stringtranslate.com

Триптамин

Триптамин — это индоламиновый метаболит незаменимой аминокислоты триптофана . [2] [3] Химическая структура определяется индолом — конденсированным бензольным и пиррольным кольцом, и 2-аминоэтильной группой на втором углероде (третий ароматический атом, первый из которых является гетероциклическим азотом ). [2] Структура триптамина является общей чертой некоторых аминергических нейромодуляторов, включая мелатонин , серотонин , буфотенин и психоделические производные, такие как диметилтриптамин (ДМТ), псилоцибин , псилоцин и другие . [4] [5] [6]

Было показано, что триптамин активирует серотониновые рецепторы [7] [8] и рецепторы, связанные с амином, которые экспрессируются в мозге млекопитающих, а также регулирует активность дофаминергической , серотонинергической и глутаматергической систем. [9] [10] В кишечнике человека симбиотические бактерии преобразуют пищевой триптофан в триптамин, который активирует рецепторы 5-HT4 и регулирует моторику желудочно-кишечного тракта. [3] [11] [12]

Для лечения мигрени были разработаны многочисленные препараты на основе триптамина , в то время как рецепторы, связанные со следовыми аминами, изучаются в качестве потенциальной цели лечения нейропсихиатрических расстройств. [13] [14] [15]

Все производные триптамина содержат модифицированную 2-аминоэтильную группу и/или добавление заместителя к индоле.

Природные явления

Список растений, грибов и животных, содержащих триптамины, см. в разделах Список психоактивных растений и Список встречающихся в природе триптаминов .

Мозг млекопитающего

Эндогенные уровни триптамина в мозге млекопитающих составляют менее 100 нг на грамм ткани. [16] [17] Однако повышенные уровни следовых аминов наблюдались у пациентов с некоторыми нейропсихиатрическими расстройствами, принимающих лекарства, такими как биполярная депрессия и шизофрения . [18]

Микробиом кишечника млекопитающих

Триптамин относительно распространен в кишечнике и фекалиях людей и грызунов. [19] [20] Комменсальные бактерии, включая Ruminococcus gnavus и Clostridium sporogenes в желудочно-кишечном тракте , обладают ферментом триптофандекарбоксилазой , который способствует превращению пищевого триптофана в триптамин. [19] Триптамин является лигандом для рецепторов серотонина 4 - го типа (5- HT4 ) эпителия кишечника и регулирует баланс электролитов в желудочно-кишечном тракте через секрецию толстой кишки. [20]

Метаболизм

Биосинтез

Для получения триптамина in vivo триптофандекарбоксилаза удаляет группу карбоксильной кислоты на α-углероде триптофана . [21] Синтетические модификации триптамина могут производить серотонин и мелатонин ; однако эти пути не встречаются в природе как основной путь синтеза эндогенных нейротрансмиттеров. [22]

Превращение триптофана в триптамин с последующей его деградацией до индолил-3-уксусной кислоты

Катаболизм

Моноаминоксидазы A и B являются основными ферментами, участвующими в метаболизме триптамина для производства индол-3-ацетальдегида , однако неясно, какая изоформа специфична для деградации триптамина. [23]

Механизмы действия и биологические эффекты

Нейромодуляция

Известно, что триптамин действует как агонист серотониновых рецепторов , хотя его эффективность ограничена быстрой инактивацией моноаминоксидазами . [7] [8] [24] [25] Было обнаружено, что он действует как полный агонист серотонинового рецептора 5- HT2A ( EC 50Подсказка полумаксимальной эффективной концентрации= 7,36 ± 0,56  нМ; E max = 104 ± 4%). [7] Триптамин имел гораздо меньшую эффективность в стимуляции пути β-аррестина рецептора 5-HT 2A ( EC 50 = 3485 ± 234 нМ; E max = 108 ± 16%). [7] В отличие от рецептора 5-HT 2A , триптамин оказался неактивным в отношении рецептора серотонина 5-HT 1A . [7] Александр Шульгин тестировал триптамин в высоких дозах внутривенно и обнаружил, что он вызывал слабые серотонинергические психоделические эффекты, а также изменения в периферической нервной системе . [7] [26] 

Он также может слабо активировать рецептор, связанный со следовыми аминами , TAAR1 (hTAAR1 у людей). [27] [28] [29] Ограниченные исследования рассматривали триптамин как следовой нейромодулятор, способный регулировать активность ответов нейронных клеток без связывания с соответствующими постсинаптическими рецепторами. [29] [30]

Было обнаружено, что триптамин действует как агент, высвобождающий моноамины . [7] [31] Он является высвобождающим агентом серотонина , дофамина и норадреналина в порядке убывания мощности ( EC 50 = 32,6 ± 2,6  нМ, 164 ± 16  нМ и 716 ± 46  нМ соответственно). [7] [31] Он также является усилителем моноаминергической активности этих нейротрансмиттеров. [32] [33]

hTAAR1

Триптамин стимулирует моторику кишечника, активируя серотониновые рецепторы в кишечнике и тем самым увеличивая секрецию толстой кишки.

hTAAR1 является стимулирующим рецептором, сопряженным с G-белком (GPCR), который слабо экспрессируется во внутриклеточном пространстве как пре-, так и постсинаптических нейронов. [34] Триптамин и другие агонисты hTAAR1 могут усиливать нейронную активацию, ингибируя рециркуляцию нейротрансмиттера через цАМФ -зависимое фосфорилирование транспортера обратного захвата моноамина . [35] [30] Этот механизм увеличивает количество нейротрансмиттера в синаптической щели, впоследствии увеличивая связывание постсинаптического рецептора и нейронную активацию. [30] И наоборот, когда hTAAR1 колокализованы с сопряженными с G-белком внутренними выпрямляющими калиевыми каналами (GIRK), активация рецептора снижает нейронную активацию, способствуя гиперполяризации мембраны посредством оттока ионов калия. [30] Баланс между ингибирующей и возбуждающей активностью активации hTAAR1 подчеркивает роль триптамина в регуляции нейронной активности. [36]

Активация hTAAR1 исследуется как новый метод лечения депрессии, наркомании и шизофрении. [37] hTAAR1 в первую очередь экспрессируется в структурах мозга, связанных с дофаминовыми системами, такими как вентральная область покрышки (VTA) и серотониновые системы в дорсальных ядрах шва (DRN). [37] Кроме того, ген hTAAR1 локализован в 6q23.2 на человеческой хромосоме, которая является локусом восприимчивости к расстройствам настроения и шизофрении. [38] Активация TAAR1 предполагает потенциально новый метод лечения нейропсихиатрических расстройств, поскольку агонисты TAAR1 вызывают антидепрессивную активность, повышают когнитивные способности , снижают стресс и обладают антиаддиктивным эффектом. [36] [38]

Усилитель моноаминергической активности

Триптамин является усилителем моноаминергической активности (МАЭ) серотонина , норадреналина и дофамина в дополнение к его агонизму серотониновых рецепторов . [32] [33] То есть, он усиливает опосредованное потенциалом действия высвобождение этих моноаминных нейротрансмиттеров . [32] [33] Действие МАЭ триптамина и других МАЭ может быть опосредовано агонизмом TAAR1. [39] [40] Синтетические и более мощные МАЭ, такие как бензофуранилпропиламинопентан (BPAP) и индолилпропиламинопентан (IPAP), были получены из триптамина. [32] [33] [41] [42] [43]

Моторика желудочно-кишечного тракта

Триптамин, вырабатываемый мутуалистическими бактериями в кишечнике человека, активирует серотониновые GPCR, повсеместно экспрессируемые вдоль эпителия толстой кишки. [44] После связывания триптамина активированный рецептор 5-HT4 претерпевает конформационные изменения, которые позволяют его альфа-субъединице Gs обменивать GDP на GTP и высвобождать ее из рецептора 5-HT4 и субъединицы βγ. [44] Связанный с GTP Gs активирует аденилатциклазу , которая катализирует превращение АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). [44] цАМФ открывает каналы ионов хлора и калия, чтобы управлять секрецией электролитов в толстой кишке и способствовать моторике кишечника. [45] [46]

Фармакодинамика

Терапия на основе триптамина

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Lide, DR, ред. (2005). CRC Handbook of Chemistry and Physics (85-е изд.). CRC Press . стр. 3-564. ISBN 978-0-8493-0484-2.
  2. ^ ab "Триптамин". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Получено 2020-12-01 .
  3. ^ ab Jenkins, Trisha A.; Nguyen, Jason CD; Polglaze, Kate E.; Bertrand, Paul P. (2016-01-20). "Влияние триптофана и серотонина на настроение и познание с возможной ролью оси кишечник-мозг". Nutrients . 8 (1): 56. doi : 10.3390/nu8010056 . ISSN  2072-6643. PMC 4728667 . PMID  26805875. 
  4. ^ Тылш, Филип; Паленичек, Томаш; Горачек, Иржи (01 марта 2014 г.). «Псилоцибин – Краткое изложение знаний и новые перспективы». Европейская нейропсихофармакология . 24 (3): 342–356. doi : 10.1016/j.euroneuro.2013.12.006. ISSN  0924-977X. PMID  24444771. S2CID  10758314.
  5. ^ Титтарелли, Роберта; Маннокки, Джулио; Пантано, Фламиния; Ромоло, Франческо Саверио (2015). «Рекреационное использование, анализ и токсичность триптаминов». Current Neuropharmacology . 13 (1): 26–46. doi :10.2174/1570159X13666141210222409. ISSN  1570-159X. PMC 4462041. PMID  26074742 . 
  6. ^ "Феномен Аяуаски". MAPS . 21 ноября 2014 г. Получено 03.10.2020 .
  7. ^ abcdefgh Blough BE, Landavazo A, Decker AM, Partilla JS, Baumann MH, Rothman RB (октябрь 2014 г.). «Взаимодействие психоактивных триптаминов с биогенными транспортерами аминов и подтипами серотониновых рецепторов». Психофармакология (Berl) . 231 (21): 4135–4144. doi :10.1007/s00213-014-3557-7. PMC 4194234. PMID  24800892 . 
  8. ^ ab Mousseau DD (март 1993 г.). «Триптамин: метаболит триптофана, участвующий в различных нейропсихиатрических расстройствах». Metab Brain Dis . 8 (1): 1–44. doi :10.1007/BF01000528. PMID  8098507.
  9. ^ Хан, Мухаммад Захид; Наваз, Вакас (2016-10-01). «Появляющиеся роли человеческих следовых аминов и человеческих следовых амино-ассоциированных рецепторов (hTAARs) в центральной нервной системе». Биомедицина и фармакотерапия . 83 : 439–449. doi : 10.1016/j.biopha.2016.07.002. ISSN  0753-3322. PMID  27424325.
  10. ^ Берри, Марк Д.; Гайнетдинов, Рауль Р.; Хонер, Мариус К.; Шахид, Мохаммед (2017-12-01). «Фармакология человеческих рецепторов, связанных со следовыми аминами: терапевтические возможности и проблемы». Фармакология и терапия . 180 : 161–180. doi : 10.1016/j.pharmthera.2017.07.002 . ISSN  0163-7258. PMID  28723415. S2CID  207366162.
  11. ^ Bhattarai, Yogesh; Williams, Brianna B.; Battaglioli, Eric J.; Whitaker, Weston R.; Till, Lisa; Grover, Madhusudan; Linden, David R.; Akiba, Yasutada; Kandimalla, Karunya K.; Zachos, Nicholas C.; Kaunitz, Jonathan D. (13.06.2018). «Вырабатываемый микробиотой кишечника триптамин активирует эпителиальный G-белок-связанный рецептор для увеличения секреции толстой кишки». Cell Host & Microbe . 23 (6): 775–785.e5. doi :10.1016/j.chom.2018.05.004. ISSN  1931-3128. PMC 6055526 . PMID  29902441. 
  12. ^ Филд, Майкл (2003). «Транспорт ионов в кишечнике и патофизиология диареи». Журнал клинических исследований . 111 (7): 931–943. doi :10.1172/JCI200318326. ISSN  0021-9738. PMC 152597. PMID 12671039  . 
  13. ^ «Агонисты рецепторов серотонина (триптаны)», LiverTox: Клиническая и исследовательская информация о лекарственно-индуцированном поражении печени , Бетесда (Мэриленд): Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек, 2012, PMID  31644023 , получено 15 октября 2020 г.
  14. ^ «Новое соединение, родственное психоделическому ибогаину, может лечить зависимость и депрессию». Калифорнийский университет в Дэвисе . 2020-12-09 . Получено 2020-12-11 .
  15. ^ Service9 декабря, Роберт Ф. «Химики перепроектировали психоделик для лечения депрессии и зависимости у грызунов». Наука | AAAS . Получено 11 декабря 2020 г.{{cite web}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  16. ^ Титтарелли, Роберта; Маннокки, Джулио; Пантано, Фламиния; Ромоло, Франческо Саверио (2015). «Рекреационное использование, анализ и токсичность триптаминов». Current Neuropharmacology . 13 (1): 26–46. doi :10.2174/1570159X13666141210222409. ISSN  1570-159X. PMC 4462041. PMID  26074742 . 
  17. ^ Берри, Марк Д.; Гайнетдинов, Рауль Р.; Хонер, Мариус К.; Шахид, Мохаммед (2017-12-01). «Фармакология человеческих рецепторов, связанных со следовыми аминами: терапевтические возможности и проблемы». Фармакология и терапия . 180 : 161–180. doi : 10.1016/j.pharmthera.2017.07.002 . ISSN  0163-7258. PMID  28723415. S2CID  207366162.
  18. ^ Миллер, Грегори М. (2011). «Возникающая роль рецептора, ассоциированного со следовыми аминами 1, в функциональной регуляции транспортеров моноаминов и дофаминергической активности». Журнал нейрохимии . 116 (2): 164–176. doi :10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. ISSN  0022-3042. PMC 3005101. PMID 21073468  . 
  19. ^ ab Jenkins, Trisha A.; Nguyen, Jason CD; Polglaze, Kate E.; Bertrand, Paul P. (2016-01-20). "Влияние триптофана и серотонина на настроение и познание с возможной ролью оси кишечник-мозг". Nutrients . 8 (1): 56. doi : 10.3390/nu8010056 . ISSN  2072-6643. PMC 4728667 . PMID  26805875. 
  20. ^ ab Bhattarai, Yogesh; Williams, Brianna B.; Battaglioli, Eric J.; Whitaker, Weston R.; Till, Lisa; Grover, Madhusudan; Linden, David R.; Akiba, Yasutada; Kandimalla, Karunya K.; Zachos, Nicholas C.; Kaunitz, Jonathan D. (13.06.2018). «Продуцируемый микробиотой кишечника триптамин активирует эпителиальный G-белок-связанный рецептор для увеличения толстой секреции». Cell Host & Microbe . 23 (6): 775–785.e5. doi :10.1016/j.chom.2018.05.004. ISSN  1931-3128. PMC 6055526 . PMID  29902441. 
  21. ^ Титтарелли, Роберта; Маннокки, Джулио; Пантано, Фламиния; Ромоло, Франческо Саверио (2015). «Рекреационное использование, анализ и токсичность триптаминов». Current Neuropharmacology . 13 (1): 26–46. doi :10.2174/1570159X13666141210222409. ISSN  1570-159X. PMC 4462041. PMID  26074742 . 
  22. ^ «Синтез и метаболизм серотонина». Sigma Aldrich . 2020.
  23. ^ "MetaCyc L-триптофан деградация VI (через триптамин)". biocyc.org . Получено 2020-12-11 .
  24. ^ Anwar MA, Ford WR, Broadley KJ, Herbert AA (апрель 2012 г.). «Вазоконстрикторные и вазодилататорные реакции на триптамин изолированной перфузируемой брыжейки крысы: сравнение с тирамином и β-фенилэтиламином». Br J Pharmacol . 165 (7): 2191–2202. doi :10.1111/j.1476-5381.2011.01706.x. PMC 3413856. PMID  21958009 . 
  25. ^ Брэдли ПБ, Хамфри ПП, Уильямс РХ (апрель 1985 г.). «Вызванные триптамином сосудосуживающие реакции в хвостовых артериях крыс опосредуются преимущественно через рецепторы 5-гидрокситриптамина». Br J Pharmacol . 84 (4): 919–925. doi :10.1111/j.1476-5381.1985.tb17386.x. PMC 1987057. PMID  3159458 . 
  26. ^ Шульгин, А.; Шульгин, А. (1997). Tihkal: Продолжение. Transform Press. #53. T. ISBN 978-0-9630096-9-2. Получено 17 августа 2024 г. . (250 мг, внутривенно) «Триптамин вводился внутривенно в течение периода до 7,5 минут. Физические изменения включали повышение артериального давления, амплитуды коленного рефлекса и диаметра зрачка. Субъективные изменения не отличаются от тех, которые наблюдаются при приеме малых доз ЛСД. Пошаговое сравнение синдромов триптамина и ЛСД выявляет близкое сходство, которое согласуется с гипотезой о том, что триптамин и ЛСД имеют общий механизм действия».
  27. ^ Ю, Ай-Мин; Гранвиль, Камиль П.; Хайнинг, Роберт Л.; Крауз, Кристофер В.; Корчеро, Хавьер; Купфер, Адриан; Айдл, Джеффри Р.; Гонсалес, Фрэнк Дж. (2003-02-01). «Относительный вклад моноаминоксидазы и изоферментов цитохрома P450 в метаболическое дезаминирование следового амина триптамина». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 304 (2): 539–546. doi :10.1124/jpet.102.043786. ISSN  0022-3565. PMID  12538805. S2CID  18279145.
  28. ^ Хан, Мухаммад Захид; Наваз, Вакас (2016-10-01). «Появляющиеся роли человеческих следовых аминов и человеческих следовых амино-ассоциированных рецепторов (hTAARs) в центральной нервной системе». Биомедицина и фармакотерапия . 83 : 439–449. doi : 10.1016/j.biopha.2016.07.002. ISSN  0753-3322. PMID  27424325.
  29. ^ ab Zucchi, R; Chiellini, G; Scanlan, TS; Grandy, DK (2006). «Связанные со следами аминов рецепторы и их лиганды». British Journal of Pharmacology . 149 (8): 967–978. doi :10.1038/sj.bjp.0706948. ISSN  0007-1188. PMC 2014643. PMID 17088868  . 
  30. ^ abcd Миллер, Грегори М. (2011). «Возникающая роль рецептора, ассоциированного со следовыми аминами 1, в функциональной регуляции транспортеров моноаминов и дофаминергической активности». Журнал нейрохимии . 116 (2): 164–176. doi :10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. ISSN  0022-3042. PMC 3005101. PMID 21073468  . 
  31. ^ ab Блау Б.Е., Ландавазо А., Партилла Дж.С., Декер А.М., Пейдж К.М., Бауманн М.Х., Ротман Р.Б. (октябрь 2014 г.). «Альфа-этилтриптамины как двойные высвобождающие дофамин и серотонин». Bioorg Med Chem Lett . 24 (19): 4754–4758. doi :10.1016/j.bmcl.2014.07.062. ПМК 4211607 . ПМИД  25193229. 
  32. ^ abcd Shimazu S, Miklya I (май 2004). «Фармакологические исследования с эндогенными усиливающими веществами: бета-фенилэтиламин, триптамин и их синтетические производные». Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 28 (3): 421–427. doi :10.1016/j.pnpbp.2003.11.016. PMID  15093948. S2CID  37564231.
  33. ^ abcd Knoll J (август 2003 г.). «Регулирование усилителей/эндогенные и синтетические усилители соединений: нейрохимическая концепция врожденных и приобретенных побуждений». Neurochem Res . 28 (8): 1275–1297. doi :10.1023/a:1024224311289. PMID  12834268.
  34. ^ Берри, Марк Д.; Гайнетдинов, Рауль Р.; Хонер, Мариус К.; Шахид, Мохаммед (2017-12-01). «Фармакология человеческих рецепторов, связанных со следовыми аминами: терапевтические возможности и проблемы». Фармакология и терапия . 180 : 161–180. doi : 10.1016/j.pharmthera.2017.07.002 . ISSN  0163-7258. PMID  28723415. S2CID  207366162.
  35. ^ Цзин, Ли; Ли, Цзюнь-Сюй (2015-08-15). «Связанный со следами аминов рецептор 1: перспективная цель для лечения зависимости от психостимуляторов». Европейский журнал фармакологии . 761 : 345–352. doi : 10.1016/j.ejphar.2015.06.019. ISSN  0014-2999. PMC 4532615. PMID 26092759  . 
  36. ^ ab Grandy, David K.; Miller, Gregory M.; Li, Jun-Xu (2016-02-01). ""TAARgeting Addiction" The Alamo Bears Witness to Another Revolution". Drug and Alcohol Dependence . 159 : 9–16. doi :10.1016/j.drugalcdep.2015.11.014. ISSN  0376-8716. PMC 4724540. PMID 26644139  . 
  37. ^ ab Берри, Марк Д.; Гайнетдинов, Рауль Р.; Хёнер, Мариус К.; Шахид, Мохаммед (2017-12-01). «Фармакология человеческих рецепторов, связанных со следовыми аминами: терапевтические возможности и проблемы». Фармакология и терапия . 180 : 161–180. doi : 10.1016/j.pharmthera.2017.07.002 . ISSN  0163-7258. PMID  28723415. S2CID  207366162.
  38. ^ ab Гайнетдинов, Рауль Р.; Хёнер, Мариус К.; Берри, Марк Д. (2018-07-01). «Следовые амины и их рецепторы». Pharmacological Reviews . 70 (3): 549–620. doi : 10.1124/pr.117.015305 . ISSN  0031-6997. PMID  29941461. S2CID  49411553.
  39. ^ Harsing LG, Knoll J, Miklya I (август 2022 г.). «Усилитель регуляции дофаминергической нейрохимической передачи в полосатом теле». Int J Mol Sci . 23 (15): 8543. doi : 10.3390/ijms23158543 . PMC 9369307. PMID  35955676 . 
  40. ^ Harsing LG, Timar J, Miklya I (август 2023 г.). «Поразительные нейрохимические и поведенческие различия в способе действия селегилина и разагилина». Int J Mol Sci . 24 (17): 13334. doi : 10.3390/ijms241713334 . PMC 10487936. PMID  37686140 . 
  41. ^ Knoll J (2001). «Соединения, препятствующие старению: (-)депренил (селегелин) и (-)1-(бензофуран-2-ил)-2-пропиламинопентан, [(-)BPAP], селективный высокоэффективный усилитель опосредованного распространением импульса высвобождения катехоламина и серотонина в мозге». CNS Drug Rev. 7 ( 3): 317–45. doi :10.1111/j.1527-3458.2001.tb00202.x. PMC 6494119. PMID  11607046 . 
  42. ^ Yoneda F, Moto T, Sakae M, Ohde H, Knoll B, Miklya I, Knoll J (май 2001 г.). «Исследования структуры и активности, приводящие к (-)1-(бензофуран-2-ил)-2-пропиламинопентану, ((-)BPAP), высокоэффективному селективному усилителю опосредованного распространением импульса высвобождения катехоламинов и серотонина в мозге». Bioorg Med Chem . 9 (5): 1197–1212. doi :10.1016/s0968-0896(01)00002-5. PMID  11377178.
  43. ^ Knoll J, Yoneda F, Knoll B, Ohde H, Miklya I (декабрь 1999 г.). "(-)1-(Бензофуран-2-ил)-2-пропиламинопентан, [(-)BPAP], селективный усилитель опосредованного распространением импульса высвобождения катехоламинов и серотонина в мозге". British Journal of Pharmacology . 128 (8): 1723–1732. doi :10.1038/sj.bjp.0702995. PMC 1571822 . PMID  10588928. 
  44. ^ abc Bhattarai, Yogesh; Williams, Brianna B.; Battaglioli, Eric J.; Whitaker, Weston R.; Till, Lisa; Grover, Madhusudan; Linden, David R.; Akiba, Yasutada; Kandimalla, Karunya K.; Zachos, Nicholas C.; Kaunitz, Jonathan D. (13.06.2018). «Продуцируемый микробиотой кишечника триптамин активирует эпителиальный G-белок-связанный рецептор для увеличения толстой секреции». Cell Host & Microbe . 23 (6): 775–785.e5. doi :10.1016/j.chom.2018.05.004. ISSN  1931-3128. PMC 6055526 . PMID  29902441. 
  45. ^ Филд, Майкл (2003). «Транспорт ионов в кишечнике и патофизиология диареи». Журнал клинических исследований . 111 (7): 931–943. doi :10.1172/JCI200318326. ISSN  0021-9738. PMC 152597. PMID 12671039  . 
  46. ^ "Microbiome-Lax может облегчить запор". GEN - Новости генной инженерии и биотехнологии . 2018-06-15 . Получено 2020-12-11 .
  47. ^ Гайнетдинов, Рауль Р.; Хёнер, Мариус К.; Берри, Марк Д. (2018-07-01). «Следовые амины и их рецепторы». Pharmacological Reviews . 70 (3): 549–620. doi : 10.1124/pr.117.015305 . ISSN  0031-6997. PMID  29941461. S2CID  49411553.
  48. ^ abcdefg "Агонисты рецепторов серотонина (триптаны)", LiverTox: Клиническая и исследовательская информация о лекарственно-индуцированном поражении печени , Бетесда (Мэриленд): Национальный институт диабета, заболеваний пищеварительной системы и почек, 2012, PMID  31644023 , получено 15 октября 2020 г.

Внешние ссылки