельно. У субъекта с DSPD наблюдалась средняя задержка начала сна в два раза больше, чем у трех контрольных субъектов, и почти в два раза больше бодрствования после начала сна (WASO) по сравнению с контрольными субъектами, что привело к значительно более низкой эффективности сна. Кроме того, у субъекта с DSPD было значительно изменено временное распределение медленного сна. Это открытие может указывать на то, что в дополнение к аномальной функции циркадных часов, DSPD может характеризоваться также изменением(ями) в гомеостатической регуляции сна. В частности, скорость, с которой процесс S истощается во время сна, может быть замедлена. Это может, предположительно, способствовать чрезмерной инерции сна при пробуждении, о которой часто сообщают люди с DSPD. Также была выдвинута гипотеза, что из-за измененного фазового угла между сном и температурой, наблюдаемого при DSPD, и тенденции к более длительным периодам сна, эти люди могут просто спать в течение фазы опережения легкого PRC. Хотя эти данные довольно ограничены с точки зрения общего числа исследованных пациентов с DSPD, они, по-видимому, противоречат представлению о том, что DSPD является просто расстройством времени сна , а не расстройством самой системы сна. [25]
Люди с нормальной циркадной системой обычно могут быстро засыпать ночью, если они спали слишком мало предыдущей ночью. Раннее засыпание, в свою очередь, автоматически поможет ускорить их циркадные часы из-за уменьшения воздействия света вечером. Напротив, люди с DSPD испытывают трудности с засыпанием до своего обычного времени сна, даже если они лишены сна. Недостаток сна не сбрасывает циркадные часы пациентов с DSPD, как это происходит у нормальных людей. [26]
Люди с расстройством, которые пытаются жить по нормальному графику, не могут заснуть в «разумное» время и испытывают огромные трудности с пробуждением, поскольку их биологические часы не совпадают с этим графиком. Люди без DSPD, которые плохо приспосабливаются к работе в ночную смену, имеют схожие симптомы (диагностируется как расстройство сна при сменной работе ).
Исследователи в 2017 году связали DSPD по крайней мере с одной генетической мутацией. [3] Синдром обычно развивается в раннем детстве или подростковом возрасте . [27] Подростковая версия может исчезнуть в позднем подростковом возрасте или в раннем взрослом возрасте; в противном случае DSPD является пожизненным состоянием. Лучшая оценка распространенности среди взрослых составляет 0,13–0,17% (1 из 600). [28] [29] Распространенность среди подростков достигает 7–16%. [8]
В большинстве случаев неизвестно, что вызывает аномалию в биологических часах пациентов с DSPD. DSPD имеет тенденцию передаваться по наследству [30] , и все больше доказательств указывают на то, что проблема связана с геном hPer3 (человеческий период 3) [31] [32] и геном CRY1 [3] .
Для людей, у которых циркадный период может быть значительно длиннее 24 часов, может быть оправдана дифференциальная диагностика [33] .
DSPD диагностируется с помощью клинического интервью, актиграфического мониторинга и/или дневника сна , который пациент ведет не менее двух недель. Когда также используется полисомнография , это делается в первую очередь с целью исключения других расстройств, таких как нарколепсия или апноэ во сне . [ необходима цитата ]
DSPD часто неправильно диагностируется или игнорируется. Его назвали одним из расстройств сна, которое чаще всего неправильно диагностируется как первичное психиатрическое расстройство . [34] DSPD часто путают с психофизиологической бессонницей; депрессией ; психиатрическими расстройствами, такими как шизофрения , СДВГ или СДВ ; другими расстройствами сна; или отказом от школы . Практикующие врачи-специалисты по медицине сна отмечают удручающе низкий уровень точной диагностики расстройства и часто просят улучшить образование врачей по расстройствам сна. [35]
Согласно Международной классификации расстройств сна , пересмотренной (ICSD-R, 2001), [10] нарушения циркадных ритмов сна имеют общую хронофизиологическую основу:
Основной особенностью этих расстройств является несоответствие между режимом сна и бодрствования пациента и желаемым или считающимся общественной нормой режимом... При большинстве расстройств сна, связанных с циркадными ритмами , основная проблема заключается в том, что пациент не может спать, когда сон желателен, необходим или ожидается.
С учетом незначительных обновлений (ICSD-3, 2014) [36] диагностические критерии расстройства задержки фазы сна следующие:
- Возникает трудноустранимая задержка фазы основного периода сна по отношению к желаемому времени суток, о чем свидетельствует хроническая или повторяющаяся (в течение не менее трех месяцев) жалоба на невозможность заснуть в желаемое общепринятое время суток, а также на невозможность проснуться в желаемое и социально приемлемое время.
- Когда не требуется соблюдать строгий график, у пациентов наблюдается улучшение качества и продолжительности сна для их возраста, а также сохраняется отсроченная фаза адаптации к местному времени.
- Пациенты отмечают незначительные трудности с поддержанием сна после его начала или вообще не отмечают их.
- Пациенты испытывают относительно сильную или абсолютную неспособность перенести фазу сна на более ранние часы путем соблюдения обычного времени сна и бодрствования.
- Журналы сна и бодрствования и/или мониторинг актиграфии в течение как минимум двух недель документируют устойчивую привычную схему наступления сна, обычно позднее 2 часов ночи, и продолжительный сон.
- Иногда могут возникать нециркадные дни (т. е. сон «пропускается» в течение целого дня и ночи, а также некоторой части следующего дня), за которыми следует период сна продолжительностью от 12 до 18 часов.
- Симптомы не соответствуют критериям какого-либо другого расстройства сна, вызывающего невозможность заснуть или чрезмерную сонливость.
- Если используется один из следующих лабораторных методов, он должен продемонстрировать значительную задержку во времени привычного периода сна: 1) 24-часовой полисомнографический мониторинг (или две последовательные ночи полисомнографии и промежуточный множественный тест латентности сна), 2) непрерывный мониторинг температуры, показывающий, что время абсолютного надира температуры задерживается во второй половине привычного (задержанного) эпизода сна.
Некоторые люди с этим заболеванием приспосабливают свою жизнь к фазе отсроченного сна, избегая утренних рабочих часов, насколько это возможно. Критерии тяжести ICSD следующие:
Некоторые особенности DSPD, которые отличают его от других расстройств сна:
Часто люди с DSPD спят всего несколько часов в сутки в течение рабочей недели, а затем компенсируют это, спят до полудня в выходные. Поздний сон в выходные и/или длительный сон в течение дня могут облегчить людям с DSPD дневную сонливость. [ необходима цитата ]
Людей с DSPD можно назвать « совами ». Они чувствуют себя наиболее бодрыми и говорят, что лучше всего функционируют и наиболее креативны вечером и ночью. Люди с DSPD не могут просто заставить себя лечь спать пораньше. Они могут часами ворочаться в постели, а иногда и вовсе не спать, прежде чем отправиться на работу или в школу. Менее экстремальные и более гибкие «совы» находятся в пределах нормального спектра хронотипов . [ требуется цитата ]
К тому времени, как люди с DSPD обращаются за медицинской помощью, они обычно уже много раз пытались изменить свой график сна. Неудачные тактики, чтобы спать в более раннее время, могут включать поддержание надлежащей гигиены сна , методы релаксации , ранний отход ко сну, гипноз , алкоголь , снотворные, скучное чтение и домашние средства . Пациенты с DSPD, которые пытались использовать седативные препараты ночью, часто сообщают, что лекарство заставляет их чувствовать себя уставшими или расслабленными, но оно не вызывает сон. Они часто просили членов семьи помочь им разбудить их утром или использовали несколько будильников . Поскольку расстройство возникает в детстве и наиболее распространено в подростковом возрасте, именно родители пациента часто инициируют обращение за помощью после больших трудностей, когда они разбудили своего ребенка вовремя в школу. [ необходима ссылка ]
Текущее официальное название, установленное в третьем издании Международной классификации расстройств сна (ICSD-3), — расстройство задержки фазы сна и бодрствования . Более ранние и все еще распространенные названия включают расстройство задержки фазы сна (DSPD), синдром задержки фазы сна (DSPS), тип задержки фазы сна (DSPT) и расстройство сна с циркадным ритмом. [37]
Лечение, набор методов управления, специфичен для DSPD. Оно отличается от лечения бессонницы и учитывает способность пациентов хорошо спать по собственному графику, одновременно решая проблему времени. Успех, если таковой имеется, может быть частичным; например, пациент, который обычно просыпается в полдень, может достичь времени пробуждения только в 10 или 10:30 с лечением и последующим наблюдением. Соответствие лечению имеет первостепенное значение. [ необходима цитата ]
Перед началом лечения DSPD пациентов часто просят провести по крайней мере неделю, регулярно спать, без дневного сна, в то время, когда пациенту наиболее комфортно. Важно, чтобы пациенты начинали лечение хорошо отдохнувшими. [ необходима цитата ]
Одной из стратегий лечения является светотерапия (фототерапия), при которой либо яркая белая лампа обеспечивает 10 000 люкс на определенном расстоянии от глаз, либо носимое светодиодное устройство обеспечивает 350–550 люкс на более коротком расстоянии. Также можно использовать солнечный свет. Свет обычно включается на 30–90 минут в обычное время спонтанного пробуждения пациента или незадолго до этого (но не задолго до этого), что соответствует кривой фазового отклика (PRC) для света. Только эксперимент, желательно с помощью специалиста, покажет, насколько велик возможный и комфортный прогресс. Для поддержания эффекта некоторые пациенты должны продолжать лечение неопределенно долго; некоторые могут сократить ежедневное лечение до 15 минут; другие могут использовать лампу, например, всего несколько дней в неделю или только раз в три недели. Успешность лечения очень индивидуальна. Светотерапия обычно требует добавления дополнительного времени к утренней рутине пациента. Пациентам с семейным анамнезом дегенерации желтого пятна рекомендуется проконсультироваться с окулистом. Распространено использование экзогенного введения мелатонина (см. ниже) в сочетании со светотерапией. [ необходима цитата ]
Ограничение света вечером, иногда называемое темнотерапией или скототерапией, является еще одной стратегией лечения. Так же, как яркий свет при пробуждении должен продвигать фазу сна, яркий свет вечером и ночью задерживает ее (см. PRC). Предполагается, что пациенты с DSPD могут быть чрезмерно чувствительны к вечернему свету. [38] Фотопигмент светочувствительных ганглиозных клеток сетчатки , меланопсин , возбуждается светом в основном в синей части видимого спектра (пики поглощения при ~480 нанометрах). [39] [40]
Ранее популярное лечение, хронотерапия с задержкой фазы , предназначено для сброса циркадных часов путем манипулирования временем отхода ко сну. Оно заключается в том, чтобы ложиться спать на два или более часа позже каждый день в течение нескольких дней, пока не будет достигнуто желаемое время отхода ко сну, и его часто приходится повторять каждые несколько недель или месяцев, чтобы поддерживать результаты. Его безопасность неопределенна, [41] в частности, потому что оно привело к развитию не 24-часового расстройства ритма сна-бодрствования , гораздо более серьезного расстройства. [9]
Модифицированная хронотерапия называется контролируемой депривацией сна с фазовым сдвигом (SDPA). Человек бодрствует всю ночь и день, затем ложится спать на 90 минут раньше обычного и сохраняет новое время отхода ко сну в течение недели. Этот процесс повторяется еженедельно, пока не будет достигнуто желаемое время отхода ко сну. [42]
Более ранние занятия спортом и приемы пищи также могут способствовать более раннему засыпанию. [43]
Арипипразол (торговая марка Abilify) — атипичный антипсихотик, который, как было показано, эффективен при лечении DSPD, ускоряя наступление сна, середину сна и завершение сна при относительно низких дозах. [44] [45]
Мелатонин, принятый примерно за час до обычного времени сна, может вызвать сонливость. Принятый так поздно, он сам по себе не влияет на циркадные ритмы, [46] но уменьшение воздействия света вечером полезно для установления более раннего паттерна. В соответствии с его фазовой кривой отклика (PRC), очень малая доза мелатонина также может быть принята или вместо этого принята на несколько часов раньше в качестве помощи для перенастройки биологических часов; [47] тогда она должна быть достаточно мала, чтобы не вызывать чрезмерной сонливости.
Побочные эффекты мелатонина могут включать нарушение сна, кошмары , дневную сонливость и депрессию, хотя текущая тенденция к использованию более низких доз уменьшила такие жалобы. Большие дозы мелатонина могут быть даже контрпродуктивными: Леви и др. [48] поддерживают «идею о том, что слишком много мелатонина может перетечь в неправильную зону кривой фазового ответа мелатонина». Долгосрочные эффекты приема мелатонина не были изучены. В некоторых странах гормон доступен только по рецепту или недоступен вообще. В Соединенных Штатах и Канаде мелатонин есть на полках большинства аптек и магазинов трав. Рецептурный препарат рамелтеон (Розерем) является аналогом мелатонина, который избирательно связывается с рецепторами мелатонина MT 1 и MT 2 и, следовательно, имеет возможность быть эффективным при лечении DSPD. [ необходима цитата ]
Обзор Министерства здравоохранения и социальных служб США обнаружил небольшую разницу между мелатонином и плацебо для большинства первичных и вторичных расстройств сна. Единственным исключением, где мелатонин эффективен, является «циркадное нарушение» DSPD. [49] Другой систематический обзор обнаружил противоречивые доказательства эффективности мелатонина в лечении DSPD у взрослых и отметил, что было трудно сделать выводы о его эффективности, поскольку многие недавние исследования по этому вопросу были неконтролируемыми. [50]
Модафинил (торговая марка Provigil) — это стимулятор, одобренный в США для лечения расстройства сна, связанного со сменной работой, которое имеет некоторые общие характеристики с DSPD. Ряд врачей назначают его пациентам с DSPD, поскольку он может улучшить способность пациентов, лишенных сна, адекватно функционировать в социально желательные часы. Обычно не рекомендуется принимать модафинил после полудня; модафинил — относительно длительно действующий препарат с периодом полураспада 15 часов, и его прием во второй половине дня может затруднить засыпание перед сном. [51]
Витамин B 12 был предложен в 1990-х годах в качестве средства от DSPD и до сих пор рекомендуется некоторыми источниками. Было опубликовано несколько отчетов о случаях. Однако обзор Американской академии медицины сна в 2007 году пришел к выводу, что никакой пользы от этого лечения не наблюдалось. [52]
Строгий график и хорошая гигиена сна необходимы для поддержания любого хорошего эффекта лечения. При лечении некоторые люди с легкой формой DSPD могут спать и хорошо функционировать при более раннем графике сна. Кофеин и другие стимулирующие препараты, чтобы человек не спал в течение дня, могут не быть необходимыми и должны избегаться во второй половине дня и вечером в соответствии с хорошей гигиеной сна. Главная трудность лечения DSPD заключается в поддержании более раннего графика после того, как он был установлен. Неизбежные события обычной жизни, такие как задержка сна до позднего вечера из-за праздника или крайнего срока или необходимость оставаться в постели из-за болезни, как правило, сбрасывают график сна до его свойственного позднего времени. [ необходима цитата ]
Долгосрочные показатели успешности лечения оценивались редко. Однако опытные врачи признают, что DSPD крайне трудно поддается лечению. Одно исследование 61 пациента с DSPD, со средним началом сна около 3:00 утра и средним временем пробуждения около 11:30 утра, сопровождалось анкетированием субъектов через год. Хороший эффект был замечен в течение шестинедельного лечения большой ежедневной дозой мелатонина. После прекращения приема мелатонина более 90% вернулись к режиму сна до лечения в течение года, 29% сообщили, что рецидив произошел в течение одной недели. В легких случаях изменения сохранялись значительно дольше, чем в тяжелых случаях. [53]
Работа в вечернюю или ночную смену или работа на дому делает DSPD менее серьезным препятствием для некоторых. Многие из этих людей не описывают свой режим как «расстройство». Некоторые люди с DSPD дремлют, даже спят по 4–5 часов утром и 4–5 часов вечером. Дружественные DSPD карьеры могут включать работу в сфере безопасности, индустрию развлечений, работу в сфере гостеприимства в ресторанах, театрах, отелях или барах, работу в колл-центре, производство, здравоохранение или неотложную медицинскую помощь, коммерческую уборку , вождение такси или грузовика, СМИ и внештатное написание текстов, перевод, работу в сфере ИТ или медицинскую транскрипцию . Некоторые другие карьеры, которые делают упор на ранние утренние часы работы, такие как пекари, бариста кофе, пилоты и летные экипажи, учителя, почтальоны, сборщики мусора и фермеры, могут быть особенно трудными для людей, которые от природы спят дольше обычного. Некоторые профессии, такие как водители грузовиков, пожарные, сотрудники правоохранительных органов, медсестры, могут подходить как для людей с синдромом задержки фазы сна, так и для людей с противоположным состоянием — расстройством фазы сна , поскольку эти работники нужны как очень рано утром, так и поздно ночью. [54]
Некоторые люди с этим расстройством не могут адаптироваться к более раннему времени сна даже после многих лет лечения. Исследователи сна Даган и Абади предложили официально признать существование неизлечимых случаев DSPD как «инвалидность из-за расстройства графика сна и бодрствования (SWSD)», невидимую инвалидность . [55]
Реабилитация для пациентов с DSPD включает принятие состояния и выбор карьеры, которая позволяет поздно ложиться спать или вести домашний бизнес с гибким графиком. В нескольких школах и университетах студенты с DSPD смогли договориться о сдаче экзаменов в то время дня, когда их уровень концентрации может быть хорошим.
Пациентов, страдающих от SWSD-инвалидности, следует поощрять к принятию того факта, что они страдают от постоянной инвалидности, и что качество их жизни может быть улучшено только в том случае, если они готовы пройти реабилитацию. Крайне важно, чтобы врачи распознавали медицинское состояние SWSD-инвалидности у своих пациентов и доводили его до сведения государственных учреждений, ответственных за профессиональную и социальную реабилитацию. [55]
В Соединенных Штатах Закон об американцах с ограниченными возможностями требует, чтобы работодатели создавали разумные условия для сотрудников с расстройствами сна. В случае DSPD это может потребовать от работодателя предоставления более поздних рабочих часов для работ, которые обычно выполняются по графику «с 9 до 5». [56] Закон определяет «инвалидность» как «физическое или психическое нарушение, которое существенно ограничивает один или несколько основных видов жизнедеятельности», а раздел 12102(2)(a) определяет сон как «основной вид жизнедеятельности». [57]
Недостаток общественной осведомленности об этом расстройстве способствует трудностям, с которыми сталкиваются люди с DSPD, которых обычно стереотипно считают недисциплинированными или ленивыми. Родителей могут наказывать за то, что они не дают своим детям приемлемого режима сна, а школы и рабочие места редко терпят хронически опаздывающих, отсутствующих или сонных учеников и работников, не видя в них хронического заболевания.
К тому времени, как страдающие DSPD получают точный диагноз, их часто неправильно диагностируют или навешивают ярлык ленивых и некомпетентных работников или студентов на протяжении многих лет. Неправильная диагностика нарушений циркадного ритма сна как психиатрических заболеваний вызывает значительные страдания у пациентов и их семей и приводит к тому, что некоторым пациентам необоснованно назначают психоактивные препараты . Для многих пациентов диагностика DSPD сама по себе является прорывом, меняющим жизнь. [55]
Поскольку DSPD так малоизвестен и так неправильно понят, поддержка со стороны сверстников может быть важна для информации, самопринятия и будущих исследований. [58] [59] [60]
Люди с DSPD, которые заставляют себя следовать обычному рабочему дню с 9 до 5, «часто не добиваются успеха и могут испытывать физические и психологические жалобы во время бодрствования, например, сонливость, усталость, головную боль, снижение аппетита или подавленное настроение. Пациенты с нарушениями циркадных ритмов сна часто испытывают трудности с поддержанием обычной социальной жизни, и некоторые из них теряют работу или не посещают школу». [9]
Было проведено несколько исследований, в которых пытались оценить распространенность DSPD. Результаты различаются из-за различий в методах сбора данных и диагностических критериях. Особый вопрос заключается в том, где провести границу между экстремальными вечерними хронотипами и клиническим DSPD. [61] Используя диагностические критерии ICSD-1 (текущая редакция ICSD-3), исследование по телефону с анкетированием в 1993 году 7700 случайно выбранных взрослых (в возрасте 18–67 лет) в Норвегии оценило распространенность DSPD в 0,17%. [28] Аналогичное исследование в 1999 году 1525 взрослых (в возрасте 15–59 лет) в Японии оценило его распространенность в 0,13%. [29] Несколько более высокая распространенность в 0,7% была обнаружена в исследовании Сан-Диего 1995 года. [61] Исследование 2014 года, в котором приняли участие 9100 взрослых жителей Новой Зеландии (в возрасте 20–59 лет), с использованием модифицированной версии Мюнхенского опросника хронотипов, выявило распространенность DSPD от 1,5% до 8,9% в зависимости от строгости используемого определения. [62] Исследование 2002 года, в котором приняли участие пожилые люди (в возрасте 40–65 лет) в Сан-Диего, выявило, что 3,1% жаловались на трудности с засыпанием ночью и пробуждением утром, но не применяло формальные диагностические критерии. [63] Показания актиметрии показали, что только у небольшой части этой выборки наблюдались задержки времени сна. [ необходима ссылка ]
Заметная задержка сна является нормальной чертой развития подростков. По словам Мэри Карскадон , как циркадная фаза, так и гомеостаз (накопление давления сна во время периода бодрствования) способствуют возникновению состояния, похожего на DSPD, у постпубертальных детей по сравнению с препубертальными детьми. [64] Задержка фазы сна у подростков «присутствует как в разных культурах, так и у разных видов млекопитающих» и «кажется, связана с пубертатной стадией, а не с возрастом». [65] В результате диагностируемое DSPD гораздо более распространено среди подростков. По оценкам, среди учащихся старших классов оно составляет от 3,4% до 8,4%. [66]
При диагностике нарушения циркадного ритма подразумевается желание соответствовать традиционно принятым схемам сна и бодрствования.
Раннее начало CRSD, простота диагностики, высокая частота неправильной диагностики и ошибочного лечения, потенциально вредные психологические и адаптационные последствия, а также доступность многообещающих методов лечения — все это указывает на важность большей осведомленности об этих расстройствах.
Люди с задержкой фазы сна, как правило, более бодры вечером и в начале ночи, дольше ложатся спать и более устают утром.
{{cite journal}}
: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2024 г. ( ссылка )Таким образом, наши результаты показывают, что ограничение вечернего света важно для предотвращения развития задержки фазы сна у пациентов с синдромом задержки фазы сна.
стимулы, такие как запланированные произвольные упражнения, еда, экзогенный мелатонин или серотонинергическая активация, также способны смещать эндогенные циркадные ритмы.
Мы использовали APZ для лечения DSPS. Одной из причин его эффективности может быть то, что бессонница, вызванная дневным APZ, была эффективна при лечении дневной сонливости пациента. Другой причиной может быть то, что APZ увеличивает высвобождение гистамина, который контролирует циклы сна и бодрствования. Таким образом, APZ может быть терапевтическим средством для DSPS.
Начало сна, середина сна и окончание сна были значительно ускорены на 1,1, 1,8 и 2,5 часа соответственно. Неожиданно продолжительность сна стала значительно короче на 1,3 часа после лечения. Их депрессивное настроение показало незначительные изменения.
Использование экзогенного мелатонина в качестве снотворного ночью имеет минимальные эффекты сдвига фаз.