Синдром множественной органной дисфункции ( СПОН ) – это изменение функции органов у тяжелобольного пациента, требующее медицинского вмешательства для достижения гомеостаза . Хотя Ирвин и Риппе в 2005 году предупреждали, что следует избегать использования терминов «множественная органная недостаточность» или «мультисистемная органная недостаточность», [1] в медицинских учебниках Харрисона (2015) и Сесила (2012) до сих пор используются термины «полиорганная недостаточность». » и «полиорганная недостаточность» в нескольких главах и вообще не использовать «синдром полиорганной недостаточности».
Существуют различные стадии дисфункции отдельных органов, как при остром, так и при хроническом начале, независимо от того, поражен ли один или несколько органов. Каждая стадия дисфункции (будь то сердце, легкие, печень или почки) имеет определенные параметры с точки зрения лабораторных показателей, основанных на крови и других анализах, относительно того, что это такое (каждый из уровней недостаточности этих органов делится на на стадии I, II, III, IV и V). Слово «неудача» обычно используется для обозначения более поздних стадий, особенно IV и V, когда искусственная поддержка обычно становится необходимой для поддержания жизни; ущерб может быть или не быть полностью или частично обратимым.
Заболевание возникает в результате инфекции , травмы (несчастного случая, хирургического вмешательства ), гипоперфузии и гиперметаболизма . Основная причина вызывает неконтролируемую воспалительную реакцию . [ нужна цитата ]
Сепсис является наиболее распространенной причиной синдрома полиорганной дисфункции и может привести к септическому шоку . При отсутствии инфекции сепсисоподобное расстройство называется синдромом системного воспалительного ответа (SIRS). И ССВО, и сепсис могут в конечном итоге перерасти в синдром полиорганной дисфункции. Однако у трети пациентов первичный очаг обнаружить не удается. [1] Синдром полиорганной дисфункции хорошо известен как заключительная стадия континуума: ССВО + инфекция → сепсис → тяжелый сепсис → синдром полиорганной дисфункции. [ нужна цитата ]
В настоящее время исследователи изучают генетические мишени для возможной генной терапии , чтобы предотвратить прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции. Некоторые авторы предположили, что инактивация транскрипционных факторов NF-κB и AP-1 может быть подходящей мишенью для предотвращения сепсиса и SIRS . [2] Эти два гена являются провоспалительными. Однако они являются важными компонентами нормального здорового иммунного ответа , поэтому существует риск повышения уязвимости к инфекции, что также может вызвать клиническое ухудшение. [ нужна цитата ]
Однозначного объяснения не найдено. Местные и системные реакции инициируются повреждением тканей. Дыхательная недостаточность часто встречается в первые 72 часа. В дальнейшем могут наблюдаться печеночная недостаточность (5–7 дней), желудочно-кишечные кровотечения (10–15 дней) и почечная недостаточность (11–17 дней). [1]
Самая популярная гипотеза Дейча, объясняющая СПОН у пациентов в критическом состоянии, — это гипотеза кишечника. [3] Из-за висцеральной гипоперфузии и последующей ишемии слизистой оболочки происходят структурные изменения и нарушения клеточной функции. Это приводит к увеличению проницаемости кишечника , изменению иммунной функции кишечника и увеличению транслокации бактерий . Дисфункция печени приводит к попаданию токсинов в системный кровоток и активации иммунного ответа. Это приводит к повреждению тканей и дисфункции органов. [1]
Грамотрицательные инфекции у пациентов с СПОН относительно распространены, поэтому эндотоксины считаются основным медиатором этого заболевания. Считается, что после начального события производятся и высвобождаются цитокины . Провоспалительными медиаторами являются: фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), интерлейкин -1, интерлейкин-6, тромбоксан А2, простациклин , фактор активации тромбоцитов и оксид азота . [1]
В результате макро- и микрососудистых изменений возникает недостаточное снабжение кислородом. Гипоксемия вызывает гибель клеток и дисфункцию органов. [1]
Согласно выводам профессора Жолта Балога и его команды из Университета Ньюкасла (Австралия) , митохондриальная ДНК является основной причиной тяжелого воспаления из-за огромного количества митохондриальной ДНК, которая просачивается в кровоток из-за гибели клеток пациентов, переживших тяжелые травмы. травма . [ нужна цитата ]
Митохондриальная ДНК напоминает бактериальную ДНК. Если бактерии вызывают образование лейкоцитов, митохондриальная ДНК может сделать то же самое. При столкновении с бактериями лейкоциты или нейтрофильные гранулоциты ведут себя как хищные пауки. Они выплевывают паутину или сеть, чтобы поймать захватчиков, а затем поражают их смертельным окислительным взрывом, образуя нейтрофильные внеклеточные ловушки (NET). [ нужна цитата ]
Это приводит к катастрофическому иммунному ответу, приводящему к синдрому полиорганной дисфункции. [4] [5]
Поскольку в большинстве случаев основная причина не обнаруживается, это состояние может быть частью нарушенного гомеостаза, затрагивающего предыдущие механизмы. [1]
Европейское общество интенсивной терапии организовало в 1994 году консенсусное собрание для создания шкалы «Оценка органной недостаточности, связанной с сепсисом (SOFA)» для описания и количественной оценки степени органной дисфункции в шести системах органов. Используя аналогичные физиологические переменные, была разработана шкала множественной дисфункции органов. [1]
Было предложено четыре клинических фазы :
Синдром множественной дисфункции — это наличие измененной функции органа у пациентов с острыми заболеваниями, при которой гомеостаз не может поддерживаться без вмешательства. Обычно вовлекаются две или более системы органов. Это требует немедленного вмешательства. [1]
В настоящее время не существует лекарства или устройства, способного обратить вспять органную недостаточность, которая была бы признана медицинской и/или хирургически необратимой (функция органа может восстановиться, по крайней мере до некоторой степени, у пациентов, органы которых сильно дисфункциональны). , когда пациент не умер; [ необходима ссылка ] и некоторые органы, такие как печень или кожа, могут регенерировать лучше, чем другие), - за возможным исключением трансплантации одного или нескольких органов или использования искусственных органов или частей органов. , у определенных кандидатов в конкретных ситуациях. Поэтому терапия обычно ограничивается поддерживающей терапией, т.е. сохранением гемодинамики и дыхания. Поддержание адекватной оксигенации тканей является основной целью. Начало энтерального питания в течение 36 часов после поступления в отделение интенсивной терапии позволило снизить инфекционные осложнения. [1]
Смертность, хотя и снизилась в ограниченной степени, по крайней мере, в развитых странах со своевременным доступом к первичной и третичной помощи, варьируется в тех случаях, когда шанс на выживание снижается по мере увеличения количества вовлеченных органов. Смертность при СПОН от септического шока (который сам по себе имеет высокую смертность - 25–50%) и от множественных травм, особенно если не начать быстрое лечение, оказывается особенно тяжелой. Если поражено более одной системы органов, уровень смертности все еще выше, особенно это касается случаев поражения пяти и более систем или органов. Старость сама по себе является фактором риска, и пациенты с ослабленным иммунитетом, например, больные раком, СПИДом или перенесшие трансплантацию, находятся в группе риска. Прогноз должен учитывать любые сопутствующие заболевания, которые могут быть у пациента, его прошлое и текущее состояние здоровья, любые генетические или экологические уязвимости, которые он имеет, характер и тип заболевания или травмы (например, данные о COVID-19 все еще не изучены). анализируются, тогда как другие случаи длительно существующих заболеваний изучены гораздо лучше), а также любая устойчивость к лекарствам, используемым для лечения микробных инфекций, или любой внутрибольничной коинфекции. Более раннее и агрессивное лечение, использование экспериментальных методов лечения или, по крайней мере, современных инструментов, таких как аппараты искусственной вентиляции легких, ЭКМО, диализ, шунтирование и трансплантация, особенно в травматологическом центре, могут улучшить результаты в определенных случаях, но это частично зависит от быстрого и доступный доступ к высококачественной медицинской помощи, которой нет во многих районах. Измерения лактата, цитокинов, альбумина и других белков, мочевины, уровней кислорода и углекислого газа в крови, инсулина и сахара в крови, адекватная гидратация, постоянный мониторинг жизненно важных показателей, хорошая связь внутри и между учреждениями и персоналом, а также адекватное кадровое обеспечение, обучение, и составление графиков важны при MODS, как и при любом серьезном заболевании. [6] [7] [8] [9] [10]
У пациентов с сепсисом , септическим шоком или синдромом полиорганной дисфункции, вызванным серьезной травмой , полиморфизм rs1800625 представляет собой функциональный однонуклеотидный полиморфизм , часть гена трансмембранного рецептора рецептора конечных продуктов гликирования (RAGE) (иммуноглобулина ) . суперсемейство ) и придает этим пациентам восприимчивость к сепсису и СПОН. [11]
В течение многих лет некоторых пациентов условно классифицировали как больных сепсисом или сепсисным синдромом . В последние годы эти концепции были уточнены – так что появились конкретные определения сепсиса – и были разработаны две новые концепции: SIRS и MODS. [1]
{{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )