Синдром полиорганной недостаточности ( СПОН ) — это измененная функция органов у остро больного пациента, требующая немедленного медицинского вмешательства. [1]
Существуют различные стадии дисфункции органов для определенных различных органов, как при остром, так и при хроническом начале, независимо от того, поражены ли один или несколько органов. Каждая стадия дисфункции (будь то сердце, легкие, печень или почки) имеет определенные параметры с точки зрения лабораторных значений, основанных на крови и других анализах, относительно того, что это такое (каждый из уровней отказа этих органов делится на стадии I, II, III, IV и V). Слово «отказ» обычно используется для обозначения более поздних стадий, особенно IV и V, когда искусственная поддержка обычно становится необходимой для поддержания жизни; повреждение может быть или не быть полностью или частично обратимым.
Синдром множественной органной дисфункции (СМО) может вызывать различные симптомы по всему телу. Поскольку СМО может влиять на любую систему органов, конкретные симптомы будут зависеть от того, какие органы затронуты. Первоначально эти признаки могут быть легкими, поскольку основное заболевание прогрессирует в СМО. Однако по мере ухудшения состояния симптомы могут стать более серьезными. [2]
Эти симптомы включают низкий уровень диуреза, тошноту, рвоту и потерю аппетита. Некоторые пациенты испытывают психические симптомы, такие как спутанность сознания, и могут чувствовать усталость. Также распространены такие симптомы, как лихорадка, озноб, нерегулярное сердцебиение и быстрое/поверхностное дыхание. Во многих случаях MODS также наблюдаются боли в груди и животе, и пациенты могут даже терять сознание. [3]
Состояние возникает в результате инфекции , травмы (несчастный случай, операция ), гипоперфузии и гиперметаболизма . Основная причина вызывает неконтролируемый воспалительный ответ . [ необходима цитата ]
Сепсис является наиболее распространенной причиной синдрома полиорганной недостаточности и может привести к септическому шоку . При отсутствии инфекции сепсисоподобное расстройство называется синдромом системной воспалительной реакции (SIRS). Как SIRS, так и сепсис могут в конечном итоге перейти в синдром полиорганной недостаточности. Однако у трети пациентов не удается обнаружить первичный очаг. [1] Синдром полиорганной недостаточности хорошо известен как конечная стадия континуума: SIRS + инфекция → сепсис → тяжелый сепсис → синдром полиорганной недостаточности. [ необходима цитата ]
В настоящее время исследователи изучают генетические цели для возможной генной терапии , чтобы предотвратить прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности. Некоторые авторы предположили, что инактивация факторов транскрипции NF-κB и AP-1 будет подходящей целью для предотвращения сепсиса и SIRS . [4] Эти два гена являются провоспалительными. Они являются важными компонентами нормального здорового иммунного ответа , однако, поэтому существует риск повышения уязвимости к инфекции, что также может вызвать клиническое ухудшение. [ необходима цитата ]
Определенного объяснения не найдено. Местные и системные реакции инициируются повреждением тканей. Дыхательная недостаточность обычна в первые 72 часа. Впоследствии может наблюдаться печеночная недостаточность (5–7 дней), желудочно-кишечное кровотечение (10–15 дней) и почечная недостаточность (11–17 дней). [1]
Самая популярная гипотеза Дейча, объясняющая MODS у пациентов в критическом состоянии, — это гипотеза кишечника. [5] Из-за спланхнической гипоперфузии и последующей ишемии слизистой оболочки происходят структурные изменения и изменения в клеточной функции. Это приводит к повышению проницаемости кишечника , изменению иммунной функции кишечника и увеличению транслокации бактерий . Дисфункция печени приводит к попаданию токсинов в системный кровоток и активации иммунного ответа. Это приводит к повреждению тканей и дисфункции органов. [1]
Грамотрицательные инфекции у пациентов с MODS встречаются относительно часто, поэтому эндотоксины были выдвинуты в качестве основных медиаторов этого расстройства. Считается, что после начального события вырабатываются и высвобождаются цитокины . Провоспалительными медиаторами являются: фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), интерлейкин -1, интерлейкин-6, тромбоксан А2, простациклин , фактор активации тромбоцитов и оксид азота . [1]
В результате макро- и микрососудистых изменений возникает недостаточное снабжение кислородом. Гипоксемия вызывает гибель клеток и дисфункцию органов. [1]
Согласно выводам профессора Жолта Балога и его команды из Университета Ньюкасла (Австралия) , митохондриальная ДНК является основной причиной тяжелого воспаления из-за огромного количества митохондриальной ДНК, которая просачивается в кровоток из-за гибели клеток у пациентов, переживших серьезную травму . [ необходима ссылка ]
Митохондриальная ДНК напоминает бактериальную ДНК. Если бактерии запускают лейкоциты, митохондриальная ДНК может делать то же самое. При столкновении с бактериями белые кровяные клетки или нейтрофильные гранулоциты ведут себя как хищные пауки. Они выплевывают паутину или сеть, чтобы поймать захватчиков, а затем поражают их смертельным окислительным взрывом, образуя нейтрофильные внеклеточные ловушки (NET). [ необходима цитата ]
Это приводит к катастрофическому иммунному ответу, ведущему к синдрому полиорганной недостаточности. [6] [7]
Поскольку в большинстве случаев первичная причина не обнаруживается, состояние может быть частью нарушенного гомеостаза, включающего предыдущие механизмы. [1]
Европейское общество интенсивной терапии организовало в 1994 году консенсусное совещание для создания шкалы «Оценка органной недостаточности, связанной с сепсисом (SOFA)» для описания и количественной оценки степени дисфункции органов в шести органных системах. С использованием аналогичных физиологических переменных была разработана шкала множественной органной дисфункции. [1]
Было предложено четыре клинические фазы: [ необходима цитата ]
В настоящее время не существует препарата или устройства, которые могут обратить вспять органную недостаточность, которая была бы оценена командой здравоохранения как необратимая с медицинской и/или хирургической точки зрения (функция органа может восстановиться, по крайней мере, до некоторой степени, у пациентов, чьи органы очень дисфункциональны, когда пациент не умер; [ необходима ссылка ] и некоторые органы, такие как печень или кожа, могут регенерировать лучше, чем другие), - за возможным исключением трансплантации одного или нескольких органов или использования искусственных органов или частей органов у определенных кандидатов в особых ситуациях. Поэтому терапия обычно в основном ограничивается поддерживающим уходом, т. е. сохранением гемодинамики и дыхания. Поддержание адекватной оксигенации тканей является основной целью. Начало энтерального питания в течение 36 часов после поступления в отделение интенсивной терапии снизило инфекционные осложнения. [1]
Смертность, хотя она и снизилась в ограниченной степени, по крайней мере в развитых странах со своевременным доступом к первичной и третичной помощи, варьируется там, где шансы на выживание уменьшаются по мере увеличения числа вовлеченных органов. Смертность при MODS от септического шока (который сам по себе имеет высокую смертность 25–50%), и от множественных травм, особенно если не лечить быстро, по-видимому, особенно серьезна. Если поражено более одной системы органов, уровень смертности все еще выше, и это особенно касается случаев, когда поражено пять или более систем или органов. Старость является фактором риска сама по себе, и пациенты с ослабленным иммунитетом, такие как больные раком или СПИДом или перенесшие трансплантацию, подвергаются риску. Прогноз должен учитывать любые сопутствующие заболевания у пациента, его прошлое и текущее состояние здоровья, любые генетические или экологические уязвимости, характер и тип заболевания или травмы (например, данные по COVID-19 все еще анализируются, тогда как другие случаи длительно существующих заболеваний изучены гораздо лучше), а также любую устойчивость к препаратам, используемым для лечения микробных инфекций или любой внутрибольничной сопутствующей инфекции. Раннее и агрессивное лечение, использование экспериментальных методов лечения или, по крайней мере, современных инструментов, таких как аппараты искусственной вентиляции легких, ЭКМО, диализ, шунтирование и трансплантация, особенно в травматологическом центре, могут улучшить результаты в некоторых случаях, но это частично зависит от быстрого и доступного доступа к высококачественной помощи, которой не хватает во многих областях. Измерения лактата, цитокинов, альбумина и других белков, мочевины, уровня кислорода и углекислого газа в крови, инсулина и сахара в крови, адекватная гидратация, постоянный мониторинг показателей жизнедеятельности, хорошая коммуникация внутри и между учреждениями и персоналом, а также адекватное кадровое обеспечение, обучение и ведение карт важны при MODS, как и при любом серьезном заболевании. [8] [9] [10] [11] [12]
У пациентов с сепсисом , септическим шоком или синдромом полиорганной недостаточности, вызванным тяжелой травмой , полиморфизм rs1800625 представляет собой функциональный полиморфизм одного нуклеотида , часть гена трансмембранного рецептора конечных продуктов расширенного гликирования (RAGE) (суперсемейства иммуноглобулинов ) и обусловливает восприимчивость хозяина к сепсису и синдрому полиорганной недостаточности у этих пациентов. [13]
В течение многих лет некоторые пациенты были свободно классифицированы как имеющие сепсис или синдром сепсиса . В последние годы эти концепции были уточнены – так что появились конкретные определения сепсиса – и были разработаны две новые концепции: SIRS и MODS. [1]
Хотя Ирвин и Риппе в 2005 году предупредили, что следует избегать использования терминов «полиорганная недостаточность» или «полисистемная органная недостаточность» [1] , в медицинских учебниках Харрисона (2015) и Сесила (2012) в нескольких главах по-прежнему используются термины «полиорганная недостаточность» и «полиорганная недостаточность», а термин «синдром полиорганной недостаточности» не используется вообще.
{{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )