stringtranslate.com

Шторм щитовидной железы

Тиреоидный шторм — редкое, но тяжелое и опасное для жизни осложнение гипертиреоза . Это происходит, когда сверхактивность щитовидной железы приводит к гиперметаболизму , который может привести к смерти от остановки сердца или полиорганной недостаточности . [2]

Он характеризуется высокой лихорадкой (часто выше 40°C/104°F), учащенным и часто нерегулярным сердцебиением, повышенным кровяным давлением, рвотой , диареей и возбуждением . Гипертония с широким пульсовым давлением возникает на ранней и средней стадии криза, а гипотония , сопровождающая шок, возникает на поздней стадии. [3] Могут возникнуть сердечная недостаточность и сердечный приступ . Смерть может наступить, несмотря на лечение. [4] Большинство эпизодов происходит либо у пациентов с известным гипертиреозом, лечение которых прекратилось или стало неэффективным, либо у пациентов с нелеченным гипертиреозом легкой степени, у которых развилось интеркуррентное заболевание (например, инфекция). [4]

Первичное лечение тиреоидного шторма заключается в применении неорганического йода и антитиреоидных препаратов ( пропилтиоурацила или метимазола ) для снижения синтеза и высвобождения гормонов щитовидной железы. Контроль температуры и внутривенное введение жидкости также являются основой лечения. Бета-блокаторы часто используются для снижения воздействия гормонов щитовидной железы. [5] Пациентам часто требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. [6]

Являясь опасным для жизни неотложным состоянием , тиреоидный шторм имеет уровень смертности до 25%, несмотря на лечение. [1] [7] Без лечения это заболевание обычно приводит к летальному исходу, уровень смертности составляет 80–100%. [8] Исторически это состояние считалось неизлечимым, а уровень госпитальной смертности приближался к 100%. [9] [10]

Признаки и симптомы

Тиреоидный шторм характеризуется острым появлением симптомов гипертиреоза ( учащенное сердцебиение , беспокойство, возбуждение), сопровождающихся другими признаками, такими как лихорадка (температура часто выше 40 °C/104 °F), гипертония, изменения психического статуса, диарея и рвота. [11]

У отдельных людей могут проявляться различные признаки дисфункции органов. У пациентов может наблюдаться нарушение функции печени и желтуха (пожелтение кожи), что считается плохим прогностическим признаком. Сердечные (сердечные) симптомы включают нарушение сердечного ритма , инфаркт миокарда (сердечный приступ) и застойную сердечную недостаточность , что может привести к сердечно-сосудистому коллапсу . Смертность может достигать 20–30%. [12]

В некоторых ситуациях люди могут не испытывать классических признаков беспокойства и возбуждения, а вместо этого проявлять апатичные признаки слабости и растерянности. [11]

Причины

Переход от гипертиреоза к тироидному шторму обычно провоцируется нетиреоидным поражением, включая, помимо прочего, лихорадку , сепсис , обезвоживание , инфаркт миокарда и психиатрические заболевания . [ неясно ] [13] [14] Люди подвергаются более высокому риску развития тиреоидного криза, если их гипертиреоз не лечится полностью или если прием антитиреоидных препаратов прекращен. У многих из этих людей имеются первичные причины гипертиреоза ( болезнь Грейвса , токсический многоузловой зоб , одиночная токсическая аденома или амиодарон ). Тем не менее, тиреоидный шторм может возникнуть у людей с нераспознанным тиреотоксикозом, перенесших хирургическое вмешательство, не связанное с щитовидной железой, роды, инфекцию или воздействие определенных лекарств и рентгеноконтрастных красителей. [ нужна цитата ]

Патофизиология

Точный механизм развития тироидного криза плохо изучен. В организме человека гормон щитовидной железы может быть свободным (биологически активный Т3/Т4) или связанным с тиреоидсвязывающим гормоном (биологически неактивным) для транспорта. Высвобождение гормонов щитовидной железы жестко регулируется системой обратной связи, в которой участвуют гипоталамус, гипофиз и щитовидная железа. Гипертиреоз возникает в результате нарушения регуляции этой системы, что в конечном итоге приводит к увеличению уровня свободного Т3/Т4. Переход от простого гипертиреоза к неотложной медицинской помощи по поводу тиреоидного криза может быть вызван состояниями (§ Причины), которые приводят к:

Увеличение свободного гормона щитовидной железы

У людей с тиреоидным штормом, как правило, повышен уровень свободного гормона щитовидной железы, хотя общий уровень гормонов щитовидной железы может быть ненамного выше, чем при неосложненном гипертиреозе. [15] Увеличение доступности свободных гормонов щитовидной железы может быть результатом манипуляций с щитовидной железой. У человека, получающего терапию радиоактивным йодом, уровни свободных гормонов щитовидной железы могут резко увеличиваться из-за высвобождения гормона из удаленной ткани щитовидной железы. [ нужна цитата ]

Снижение белка, связывающего гормоны щитовидной железы.

Снижение количества белка, связывающего гормон щитовидной железы, под воздействием стрессоров или лекарств также может вызвать повышение уровня свободного гормона щитовидной железы. [5]

Повышенная чувствительность к гормонам щитовидной железы

Предполагается, что наряду с увеличением доступности гормонов щитовидной железы тироидный шторм характеризуется повышенной чувствительностью организма к гормонам щитовидной железы, что может быть связано с активацией симпатической нервной системы. [15]

Симпатическая активация

Активация симпатической нервной системы во время стресса также может играть значительную роль в синдроме щитовидной железы. [5] Симпатическая активация увеличивает выработку гормона щитовидной железы щитовидной железой. На фоне повышенного уровня гормонов щитовидной железы также увеличивается плотность рецепторов гормонов щитовидной железы (особенно бета-рецепторов ), что усиливает реакцию на катехоламины . Вероятно, это является причиной некоторых сердечно-сосудистых симптомов (увеличение сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, ударного объема), наблюдаемых при тироидном шторме. [ нужна ссылка ] [16]

Тиреоидный шторм как аллостатическая недостаточность

Согласно более новым теориям, тиреоидный шторм возникает в результате аллостатической недостаточности в ситуации, когда тиреотоксикоз препятствует развитию синдрома нетиреоидного заболевания [17] , что может помочь сэкономить энергию при критических заболеваниях и других случаях высокой метаболической потребности. [14]

Обычно при критическом заболевании (например , сепсис , инфаркт миокарда и другие причины шока ) функция щитовидной железы снижается, что приводит к синдрому низкого уровня Т3, а иногда также к низким концентрациям ТТГ, синдрому низкого уровня Т4 и нарушению связывания гормонов щитовидной железы с белками плазмы. . Этот эндокринный паттерн называется синдромом эутиреоидного заболевания (ESS), синдромом нетиреоидного заболевания (NTIS) или аллостазом щитовидной железы при критических заболеваниях, опухолях, уремии и голодании (TACITUS). Хотя NTIS связан со значительно худшим прогнозом, предполагается, что он также представляет собой полезную адаптацию ( аллостаз 1 типа ). В случаях, когда критическое заболевание сопровождается тиреотоксикозом, это сопутствующее заболевание предотвращает снижение функции щитовидной железы. Поэтому потребление энергии, кислорода и глутатиона остается высоким, что приводит к дальнейшему увеличению смертности . [17]

Эти новые теории предполагают, что тироидный шторм возникает в результате взаимодействия тиреотоксикоза со специфической реакцией организма на избыток гормонов щитовидной железы. [13]

Диагностика

Диагностика тиреоидного шторма основывается на наличии признаков и симптомов, соответствующих тяжелому гипертиреозу . [15] Было предложено множество подходов для расчета вероятности тиреоидного шторма на основе клинических критериев, однако ни один из них не был повсеместно принят клиницистами. Например, Берч и Вартофски опубликовали балльную шкалу Берча-Вартофски (BWPS) в 1993 году, присвоив числовое значение на основе наличия определенных признаков и симптомов, сгруппированных по следующим категориям: температура, сердечно-сосудистая дисфункция (включая частоту сердечных сокращений и наличие предсердной недостаточности). фибрилляция или застойная сердечная недостаточность), дисфункция центральной нервной системы (ЦНС), желудочно-кишечная дисфункция или дисфункция печени и наличие провоцирующего события. [15] [18] Оценка Берча-Вартофски ниже 25 не указывает на тиреоидный шторм, тогда как от 25 до 45 предполагает надвигающийся тироидный ураган, а более 45 предполагает текущий тироидный ураган. [19] В качестве альтернативы, критерии Японской ассоциации щитовидной железы (JTA), полученные на основе данных большой группы пациентов с тиреоидным кризом в Японии и опубликованные в 2012 году, обеспечивают качественный метод определения вероятности тироидного криза. Критерии JTA разделяют диагноз тиреоидного шторма на определенный и предполагаемый на основе конкретной комбинации признаков и симптомов, которые проявляет пациент, и требуют повышенного уровня свободного трийодтиронина (Т3) или свободного тироксина (Т4) для определенного тиреоидного шторма. [20]

Лабораторные данные

Как и при гипертиреозе, ТТГ подавляется. Как свободный, так и сывороточный (или общий) Т3 и Т4 повышены. [11] Повышение уровня гормонов щитовидной железы указывает на тиреоидный шторм, когда сопровождается признаками тяжелого гипертиреоза, но не является диагностическим, поскольку может также коррелировать с неосложненным гипертиреозом. [15] [18] Более того, уровень Т3 в сыворотке может быть нормальным у пациентов в критическом состоянии из-за снижения превращения Т4 в Т3. [15] Другие потенциальные отклонения включают следующее: [15] [18]

Управление

Основными стратегиями лечения тиреоидного шторма являются снижение выработки и высвобождения гормонов щитовидной железы, уменьшение воздействия гормонов щитовидной железы на ткани, восполнение потерь жидкости и контроль температуры. [5] Шторм щитовидной железы требует немедленного лечения и госпитализации. Нередко требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии . [21] В случаях сердечной недостаточности , приводящей к гемодинамическому коллапсу , может потребоваться кардиоциркуляторная поддержка, включая ВА- ЭКМО . [22]

При высокой температуре контроль температуры достигается с помощью жаропонижающих средств, таких как парацетамол /ацетаминофен, и мер внешнего охлаждения (прохладные одеяла, пакеты со льдом). Обезвоживание, возникающее из-за потери жидкости в результате потоотделения, диареи и рвоты, лечится частым восполнением жидкости . [21] В тяжелых случаях может потребоваться механическая вентиляция легких . Любая предполагаемая основная причина также рассматривается. [4]

Йод

Рекомендации рекомендуют назначение неорганического йодида ( йодида калия или йода Люголя [6] [21] ) для снижения синтеза и высвобождения гормона щитовидной железы. В высоких дозах йод может снижать синтез гормона щитовидной железы посредством эффекта Вольфа-Чайкова и его высвобождение посредством эффекта Пламмера . [5] Некоторые рекомендации рекомендуют назначать йод после начала приема антитиреоидных препаратов, поскольку йод также является субстратом для синтеза гормонов щитовидной железы и может усугубить гипертиреоз, если его вводить без антитиреоидных препаратов. [5]

Антитиреоидные препараты

Антитиреоидные препараты ( пропилтиоурацил или метимазол ) используются для снижения синтеза и высвобождения гормонов щитовидной железы. Пропилтиоурацил предпочтительнее метимазола из-за его дополнительного воздействия на снижение периферической конверсии Т4 в Т3, [5] однако обычно используются оба препарата. Если этиология связана с подострым тиреоидитом , антитиреоидные препараты используются не всегда, и их применение является «спорным». [23] [24]

Колестирамин

Колестирамин представляет собой пероральный секвестрант желчных кислот, используемый для снижения уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы у пациентов с тиреотоксичностью путем нарушения энтерогепатической циркуляции и рециркуляции гормонов щитовидной железы. Использование холестирамина обычно назначают пациентам с непереносимостью других антитиреоидных препаратов. [25]

Бета-блокаторы

Рекомендуется назначение бета-1-селективных бета-блокаторов (например, метопролола ) для уменьшения влияния циркулирующего гормона щитовидной железы на органы-мишени. [4] [21] [6]

Пропранолол в высоких дозах является распространенным лечением первой линии, поскольку он снижает периферическую конверсию Т4 в Т3, который является более активной формой гормона щитовидной железы. [26] [21] Было высказано предположение, что неселективные бета-блокаторы могут быть полезны из-за их ингибирующего действия на периферические дейодиназы. Некоторые недавние исследования показывают, что они связаны с повышенной смертностью. [27] Таким образом, кардиоселективные бета-блокаторы могут быть предпочтительными. [14]

Кортикостероиды

Высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к гиперметаболическому состоянию, которое может привести к усиленному распаду кортизола, гормона, вырабатываемого надпочечниками. Это приводит к состоянию относительной надпочечниковой недостаточности, при котором количества кортизола недостаточно. [27] Рекомендации рекомендуют назначать кортикостероиды (гидрокортизон и дексаметазон предпочтительнее преднизолона или метилпреднизолона) всем пациентам с тироидным кризом. Однако дозы следует изменять для каждого отдельного пациента, чтобы обеспечить адекватное лечение относительной надпочечниковой недостаточности и минимизировать риск побочных эффектов. [27]

Плазмаферез

Плазмаферез удаляет из плазмы цитокины, антитела и гормоны щитовидной железы. [28] Обычно его назначают в тяжелых, рефрактерных случаях тиреоидного шторма в качестве перехода к хирургическому вмешательству. [29]

Поддерживающая терапия

Пациентов с тироидным кризом обычно госпитализируют и лечат в отделении интенсивной терапии . Поддерживающие меры включают лечение провоцирующих факторов (например, инфекции), внутривенное введение жидкости , а также охлаждающие одеяла и пакеты со льдом при стойкой лихорадке . Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) может использоваться в качестве временной меры при рефрактерной кардиореспираторной недостаточности, вызванной тироидным кризом. [30]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Аб Похрел Б., Айман В., Бхусал К. (6 октября 2022 г.). «Шторм щитовидной железы». Издательство StatPearls. ПМИД  28846289 . Проверено 28 мая 2023 г.
  2. ^ Най Q, Ансари М, Пак С, Тиан Ю, Амзад-Хоссейн М, Чжан Ю, Лу Ю, Сен С, Ислам М (2018). «Кардиореспираторная недостаточность при тироидном шторме: отчет о случае и обзор литературы». Журнал исследований клинической медицины . 10 (4). Элмер Пресс, Инк.: 351–357. doi : 10.14740/jocmr3106w. ISSN  1918-3003. ПМЦ 5827921 . ПМИД  29511425. 
  3. ^ «Клиническая презентация шторма щитовидной железы: история, медицинский осмотр, осложнения» .
  4. ^ abcd Клубо-Гвиздзинска Дж, Вартофски, Леонард (март 2012 г.). «Неотложные состояния щитовидной железы». Медицинские клиники Северной Америки . 96 (2): 385–403. дои : 10.1016/j.mcna.2012.01.015. ПМИД  22443982.
  5. ^ abcdefg Чиха М, Самара С, Кабакер А (март 2015 г.). «Шторм щитовидной железы: обновленный обзор». Журнал интенсивной терапии . 30 (3): 131–140. дои : 10.1177/0885066613498053. PMID  23920160. S2CID  21369274.
  6. ^ abc Bahn RS, Берч Х.Б., Купер Д.С., Гарбер Дж.Р., Гринли MC, Кляйн И., Лаурберг П., Макдугалл И.Р., Монтори В.М., Ривкис С.А., Росс Д.С., Соса Дж.А., Стэн М.Н. (июнь 2011 г.). «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Щитовидная железа . 21 (6): 593–646. дои : 10.1089/thy.2010.0417. ПМИД  21510801.
  7. ^ Оно Ю, Оно С, Ясунага Х, Мацуи Х, Фусими К, Танака Ю (2016). «Факторы, связанные со смертностью от тироидного шторма». Лекарство . 95 (7). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): e2848. дои : 10.1097/md.0000000000002848. ISSN  0025-7974. ПМЦ 4998648 . ПМИД  26886648. 
  8. ^ Идроуз AM (12 мая 2015 г.). «Неотложная и неотложная помощь при тиреотоксикозе и тиреоидном кризе». Неотложная медицина и хирургия . 2 (3). Уайли: 147–157. дои : 10.1002/ams2.104. ISSN  2052-8817. ПМЦ 5667251 . ПМИД  29123713. 
  9. ^ «Надвигающаяся буря: лечение некогда фатального шторма в щитовидной железе» . Эндокринные новости . 01.08.2014 . Проверено 28 мая 2023 г.
  10. ^ Мисра М (2 февраля 2023 г.). «Шторм щитовидной железы: основы практики, патофизиология, этиология». Справочник Медскейп . Проверено 28 мая 2023 г.
  11. ^ abcd Гарднер Д.Г. (2017). «Эндокринные ситуации». В Гарднер Д.Г., Шобак Д. (ред.). Базовая и клиническая эндокринология Гринспена (10-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл.
  12. ^ Полсон Дж. М., Холленберг А. Н. (2017). «Неотложная помощь щитовидной железе». В McKean SC, Росс Дж.Дж., Дресслер Д.Д., Шерер Д.Б. (ред.). Принципы и практика больничной медицины (2-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-0-07-184313-3.
  13. ^ ab Дитрих JW (сентябрь 2012 г.). «Thyreotoxische Krise [Шторм щитовидной железы]». Медицинская клиника, интенсивная медицина и нефалмедицина . 107 (6): 448–53. дои : 10.1007/s00063-012-0113-2. PMID  22878518. S2CID  31285541.
  14. ^ abc Дитрих Дж (15 июня 2016 г.). «Тиреотоксический кризис и миксодемкома». Дер Нуклеармедизинер . 39 (2): 124–131. дои : 10.1055/s-0042-105786. S2CID  77685062.
  15. ^ abcdefghi Чиха М., Самарасингхе С., Кабакер А.С. (5 августа 2013 г.). «Шторм щитовидной железы». Журнал интенсивной терапии . 30 (3): 131–140. дои : 10.1177/0885066613498053. PMID  23920160. S2CID  21369274.
  16. ↑ Холт Э.Х., Пири Х.Э. (28 июля 2010 г.). Базовая медицинская эндокринология (4-е изд.). Академическая пресса. стр. 52–53. ISBN 978-0-08-092055-9.
  17. ^ ab Chatzitomaris A, Hoermann R, Midgley JE, Hering S, Urban A, Dietrich B, Abood A, Klein HH, Dietrich JW (20 июля 2017 г.). «Аллостаз щитовидной железы – адаптивные реакции контроля тиреотропной обратной связи на условия напряжения, стресса и программирования развития». Границы эндокринологии . 8 : 163. дои : 10.3389/fendo.2017.00163 . ПМК 5517413 . ПМИД  28775711. 
  18. ^ abc Клубо-Гвиздзинска Дж, Вартофски Л (март 2012 г.). «Неотложные состояния щитовидной железы». Медицинские клиники Северной Америки . 96 (2): 385–403. дои : 10.1016/j.mcna.2012.01.015. ISSN  1557-9859. ПМИД  22443982.
  19. ^ Берч Х.Б., Вартофски Л. (июнь 1993 г.). «Опасный для жизни тиреотоксикоз. Тиреоидный шторм». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 22 (2): 263–277. дои : 10.1016/S0889-8529(18)30165-8. ISSN  0889-8529. ПМИД  8325286.
  20. ^ Акамидзу Т, Сато Т, Исодзаки О, Сузуки А, Вакино С, Ибури Т, Цубои К, Монден Т, Коуки Т (июль 2012 г.). «Диагностические критерии, клинические особенности и частота возникновения тиреоидного шторма на основе общенациональных исследований». Щитовидная железа . 22 (7): 661–679. дои : 10.1089/thy.2011.0334. ISSN  1557-9077. ПМК 3387770 . ПМИД  22690898. 
  21. ^ abcde Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN (июнь 2011 г.). «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Щитовидная железа . 21 (6): 593–646. дои : 10.1089/thy.2010.0417. ПМИД  21510801.
  22. ^ Амос С. (май 2023 г.). "«ВА-ЭКМО при шторме щитовидной железы: отчеты о случаях заболевания и обзор литературы». Isr Med Assoc Дж . 25 (5): 349–350. ПМИД  37245101.
  23. ^ Салих А.М., Какамад Ф., Равеж К., Масрур С., Шван Х., Хавбаш М., Лхун Т. (2017). «Подострый тиреоидит, вызывающий тиреотоксический криз; описание случая с обзором литературы». Международный журнал хирургических сообщений . 33 . Эльзевир Б.В.: 112–114. doi : 10.1016/j.ijscr.2017.02.041. ISSN  2210-2612. ПМЦ 5387892 . ПМИД  28399492. 
  24. ^ Габалла С., Хлаинг К.М., Бос Н., Мурси С., Хаками М. (29 июля 2020 г.). «Редкий случай подострого болезненного тиреоидита, вызывающего шторм щитовидной железы, и успешное испытание пропилтиоурацила». Куреус . 12 (7). Cureus, Inc.: e9461. дои : 10.7759/cureus.9461 . ISSN  2168-8184. ПМЦ 7392358 . ПМИД  32760639. 
  25. ^ Соломон Б.Л., Вартофски Л., Берман К.Д. (январь 1993 г.). «Дополнительная терапия холестирамином при тиреотоксикозе». Клиническая эндокринология . 38 (1): 39–43. doi :10.1111/j.1365-2265.1993.tb00970.x. ISSN  0300-0664. PMID  8435884. S2CID  41498511.
  26. ^ Бохари С.Ф., Саттар Х., Абид С., Вохра Р.Р., Саджид С. (19 сентября 2022 г.). «Сердечно-сосудистый коллапс, вторичный по отношению к назначению бета-блокаторов на фоне сопутствующего тиреоидного шторма и фибрилляции предсердий: отчет о случае». Куреус . 14 (9). Cureus, Inc.: e29321. дои : 10.7759/cureus.29321 . ISSN  2168-8184. ПМК 9580232 . ПМИД  36277558. 
  27. ^ abc Исодзаки О, Сато Т, Вакино С, Сузуки А, Ибури Т, Цубои К, Канамото Н, Отани Х, Фурукава Ю, Терамукай С, Акамидзу Т (июнь 2016 г.). «Лечение и ведение тиреоидного шторма: анализ общенациональных исследований: Целевой комитет Японской ассоциации щитовидной железы и Японского эндокринологического общества по установлению диагностических критериев и общенациональных исследований тиреоидного шторма». Клиническая эндокринология . 84 (6): 912–8. дои : 10.1111/cen.12949 . PMID  26387649. S2CID  3050566.
  28. ^ Мюллер С., Перрин П., Фаллер Б., Рихтер С., Чантрел Ф. (декабрь 2011 г.). «Роль плазмообмена при тиреоидном шторме». Терапевтический аферез и диализ . 15 (6): 522–531. дои : 10.1111/j.1744-9987.2011.01003.x. ISSN  1744-9987. PMID  22107688. S2CID  22810551.
  29. ^ Тикен К., Парамасиван А.М., Голднер В., Юил-Вальдес А., Фингерет А.Л. (январь 2020 г.). «Терапевтический плазмообмен как мост к тотальной тиреоидэктомии у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом». Отчеты о клинических случаях AACE . 6 (1): е14–е18. doi : 10.4158/ACCR-2019-0132. ISSN  2376-0605. ПМЦ 7279771 . ПМИД  32984516. 
  30. ^ Амос С., Поллак Р., Сариг И., Рудис Э., Хиршорен Н., Вайнбергер Дж., Арад А., Фишер М., Талмон А., Стокар Дж. (май 2023 г.). «ВА-ЭКМО при шторме щитовидной железы: отчеты о случаях заболевания и обзор литературы». Журнал Израильской медицинской ассоциации: IMAJ . 25 (5): 349–350. ISSN  1565-1088. ПМИД  37245101.

Внешние ссылки