Никталопия ( / ˌ n ɪ k t ə ˈ l oʊ p i ə / ; от древнегреческого νύκτ- (núkt-) «ночь», ἀλαός (alaós) «слепой, невидимый» и ὄψ (óps) «глаз»), [1] , также называемая куриной слепотой , представляет собой состояние, при котором трудно или невозможно видеть при относительно слабом освещении. Это симптом ряда глазных заболеваний. Куриная слепота может существовать с рождения или быть вызвана травмой или нарушением питания (например, дефицитом витамина А ). Это можно охарактеризовать как недостаточную адаптацию к темноте.
Наиболее распространенной причиной никталопии является пигментный ретинит , заболевание, при котором палочковидные клетки сетчатки постепенно теряют способность реагировать на свет. У пациентов с этим генетическим заболеванием наблюдается прогрессирующая никталопия, и в конечном итоге может также пострадать их дневное зрение. При Х-сцепленной врожденной стационарной куриной слепоте с рождения стержни либо не работают вообще, либо работают очень мало, но состояние не ухудшается.
Другой причиной куриной слепоты является дефицит ретинола или витамина А 1 , содержащегося в рыбьем жире, печени и молочных продуктах.
Противоположная проблема — неспособность видеть при ярком свете — известна как гемералопия и встречается гораздо реже.
Поскольку внешняя область сетчатки состоит из большего количества палочек, чем колбочек, потеря периферического зрения часто приводит к куриной слепоте. Люди с куриной слепотой не только плохо видят ночью, но и требуют дополнительного времени, чтобы их глаза приспособились от ярко освещенных мест к тусклым. Контрастное зрение также может быть значительно снижено.
Палочки содержат белок-рецептор, называемый родопсин . Когда свет падает на родопсин, он претерпевает ряд конформационных изменений, в конечном итоге генерирующих электрические сигналы, которые передаются в мозг через зрительный нерв . В отсутствие света родопсин регенерирует. Организм синтезирует родопсин из витамина А, поэтому дефицит витамина А приводит к ухудшению ночного зрения.
Рефракционная операция по «коррекции зрения» (особенно ФРК с осложнением «затуманенность») редко может вызывать снижение остроты зрения в ночное время из-за нарушения функции контрастной чувствительности (CSF), которое индуцируется внутриглазным рассеянием света в результате хирургического вмешательства. вмешательство в естественную структурную целостность роговицы. [2]
Авл Корнелий Цельс , писавший ок. 30 г. н. э. описал куриную слепоту и рекомендовал эффективную пищевую добавку, поскольку печень является хорошим источником витамина А: «Кроме того, существует слабость глаз, из-за которой люди действительно видят достаточно хорошо днем, но совсем не ночью; у женщин с регулярными менструациями этого не происходит, но тем, кто добивается успеха, следует смазывать глазные яблоки жидкостью, капающей из печени во время жарки, желательно козлиной, а если нет, козлиной, а также есть часть самой печени». [ нужна цитата ]
Исторически никталопия, также известная как лунное моргание , представляла собой временную куриную слепоту, предположительно вызванную сном при лунном свете в тропиках. [4]
Во французском языке никталопия и гемералопия имеют обратные значения : первое означает способность видеть в темноте так же, как и при ярком свете, а второе — неспособность видеть. Считается, что эта инверсия латыни произошла во 2 веке нашей эры, [5] хотя древнегреческий νυκτάλωψ ( nuktálōps ) использовался в обоих смыслах.
Куриная слепота, которую иногда называют гравийной , иногда документировалась во время Гражданской войны в США , особенно в Конфедеративных Штатах Америки . Как и ревматизм , куриная слепота рассматривалась как состояние, которое можно было легко подделать или преувеличить, и первоначально к людям с куриной слепотой относились с некоторым подозрением. У некоторых солдат, сообщивших о симптомах никталопии, также наблюдались симптомы цинги , что указывает на фундаментальную причину плохого питания. [6]
Врожденная стационарная куриная слепота также является офтальмологическим заболеванием у лошадей с леопардовыми пятнами, таких как аппалуза . Он присутствует при рождении (врожденный), не сцеплен с полом, непрогрессирует и влияет на зрение животного в условиях недостаточного освещения. [7] Врожденная стационарная куриная слепота (ВСНБ) обычно диагностируется на основании наблюдений владельца, но у некоторых лошадей наблюдаются явно аномальные глаза: плохо расположенные глаза (дорсомедиальное косоглазие) или непроизвольные движения глаз (нистагм). [7] У лошадей CSNB связан со сложным окрасом леопарда с 1970-х годов. [8] Исследование 2008 года предполагает, что как CSNB, так и комплекс пятен леопарда связаны с геном TRPM1 . [9] Область на хромосоме 1 лошади, в которой теперь локализован ген Lp , также кодирует белок, который направляет ионы кальция , ключевой фактор в передаче нервных импульсов. Этот белок, обнаруженный в сетчатке и коже, существует в долях от нормального уровня, обнаруженного у гомозиготных лошадей Lp/Lp , и поэтому нарушает основную химическую реакцию передачи нервных импульсов. [7]
{{cite journal}}
: CS1 maint: multiple names: authors list (link)