Шок — это состояние недостаточного притока крови к тканям организма в результате проблем с кровеносной системой . Приток крови критически важен для тканей организма, особенно для доставки кислорода, поскольку он жизненно важен для поддержания метаболических процессов . Поток крови или сердечный выброс трудно измерить. Обычным показателем состояния кровеносной системы в большинстве ситуаций, имеющим значение, которое можно легко измерить, является артериальное давление . [1] [2] Первоначальные симптомы шока могут включать слабость, учащенное сердцебиение , учащенное дыхание , потливость , беспокойство и повышенную жажду. [1] За этим может последовать спутанность сознания, потеря сознания или остановка сердца , поскольку осложнения ухудшаются. [1]
Шок делится на четыре основных типа в зависимости от основной причины: гиповолемический , кардиогенный , обструктивный и распределительный шок . [2] Гиповолемический шок, также известный как шок малого объема, может быть вызван кровотечением, диареей или рвотой. [1] Кардиогенный шок может быть вызван сердечным приступом или ушибом сердца . [1] Обструктивный шок может быть вызван тампонадой сердца или напряженным пневмотораксом . [1] Распределительный шок может быть вызван сепсисом , анафилаксией , повреждением верхнего отдела спинного мозга или некоторыми передозировками . [1] [4]
Диагноз обычно ставится на основании сочетания симптомов, физического осмотра и лабораторных тестов. [2] Снижение пульсового давления ( систолическое артериальное давление минус диастолическое артериальное давление ) или учащенное сердцебиение вызывают опасения. [1]
Проявление шока может быть различным, у некоторых людей наблюдаются только минимальные симптомы, такие как спутанность сознания и слабость. [5] Хотя общими признаками всех типов шока являются низкое кровяное давление , снижение диуреза и спутанность сознания, они могут присутствовать не всегда. [5] Хотя учащенное сердцебиение является обычным явлением, у тех, кто принимает β-блокаторы , у тех, кто занимается спортом, и в 30% случаев у тех, у кого шок вызван внутрибрюшным кровотечением, частота сердечных сокращений может быть нормальной или замедленной. [6] Определенные подтипы шока могут иметь дополнительные симптомы.
Сухость слизистых оболочек , снижение тургора кожи , длительное время наполнения капилляров , слабый периферический пульс и холодные конечности могут быть ранними признаками шока. [7]
Гиповолемический шок является наиболее распространенным типом шока и вызван недостаточным объемом циркулирующей крови . [5] Наиболее распространенной причиной гиповолемического шока является кровотечение (внутреннее или внешнее); однако рвота и диарея являются более распространенными причинами у детей. [8] Другие причины включают ожоги, а также избыточную потерю мочи из-за диабетического кетоацидоза и несахарного диабета . [8]
Признаки и симптомы гиповолемического шока включают:
Тяжесть геморрагического шока можно оценить по шкале от 1 до 4 по физическим признакам. Индекс шока (частота сердечных сокращений, деленная на систолическое артериальное давление) является более сильным предиктором влияния потери крови, чем частота сердечных сокращений и артериальное давление по отдельности. [10] Эта связь не была хорошо установлена при кровотечениях, связанных с беременностью. [11]
Кардиогенный шок вызван неспособностью сердца эффективно перекачивать кровь. [5] Это может быть вызвано повреждением сердечной мышцы, чаще всего из-за большого инфаркта миокарда . Другие причины кардиогенного шока включают аритмии , кардиомиопатию / миокардит , застойную сердечную недостаточность (ЗСН), ушиб миокарда или проблемы с клапанами сердца . [8]
Симптомы кардиогенного шока включают:
Обструктивный шок — это форма шока, связанная с физической обструкцией крупных сосудов большого круга кровообращения или малого круга кровообращения. [12] К этой форме шока могут привести несколько состояний.
Многие признаки обструктивного шока схожи с кардиогенным шоком, хотя методы лечения различаются. Симптомы обструктивного шока включают:
Распределительный шок — это низкое кровяное давление из-за расширения кровеносных сосудов в организме. [5] [16] Это может быть вызвано системной инфекцией ( септический шок ), тяжелой аллергической реакцией ( анафилаксия ) или повреждением спинного мозга ( нейрогенный шок ).
Хотя официально это не классифицируется как подкатегория шока, многие эндокринные нарушения в тяжелой форме могут привести к шоку. [ необходима цитата ]
Шок является распространенной конечной точкой многих медицинских состояний. [8] Шок, вызванный серьезной аллергической реакцией , известен как анафилактический шок , шок, вызванный тяжелым обезвоживанием или потерей крови , известен как гиповолемический шок , шок, вызванный сепсисом, известен как септический шок и т. д. Сам по себе шок является опасным для жизни состоянием в результате нарушения кровообращения в организме . [21] Его можно разделить на четыре основных типа в зависимости от основной причины: гиповолемический, распределительный, кардиогенный и обструктивный. [22] Иногда используются несколько дополнительных классификаций, таких как эндокринологический шок. [8]
Шок — это сложное и непрерывное состояние, и не существует внезапного перехода от одной стадии к другой. [23] На клеточном уровне шок — это процесс, когда потребность в кислороде становится больше, чем его поступление. [5]
Одна из главных опасностей шока заключается в том, что он прогрессирует по принципу положительной обратной связи . Плохое кровоснабжение приводит к повреждению клеток, что приводит к воспалительной реакции, которая увеличивает приток крови к пораженному участку. Обычно это приводит к тому, что уровень кровоснабжения соответствует потребности тканей в питательных веществах. Однако, если в некоторых областях наблюдается достаточно повышенная потребность, это может лишить другие области достаточного снабжения, которые затем начинают требовать больше. Это затем приводит к постоянно нарастающему каскаду.
Таким образом, шок является неуправляемым состоянием гомеостатического сбоя, когда обычные корректирующие механизмы, связанные с оксигенацией тела, больше не функционируют стабильно. Когда это происходит, немедленное лечение имеет решающее значение для того, чтобы вернуть метаболизм человека на стабильную, самокорректирующую траекторию. В противном случае состояние может стать все более трудно поддающимся коррекции, на удивление быстро, а затем прогрессировать до фатального исхода. В конкретном случае анафилактического шока прогрессирование до смерти может занять всего несколько минут. [24]
На начальном этапе (этап 1) состояние гипоперфузии вызывает гипоксию . Из-за недостатка кислорода клетки осуществляют брожение молочной кислоты . Поскольку кислорода, конечного акцептора электронов в цепи переноса электронов , недостаточно, это замедляет поступление пирувата в цикл Кребса , что приводит к его накоплению. Накапливающийся пируват преобразуется в лактат (молочную кислоту) с помощью лактатдегидрогеназы . Накапливающийся лактат вызывает лактатацидоз .
Компенсаторная стадия (стадия 2) характеризуется тем, что организм использует физиологические механизмы, включая нейронные, гормональные и биохимические механизмы, в попытке обратить состояние вспять. В результате ацидоза человек начинает гипервентиляцию , чтобы избавить организм от углекислого газа (CO 2 ), поскольку он косвенно действует на подкисление крови; организм пытается вернуться к кислотно-щелочному гомеостазу , удаляя этот подкисляющий агент. Барорецепторы в артериях обнаруживают гипотензию, возникающую из-за перенаправления большого количества крови в отдаленные ткани, и вызывают выброс адреналина и норадреналина . Норадреналин вызывает преимущественно вазоконстрикцию с небольшим увеличением частоты сердечных сокращений , тогда как адреналин вызывает преимущественно увеличение частоты сердечных сокращений с небольшим влиянием на сосудистый тонус; комбинированный эффект приводит к повышению артериального давления . Активируется ренин-ангиотензиновая ось, и высвобождается аргинин -вазопрессин (антидиуретический гормон), чтобы сохранить жидкость, уменьшая ее выведение через почечную систему. Эти гормоны вызывают сужение сосудов почек , желудочно-кишечного тракта и других органов, чтобы направить кровь к сердцу, легким и мозгу . Недостаток крови в почечной системе вызывает характерное низкое образование мочи . Однако эффекты ренин-ангиотензиновой оси требуют времени и не имеют большого значения для немедленного гомеостатического посредничества шока. [ необходима цитата ]
Прогрессивная стадия (стадия 3) возникает, если основная причина шока не лечится успешно. На этой стадии компенсаторные механизмы начинают давать сбой. Из-за снижения перфузии клеток в организме ионы натрия накапливаются во внутриклеточном пространстве, в то время как ионы калия вытекают. Из-за недостатка кислорода клеточное дыхание уменьшается и преобладает анаэробный метаболизм . По мере продолжения анаэробного метаболизма артериолярные гладкие мышцы и прекапиллярные сфинктеры расслабляются, так что кровь остается в капиллярах . [17] Из-за этого гидростатическое давление будет увеличиваться и, в сочетании с высвобождением гистамина , приведет к утечке жидкости и белка в окружающие ткани. По мере потери этой жидкости концентрация и вязкость крови увеличиваются, вызывая зашламовывание микроциркуляции. Длительная вазоконстрикция также приведет к нарушению работы жизненно важных органов из-за снижения перфузии . [17] Если кишечник становится достаточно ишемизированным , бактерии могут попасть в кровоток, что приведет к увеличению осложнений эндотоксического шока . [24] [17]
На рефрактерной стадии (стадия 4) жизненно важные органы отказали , и шок больше не может быть обращен вспять. Происходит повреждение мозга и гибель клеток, и смерть наступит неизбежно. Одной из основных причин того, что шок необратим на этом этапе, является то, что большая часть клеточного АТФ (основного источника энергии для клеток) была деградирована в аденозин при отсутствии кислорода как электронного рецептора в митохондриальном матриксе . Аденозин легко проникает из клеточных мембран во внеклеточную жидкость, способствуя капиллярной вазодилатации , а затем преобразуется в мочевую кислоту . Поскольку клетки могут производить аденозин только со скоростью около 2% от общей потребности клетки в час, даже восстановление кислорода бесполезно на этом этапе, потому что нет аденозина для фосфорилирования в АТФ. [24]
Диагностика шока обычно основана на сочетании симптомов, физического осмотра и лабораторных тестов. Многие признаки и симптомы не являются чувствительными или специфичными для шока, поэтому было разработано много клинических инструментов принятия решений для выявления шока на ранней стадии. [25] Для правильной диагностики шока необходима высокая степень подозрительности.
Шок, с гемодинамической точки зрения, является недостаточным кровотоком или сердечным выбросом . К сожалению, измерение сердечного выброса требует инвазивного катетера, такого как катетер легочной артерии. Смешанное венозное насыщение кислородом (SmvO2) является одним из методов расчета сердечного выброса с помощью катетера легочной артерии. Центральное венозное насыщение кислородом (ScvO2), измеряемое через центральную линию, хорошо коррелирует с SmvO2 и его легче получить. Оксигенация тканей критически зависит от кровотока. Когда оксигенация тканей нарушена, начинается анаэробный метаболизм и вырабатывается молочная кислота. [26]
Лечение шока основано на вероятной основной причине. [2] Необходимо обеспечить открытый доступ к дыхательным путям и достаточное дыхание . [2] Любое продолжающееся кровотечение должно быть остановлено, что может потребовать хирургического вмешательства или эмболизации . [2] Часто вводят внутривенную жидкость , например, лактат Рингера или эритроцитарную массу . [2] Также важны усилия по поддержанию нормальной температуры тела . [2] Вазопрессоры могут быть полезны в определенных случаях. [2] Шок является распространенным явлением и имеет высокий риск смерти. [3] В Соединенных Штатах ежегодно около 1,2 миллиона человек попадают в отделение неотложной помощи с шоком, и риск смерти у них составляет от 20 до 50%. [3]
Наилучшие доказательства существуют для лечения септического шока у взрослых. Однако патофизиология шока у детей, по-видимому, схожа, поэтому методы лечения были экстраполированы на детей. [8] Лечение может включать обеспечение проходимости дыхательных путей с помощью интубации , если это необходимо для уменьшения работы дыхания и для защиты от остановки дыхания. Следует начать подачу кислорода , внутривенные жидкости , пассивное поднятие ног (не положение Тренделенбурга ), а также добавить переливание крови , если потеря крови значительная. [5] В отдельных случаях можно использовать компрессионные устройства, такие как непневматические противошоковые костюмы (или устаревшие военные противошоковые брюки ), чтобы предотвратить дальнейшую потерю крови и сконцентрировать жидкость в голове и теле тела. [27] Важно держать человека в тепле, чтобы избежать гипотермии [28], а также адекватно контролировать боль и беспокойство, поскольку они могут увеличить потребление кислорода. [5] Негативное воздействие шока обратимо, если его распознать и лечить на ранней стадии. [21]
При большинстве типов шока рекомендуется применять агрессивные внутривенные жидкости (например, 1–2 литра физиологического раствора болюсно в течение 10 минут или 20 мл/кг у ребенка), что обычно назначается при дальнейшем обследовании пациента. [29] Коллоиды и кристаллоиды , по-видимому, одинаково эффективны в отношении результатов. [30] Сбалансированные кристаллоиды и физиологический раствор также, по-видимому, одинаково эффективны у пациентов в критическом состоянии. [31] Если человек остается в состоянии шока после первоначальной реанимации, следует ввести эритроцитарную массу для поддержания гемоглобина выше 100 г/л. [5]
Для пациентов с геморрагическим шоком текущие данные подтверждают необходимость ограничения использования жидкостей при проникающих ранениях грудной клетки и живота, что позволяет сохранять легкую гипотензию (известную как допустимая гипотензия ). [32] Цели включают среднее артериальное давление 60 мм рт. ст., систолическое артериальное давление 70–90 мм рт. ст., [5] [33] или до тех пор, пока у пациента не восстановится сознание и не появится периферический пульс. [33] Гипертоническая жидкость также может быть вариантом для этой группы. [34]
Вазопрессоры могут быть использованы, если артериальное давление не улучшается при введении жидкостей. Обычные вазопрессоры, используемые при шоке, включают: норадреналин , фенилэфрин , дофамин и добутамин .
Нет никаких доказательств существенной пользы одного вазопрессора перед другим; [35] однако, использование дофамина приводит к повышенному риску аритмии по сравнению с норадреналином. [36] Было обнаружено, что вазопрессоры не улучшают результаты при использовании при геморрагическом шоке от травмы [37], но могут быть полезны при нейрогенном шоке . [19] Активированный протеин C (Xigris), хотя когда-то активно продвигался для лечения септического шока , как было обнаружено, не улучшает выживаемость и связан с рядом осложнений. [38] Активированный протеин C был отозван с рынка в 2011 году, и клинические испытания были прекращены. [38] Использование бикарбоната натрия является спорным, поскольку не было показано, что он улучшает результаты. [39] Если его вообще использовать, то его следует рассматривать только в том случае, если pH крови меньше 7,0. [39]
Людей с анафилактическим шоком обычно лечат адреналином . Также часто назначают антигистаминные препараты , такие как Бенадрил ( дифенгидрамин ) или ранитидин . Также часто назначают альбутерол , физиологический раствор и стероиды.
Цель лечения — достичь диуреза более 0,5 мл/кг/ч, центрального венозного давления 8–12 мм рт. ст. и среднего артериального давления 65–95 мм рт. ст. При травме целью является остановка кровотечения, что во многих случаях требует хирургического вмешательства. Хороший диурез указывает на то, что почки получают достаточно крови.
Септический шок (форма распределительного шока) является наиболее распространенной формой шока. Шок от потери крови возникает примерно в 1–2% случаев травм. [33] В целом, до одной трети людей, поступивших в отделение интенсивной терапии (ОИТ), находятся в состоянии циркуляторного шока. [41] Из них кардиогенный шок составляет примерно 20%, гиповолемический около 20% и септический шок около 60% случаев. [42]
Прогноз шока зависит от основной причины, характера и степени сопутствующих проблем. Низкий объем, анафилактический и нейрогенный шок легко поддаются лечению и хорошо реагируют на медикаментозную терапию. Септический шок , особенно септический шок, когда лечение откладывается или противомикробные препараты неэффективны, однако имеет уровень смертности от 30% до 80%; кардиогенный шок имеет уровень смертности до 70%-90%, хотя быстрое лечение вазопрессорами и инотропными препаратами, операция на сердце и использование вспомогательных устройств могут снизить смертность. [43]
Нет никаких доказательств того, что слово «шок» использовалось в его современной форме до 1743 года. Однако есть доказательства того, что Гиппократ использовал слово exemia для обозначения состояния «обескровленности». [44] Шок или «choc» был впервые описан у жертвы травмы в английском переводе текста Анри-Франсуа ЛеДрана 1740 года «Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu» (Трактат или размышления, взятые из практики огнестрельных ранений ). [45] В этом тексте он описывает «choc» как реакцию на внезапное попадание снаряда. Однако первым английским писателем, который использовал слово «шок» в его современном значении, был Джеймс Латта в 1795 году.
До Первой мировой войны существовало несколько конкурирующих гипотез патофизиологии шока . Из различных теорий наиболее признанной была теория, написанная Джорджем У. Крайлом , который в своей монографии 1899 года « Экспериментальное исследование хирургического шока» предположил , что шок по сути своей определяется как состояние циркуляторного коллапса ( вазодилатации ) из-за чрезмерной нервной стимуляции. [46] Другие конкурирующие теории на рубеже веков включали теорию, написанную Малкольмом в 1907 году, в которой утверждалось, что продолжительное сужение сосудов приводит к патофизиологическим признакам и симптомам шока. [47] В последующую Первую мировую войну исследования, касающиеся шока, привели к экспериментам Уолтера Б. Кэннона из Гарварда и Уильяма М. Бейлисса из Лондона в 1919 году, которые показали, что увеличение проницаемости капилляров в ответ на травму или токсины было ответственно за многие клинические проявления шока. [48] [49] В 1972 году Хиншоу и Кокс предложили систему классификации шока, которая используется и по сей день. [50] [43]
{{cite book}}: |website=проигнорировано ( помощь )