Спинальный шок был впервые исследован Уайттом в 1750 году как потеря чувствительности, сопровождающаяся двигательным параличом с первоначальной потерей, но постепенным восстановлением рефлексов , после травмы спинного мозга (SCI) – чаще всего полной перерезки. Рефлексы в спинном мозге ниже уровня травмы подавлены (гипорефлексия) или отсутствуют (арефлексия), в то время как те, что выше уровня травмы, остаются незатронутыми. «Шок» в спинальном шоке не относится к циркуляторному коллапсу и не должен путаться с нейрогенным шоком , который опасен для жизни. Термин «спинальный шок» был введен более 150 лет назад в попытке отличить артериальную гипотензию из-за геморрагического источника от артериальной гипотензии из-за потери симпатического тонуса в результате травмы спинного мозга. Уайтт, однако, мог обсуждать то же явление столетием ранее, хотя описательный термин не был назначен. [1]
В 2004 году Дитунно и др. предложили следующую четырехфазную модель спинального шока: [2]
Фаза 1 характеризуется полной потерей — или ослаблением — всех рефлексов ниже SCI. Эта фаза длится в течение дня. Нейроны, участвующие в различных рефлекторных дугах, обычно получают базальный уровень возбуждающей стимуляции от мозга . После SCI эти клетки теряют этот вход, и вовлеченные нейроны становятся гиперполяризованными и, следовательно, менее восприимчивыми к стимулам.
Фаза 2 происходит в течение следующих двух дней и характеризуется возвращением некоторых, но не всех, рефлексов ниже SCI. Первые рефлексы, которые восстанавливаются, являются полисинаптическими по своей природе, например, бульбокавернозный рефлекс . Моносинаптические рефлексы, например, глубокие сухожильные рефлексы , не восстанавливаются до фазы 3. Восстановление рефлексов происходит не от рострального к каудальному, как считалось ранее (и обычно), а вместо этого идет от полисинаптического к моносинаптическому. Причиной возвращения рефлексов является гиперчувствительность рефлекторных мышц после денервации — больше рецепторов для нейротрансмиттеров экспрессируется и, следовательно, их легче стимулировать.
Фазы 3 и 4 характеризуются гиперрефлексией или аномально сильными рефлексами, обычно вырабатываемыми при минимальной стимуляции. Интернейроны и нижние двигательные нейроны ниже SCI начинают прорастать, пытаясь восстановить синапсы. Первые синапсы формируются из более коротких аксонов , обычно из интернейронов — это классифицирует Фазу 3. Фаза 4, с другой стороны, опосредована сомой и потребует больше времени для сомы, чтобы транспортировать различные факторы роста, включая белки, к концу аксона. [3]
При травмах спинного мозга выше T6 может возникнуть нейрогенный шок из-за потери автономной иннервации от мозга. Парасимпатическая система сохраняется, но синергия между симпатической и парасимпатической системами теряется при шейных и высоких грудных поражениях SCI. Потеря крестцовой парасимпатической системы может наблюдаться при поражениях ниже T6 или T7. Шейные поражения вызывают полную потерю симпатической иннервации и приводят к вазовагальной гипотензии и брадиаритмиям , которые проходят через 3–6 недель. Автономная дисрефлексия является постоянной и возникает с фазы 4 и далее. Она характеризуется неконтролируемой симпатической стимуляцией ниже SCI (из-за потери краниальной регуляции), что часто приводит к крайней гипертонии , потере контроля над мочевым пузырем или кишечником , потоотделению , головным болям и другим симпатическим эффектам. [ необходима ссылка ]