Стеатоз

Состояние здоровья

Стеатоз , также называемый жировыми изменениями , представляет собой аномальную задержку жира ( липидов ) внутри клетки или органа. ^[1] Стеатоз чаще всего поражает печень – основной орган липидного обмена – и это состояние обычно называют жировой болезнью печени . Стеатоз также может возникать в других органах, включая почки, сердце и мышцы. ^[2] Если этот термин не уточняется (как, например, «сердечный стеатоз»), предполагается, что он относится к печени. ^[3]

Факторы риска, связанные со стеатозом, разнообразны и могут включать сахарный диабет , белковую недостаточность , гипертонию, ^[4] клеточные токсины , ожирение, ^[5] аноксию , ^[2] и апноэ во сне . ^[6]

Стеатоз отражает нарушение нормальных процессов синтеза и выведения триглицеридов жира. Избыток липидов накапливается в везикулах , вытесняющих цитоплазму . Когда везикулы достаточно велики, чтобы деформировать ядро , это состояние известно как макровезикулярный стеатоз; в противном случае это состояние известно как микровезикулярный стеатоз. Хотя в легких случаях это не особенно вредно для клетки, большие скопления могут разрушить компоненты клетки, а в тяжелых случаях клетка может даже лопнуть.

Патогенез

Не существует единого механизма, приводящего к стеатозу; скорее, множество разнообразных патологий нарушают нормальное движение липидов через клетку и вызывают их накопление. ^[7] Эти механизмы можно разделить в зависимости от того, вызывают ли они в конечном итоге избыток липидов, которые не могут быть удалены достаточно быстро (т. е. слишком много), или они вызывают нарушение распада липидов (т. е. недостаточное их использование). ^{[ нужна цитата ]}

Нарушение липидного обмена также может привести к нарушению механизмов, которые обычно используют или удаляют липиды, что приводит к накоплению неиспользованных липидов в клетке. Некоторые токсины, такие как спирты, четыреххлористый углерод , аспирин и дифтерийный токсин , влияют на клеточные механизмы, участвующие в метаболизме липидов. У пациентов с болезнью Гоше лизосомы не способны расщеплять липиды, и вследствие накопления гликолипидов возникает стеатоз . Белковая недостаточность, например, наблюдаемая при квашиоркоре , приводит к отсутствию апопротеинов- предшественников внутри клетки, поэтому неиспользованные липиды, которые обычно участвуют в синтезе липопротеинов , начинают накапливаться. ^{[ нужна цитата ]}

Макровезикулярный стеатоз

Макровезикулярный стеатоз является более распространенной формой жировой дегенерации и может быть вызван избытком липидов вследствие ожирения, обструктивного апноэ во сне (СОАС), ^[8] резистентности к инсулину или алкоголизма . Недоедание питательных веществ может также вызвать мобилизацию жира из адипоцитов и создать локальный избыток жира в печени, где происходит метаболизм липидов. Чрезмерное употребление алкоголя в течение длительного периода времени может вызвать стеатоз. Расщепление большого количества этанола в алкогольных напитках производит большое количество химической энергии в форме НАДН , сигнализируя клетке о необходимости ингибировать распад жирных кислот (который также производит энергию) и одновременно увеличивать синтез жирных кислот . Это «ложное ощущение энергии» приводит к образованию большего количества липидов, чем необходимо. ^{[ нужна цитата ]}

Микровезикулярный стеатоз

Гистопатология микровезикулярного стеатоза с пенистыми гепатоцитами (два отмечены стрелками) в отличие от макровезикулярного стеатоза (вставка).

Микровезикулярный стеатоз характеризуется наличием небольших внутрицитоплазматических жировых вакуолей (липосом), которые накапливаются внутри гепатоцитов. ^[9] Это связано с широким спектром состояний, включая алкоголизм , токсичность некоторых лекарств, дельта-гепатит (в Южной Америке и Центральной Африке), внезапную детскую смерть, врожденные дефекты бета-окисления жирных кислот , болезнь накопления эфиров холестерина , Болезнь Вольмана и синдром Альперса . ^[10]

Гистология

Гистологически стеатоз физически проявляется в виде липидов в мембраносвязанных липосомах паренхиматозных клеток . ^[2] Когда эту ткань фиксируют и окрашивают, чтобы ее можно было лучше рассмотреть под микроскопом, липид обычно растворяется растворителями, используемыми для приготовления образца. Таким образом, образцы, приготовленные таким образом, будут иметь пустые отверстия (или вакуоли) внутри клеток, из которых был очищен липид. Специальные липидные красители, такие как красители Суданом и тетраоксидом осмия , способны удерживать и обнаруживать капли липидов, что более убедительно указывает на присутствие липидов. Другие внутриклеточные скопления, например вода или гликоген , также могут проявляться в виде прозрачных вакуолей, поэтому возникает необходимость использовать красители, чтобы лучше определить, какое вещество накапливается.

В целом, стеатоз вызывает увеличение органов и их осветление. ^[2] Это связано с высоким содержанием липидов, которые увеличивают объем органа и становятся видимыми невооруженным глазом. В тяжелых случаях орган может стать значительно увеличенным, жирным и желтым на вид.

• 
  Гистологический срез печени мыши показывает тяжелый стеатоз. Прозрачные вакуоли содержали живой липид ; однако гистологическая фиксация привела к его растворению, и, следовательно, видны только пустые/чистые пространства.
• 
  Микрофотография жировой дистрофии печени, показывающая липидный стеатоз. Пятно H&E .
• 
  Стеатоз центрилобулярного типа , который является общей тенденцией к стеатозу у взрослых. ^[11]

Медицинская визуализация

Стеатоз печени (жировая болезнь печени), как видно на КТ

При рентгеновской компьютерной томографии (КТ) повышенный жировой компонент снижает плотность ткани печени, делая изображение менее ярким. Обычно плотность селезенки и печени примерно одинакова. При стеатозе существует разница между плотностью и яркостью двух органов, при этом печень кажется более темной. ^[12] На УЗИ жир более эхогенен (способен отражать звуковые волны). Сочетание стеатоза печени, являющегося темным на КТ и ярким на УЗИ, иногда называют признаком переворачивания. ^{[ нужна цитата ]}

При магнитно-резонансной томографии можно использовать мультиэхо-градиентные эхо-изображения для определения процентной доли жира в печени. ^[13] Различные резонансные частоты между водой и жиром делают этот метод очень чувствительным и точным. Регистрация эхосигналов в условиях «в фазе» и «вне фазы» (относящихся к относительным фазам контингентов протонов жира и воды) позволяет получить сигнал, пропорциональный контингенту воды и жира, или сигнал, пропорциональный воде минус жирный контингент. Эти интенсивности сигнала затем алгебраически объединяются в процент жира. Более современные методы учитывают экспериментальный шум, затухание сигнала и спектроскопические свойства жира. Многочисленные проверочные исследования продемонстрировали превосходную корреляцию между уровнем стеатоза, определяемым количественно с помощью МРТ, и уровнями стеатоза, полуколичественно и количественно определенными при биопсии печени (эталонные методы). ^{[ нужна ссылка ]} Некоторые поставщики МРТ предлагают автоматический расчет процента жира с последовательностями сбора данных, не превышающими одну задержку дыхания. ^{[ нужна цитата ]}

При УЗИ брюшной полости стеатоз проявляется как гиперэхогенность печени по сравнению с нормальной почкой.

• 
  Стеатоз печени (жировая болезнь печени), наблюдаемая на МРТ. Показана последовательность мультиэхо-МР в здоровой печени (верхний ряд) и печени с тяжелым стеатозом (нижний ряд). В здоровой печени сигнал в разных эхо-сигналах различается незначительно. В стеатозной печени сигнал сильно варьируется между эхо-сигналами в фазе и вне фазы. Алгебраическая комбинация этих изображений может быть использована для точной количественной оценки стеатоза печени.
• 
  Ультрасонография брюшной полости , когда печень и почка расположены рядом (изображение слева), может создать ложное впечатление о гиперэхогенной печени, поэтому предпочтительно проводить исследование так, чтобы границы органов были обращены к ультразвуковому датчику (изображение справа, тот же случай).
• 
  УЗИ брюшной полости при очаговом стеатозе. Ее отличают от опухоли отсутствие сдавливания печеночной вены .

Заболеваемость

В исследовании Бристольского университета «Дети 90-х» у 2,5% из 4000 человек, родившихся в 1991 и 1992 годах, с помощью ультразвукового сканирования в возрасте 18 лет была обнаружена неалкогольная жировая болезнь печени ; пять лет спустя транзиторная эластография (фиброскан) обнаружила, что более 20% жировых отложений в печени имеют стеатоз, что указывает на неалкогольную жировую болезнь печени; половина из них были классифицированы как тяжелые. Сканирование также показало, что у 2,4% наблюдались фиброзные рубцы печени , которые могут привести к циррозу печени . ^[14]

Смотрите также

• Жировая болезнь печени
• Липидный обмен
• Неалкогольная жировая болезнь печени
• Нутряной жир
• Жировые шарики

Рекомендации

1. «стеатоз». Словарь Фарлекса . Проверено 3 января 2019 г.
2. Котран; Кумар, Коллинз (1998). Роббинс Патологическая основа болезней . Филадельфия: Компания WB Saunders. ISBN 0-7216-7335-Х.
3. «стеатоз». Оксфордские словари . Архивировано из оригинала 3 января 2019 года . Проверено 3 января 2019 г.
4. Брукс MJ, Купер BT (апрель 2007 г.). «Гипертония и ожирение печени: виноваты по ассоциации?». Джей Хум Гипертония . 21 (4): 264–70. дои : 10.1038/sj.jhh.1002148 . ПМИД  17273155.
5. Сааде С. (февраль 2007 г.). «Неалкогольная жировая болезнь печени и ожирение». Нутр Клин Практика . 22 (1): 1–10. дои : 10.1177/011542650702200101. PMID  17242448. S2CID  9057820.
6. Ахмед М.Х., Бирн, компакт-диск (сентябрь 2010 г.). «Синдром обструктивного апноэ во сне и жировая инфильтрация печени: ассоциация или причинно-следственная связь?». Мир Дж. Гастроэнтерол . 16 (34): 4243–52. дои : 10.3748/wjg.v16.i34.4243 . ПМК 2937104 . ПМИД  20818807. 
7. Уилсон Ч., Али Э.С., Скримджер Н., Мартин А.М., Хуа Дж., Таллис Г.А., Рычков Г.Ю., Барритт Г.Дж. (март 2015 г.). «Стеатоз ингибирует вход Ca²⁺ в клетки печени и снижает Ca²⁺ в ЭР посредством протеинкиназы C-зависимого механизма». Биохим. Дж . 466 (2): 379–90. дои : 10.1042/BJ20140881. ПМИД  25422863.
8. Бхаттачарджи Р., Гозал Д. (сентябрь 2010 г.). «Метаболические заболевания во сне, нарушение дыхания: половое созревание! Половое созревание!». Спать . 33 (9): 1133–4. дои : 10.1093/sleep/33.9.1133. ПМЦ 2938852 . ПМИД  20857857. 
9. Тандра, Света; Да, Мэтью М.; Брант, Элизабет М.; Вуппаланчи, Радж; Каммингс, Оскар В.; Юналп-Арида, Айнур; Уилсон, Лаура А.; Чаласани, Нага (2011). «Наличие и значение микровезикулярного стеатоза при неалкогольной жировой болезни печени». Журнал гепатологии . 55 (3): 654–659. дои : 10.1016/j.jhep.2010.11.021. ISSN  0168-8278. ПМК 3139780 . ПМИД  21172393. 
10. Hautekeete ML, Degott C, Benhamou JP (1990). «Микровезикулярный стеатоз печени». Акта Клин Бельг . 45 (5): 311–26. дои : 10.1080/17843286.1990.11718105. ПМИД  2177300.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
11. Бенедикт, Марк; Чжан, Сюйчэнь (2017). «Неалкогольная жировая болезнь печени: расширенный обзор». Всемирный журнал гепатологии . 9 (16): 715–732. дои : 10.4254/wjh.v9.i16.715 . ISSN  1948-5182. ПМЦ 5468341 . ПМИД  28652891. 
12. Хелмс, Клайд А.; Брант, Уильям Э. (2007). Основы диагностической радиологии . Фила: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-6135-2.^{[ нужна страница ]}
13. Ридер SB, Cruite I, Hamilton G, Sirlin CB (октябрь 2011 г.). «Количественная оценка жира в печени с помощью магнитно-резонансной томографии и спектроскопии». J-магнитно-резонансная томография . 34 (4): 729–749. дои : 10.1002/jmri.22775. ПМК 3177109 . ПМИД  22025886. 
14. Сара Бозли (12 апреля 2019 г.). «Эксперты предупреждают об «эпидемии» жировой болезни печени у молодых людей». Хранитель .

Внешние ссылки