stringtranslate.com

Кислотно-щелочной гомеостаз

Кислотно-щелочной гомеостаз — это гомеостатическая регуляция pH внеклеточной жидкости организма (ECF). [1] Правильный баланс между кислотами и основаниями (т. е . pH) в ECF имеет решающее значение для нормальной физиологии организма и для клеточного метаболизма . [1] pH внутриклеточной жидкости и внеклеточной жидкости необходимо поддерживать на постоянном уровне. [2]

Трехмерные структуры многих внеклеточных белков, таких как плазменные белки и мембранные белки клеток организма , очень чувствительны к внеклеточному pH. [3] [ 4] Поэтому существуют строгие механизмы для поддержания pH в очень узких пределах. За пределами приемлемого диапазона pH белки денатурируются (т.е. их трехмерная структура нарушается), что приводит к сбоям в работе ферментов и ионных каналов (среди прочих).

Нарушение кислотно-щелочного баланса известно как ацидемия, если pH кислый, или алкалемия, если pH щелочной.

Линии обороны

У людей и многих других животных кислотно-щелочной гомеостаз поддерживается многочисленными механизмами, участвующими в трех линиях защиты: [5] [6]

  1. Химические: Первые линии защиты являются немедленными, состоящими из различных химических буферов , которые минимизируют изменения pH, которые в противном случае произошли бы в их отсутствии. Эти буферы включают бикарбонатную буферную систему , фосфатную буферную систему и белковую буферную систему. [7]
  2. Дыхательный компонент: Вторая линия защиты быстрая , состоящая из контроля концентрации углекислоты ( H2CO3 ) в ECF путем изменения частоты и глубины дыхания путем гипервентиляции или гиповентиляции . Это выдувает или удерживает углекислый газ (и, следовательно, углекислоту) в плазме крови по мере необходимости. [ 5] [8]
  3. Метаболический компонент: Третья линия защиты медленная, лучше всего измеряется избытком оснований [ 9] и в основном зависит от почечной системы , которая может добавлять или удалять ионы бикарбоната ( HCO−
    3    ) в ECF или из ECF. [5] Ионы бикарбоната образуются из метаболического диоксида углерода, который ферментативно преобразуется в угольную кислоту в клетках почечных канальцев . [5] [10] [11] Там угольная кислота спонтанно диссоциирует на ионы водорода и ионы бикарбоната. [5] Когда pH в ECF падает, ионы водорода выделяются в мочу, в то время как ионы бикарбоната секретируются в плазму крови, вызывая повышение pH плазмы. [12] Обратное происходит, если pH в ECF имеет тенденцию к повышению: ионы бикарбоната затем выделяются в мочу, а ионы водорода — в плазму крови.

Вторая и третья линии защиты действуют путем внесения изменений в буферы, каждый из которых состоит из двух компонентов: слабой кислоты и ее сопряженного основания . [5] [13] Именно соотношение концентрации слабой кислоты к ее сопряженному основанию определяет pH раствора. [14] Таким образом, манипулируя, во-первых, концентрацией слабой кислоты, а во-вторых, концентрацией ее сопряженного основания, pH внеклеточной жидкости (ECF) можно очень точно отрегулировать до правильного значения. Бикарбонатный буфер, состоящий из смеси угольной кислоты (H 2 CO 3 ) и бикарбоната ( HCO−
3) соль в растворе, является наиболее распространенным буфером во внеклеточной жидкости, и это также буфер, кислотно-основное соотношение которого может быть изменено очень легко и быстро. [15]

Кислотно-щелочной баланс

pH внеклеточной жидкости, включая плазму крови , обычно жестко регулируется между 7,32 и 7,42 химическими буферами , дыхательной системой и почечной системой . [13] [16] [17] [18] [1] Нормальный pH у плода отличается от такового у взрослого. У плода pH в пупочной вене обычно составляет от 7,25 до 7,45, а в пупочной артерии — от 7,18 до 7,38. [19]

Водные буферные растворы будут реагировать с сильными кислотами или сильными основаниями, поглощая избыток H+
ионы, или ОН−
ионы, заменяя сильные кислоты и основания слабыми кислотами и слабыми основаниями . [13] Это имеет эффект ослабления эффекта изменений pH или уменьшения изменения pH, которое в противном случае произошло бы. Но буферы не могут исправить аномальные уровни pH в растворе, будь то раствор в пробирке или во внеклеточной жидкости. Буферы обычно состоят из пары соединений в растворе, одно из которых является слабой кислотой, а другое — слабым основанием. [13] Самый распространенный буфер в ECF состоит из раствора угольной кислоты (H 2 CO 3 ) и бикарбоната ( HCO−
3) соль, как правило, натрия (Na + ). [5] Таким образом, при избытке ОН−
ионы в растворе угольная кислота частично нейтрализует их, образуя H 2 O и бикарбонат ( HCO−
3) ионов. [5] [15] Аналогично избыток ионов H + частично нейтрализуется бикарбонатным компонентом буферного раствора с образованием угольной кислоты (H 2 CO 3 ), которая, поскольку является слабой кислотой, остается в основном в недиссоциированной форме, выделяя гораздо меньше ионов H + в раствор, чем это сделала бы исходная сильная кислота. [5]

pH буферного раствора зависит исключительно от соотношения молярных концентраций слабой кислоты и слабого основания. Чем выше концентрация слабой кислоты в растворе (по сравнению со слабым основанием), тем ниже результирующий pH раствора. Аналогично, если преобладает слабое основание, тем выше результирующий pH .

Этот принцип используется для регулирования pH внеклеточных жидкостей (а не просто для буферизации pH). Для буфера угольной кислоты-бикарбоната молярное соотношение слабой кислоты к слабому основанию 1:20 дает pH 7,4; и наоборот — когда pH внеклеточных жидкостей составляет 7,4, то соотношение угольной кислоты к ионам бикарбоната в этой жидкости составляет 1:20. [14]

Уравнение Хендерсона – Хассельбаха

Уравнение Хендерсона -Хассельбаха , примененное к буферной системе угольная кислота-бикарбонат во внеклеточных жидкостях, утверждает, что: [14]

где:

Однако, поскольку концентрация угольной кислоты прямо пропорциональна парциальному давлению углекислого газа ( ) во внеклеточной жидкости, уравнение можно переписать следующим образом : [5] [14]

где:

Таким образом, pH внеклеточной жидкости можно контролировать путем регуляции и других метаболических кислот.

Гомеостатические механизмы

Гомеостатический контроль может изменить P CO 2 и, следовательно, pH артериальной плазмы в течение нескольких секунд. [5] Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови контролируется центральными хеморецепторами продолговатого мозга . [5] [20] Эти хеморецепторы чувствительны к уровням углекислого газа и pH в спинномозговой жидкости . [14] [12] [20]

Центральные хеморецепторы посылают свою информацию в дыхательные центры в продолговатом мозге и мосту ствола мозга. [12] Затем дыхательные центры определяют среднюю скорость вентиляции альвеол легких , чтобы поддерживать постоянный уровень PCO2 в артериальной крови . Дыхательный центр делает это с помощью двигательных нейронов , которые активируют мышцы дыхания (в частности, диафрагму ). [5] [21] Повышение уровня PCO2 в плазме артериальной крови выше 5,3 кПа (40 мм рт. ст.) рефлекторно вызывает увеличение частоты и глубины дыхания . Нормальное дыхание возобновляется, когда парциальное давление углекислого газа возвращается к 5,3 кПа. [8] Обратное происходит , если парциальное давление углекислого газа падает ниже нормального диапазона. Дыхание может быть временно остановлено или замедлено, чтобы позволить углекислому газу снова накопиться в легких и артериальной крови.

Датчик для плазмы HCO−
3Концентрация точно не известна. Весьма вероятно, что почечные канальцевые клетки дистальных извитых канальцев сами чувствительны к pH плазмы. Метаболизм этих клеток производит CO 2 , который быстро преобразуется в H + и HCO−
3посредством действия карбоангидразы . [5] [10] [11] Когда внеклеточная жидкость имеет тенденцию к кислой реакции, клетки почечных канальцев выделяют ионы H + в канальцевую жидкость, откуда они выводятся из организма через мочу. HCO−
3ионы одновременно секретируются в плазму крови, тем самым повышая концентрацию ионов бикарбоната в плазме, снижая соотношение углекислоты/ионов бикарбоната и, следовательно, повышая pH плазмы. [5] [12] Обратное происходит, когда pH плазмы повышается выше нормы: ионы бикарбоната выделяются в мочу, а ионы водорода — в плазму. Они соединяются с ионами бикарбоната в плазме, образуя угольную кислоту (H + + HCO−
3 H 2 CO 3 ), тем самым повышая соотношение углекислоты и бикарбоната во внеклеточной жидкости и возвращая ее pH к норме. [5]

В целом, метаболизм производит больше отходов кислот, чем оснований. [5] Вырабатываемая моча, как правило, кислая и частично нейтрализуется аммиаком (NH 3 ), который выделяется в мочу, когда глутамат и глутамин (носители избыточных, больше не нужных, аминогрупп) дезаминируются эпителиальными клетками дистальных почечных канальцев . [5] [11] Таким образом, часть «кислотного содержимого» мочи остается в результирующем содержании ионов аммония (NH 4 + ) в моче, хотя это не влияет на гомеостаз pH внеклеточных жидкостей. [5] [22]

Дисбаланс

Диаграмма кислотно-щелочного баланса плазмы человека, показывающая влияние на pH плазмы, когда PCO2 в мм рт. ст. или стандартный избыток основания (SBE ) присутствуют в избытке или дефиците в плазме [23]

Кислотно-щелочной дисбаланс возникает, когда значительное повреждение приводит к выходу pH крови за пределы нормального диапазона (7,32–7,42 [16] ). Аномально низкий pH внеклеточной жидкости называется ацидемией , а аномально высокий pH называется алкалемией .

Ацидемия и алкалоз однозначно относятся к фактическому изменению pH внеклеточной жидкости (ECF). [24] Два других схожих по звучанию термина — ацидоз и алкалоз . Они относятся к обычному эффекту компонента, респираторного или метаболического. Ацидоз сам по себе вызовет ацидемию (т. е. если останется «некомпенсированным» алкалозом). [24] Аналогично, алкалоз сам по себе вызовет алкалоз . [24] В медицинской терминологии термины ацидоз и алкалоз всегда должны квалифицироваться прилагательным, указывающим на этиологию нарушения: респираторный (указывающий на изменение парциального давления углекислого газа), [25] или метаболический (указывающий на изменение избытка оснований ECF). [9] Таким образом, существует четыре различных кислотно-щелочных проблемы: метаболический ацидоз , респираторный ацидоз , метаболический алкалоз и респираторный алкалоз . [5] Одно или комбинация этих состояний могут возникать одновременно. Например, метаболический ацидоз (как при неконтролируемом сахарном диабете ) почти всегда частично компенсируется респираторным алкалозом (гипервентиляцией). Аналогично, респираторный ацидоз может быть полностью или частично скорректирован метаболическим алкалозом .

Ссылки

  1. ^ abc Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS (декабрь 2015 г.). «Кислотно-щелочной гомеостаз». Клинический журнал Американского общества нефрологии . 10 (12): 2232–2242. doi :10.2215/CJN.07400715. PMC  4670772. PMID  26597304 .
  2. ^ Tortora GJ, Derrickson B (2012). Principles of anatomy & physiology . Derrickson, Bryan. (13-е изд.). Hoboken, NJ: Wiley. стр. 42–43. ISBN 9780470646083. OCLC  698163931.
  3. ^ Macefield G, Burke D (февраль 1991). «Парестезии и тетании, вызванные произвольной гипервентиляцией. Повышенная возбудимость кожных и двигательных аксонов человека». Мозг . 114 ( Pt 1B) (1): 527–540. doi : 10.1093/brain/114.1.527 . PMID  2004255.
  4. ^ Страйер Л. (1995). Биохимия (4-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. С. 347, 348. ISBN 0-7167-2009-4.
  5. ^ abcdefghijklmnopqrst Silverthorn DU (2016). Физиология человека. Комплексный подход (7-е, глобальное издание). Harlow, England: Pearson. С. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9.
  6. ^ Adrogué HE, Adrogué HJ (апрель 2001 г.). «Кислотно-щелочная физиология». Респираторная терапия . 46 (4): 328–341. PMID  11345941.
  7. ^ "184 26.4 Кислотно-щелочной баланс | Анатомия и физиология | OpenStax". openstax.org . Архивировано из оригинала 2020-09-17 . Получено 2020-07-01 .
  8. ^ ab MedlinePlus Encyclopedia : Метаболический ацидоз
  9. ^ ab Grogono A. "Terminology". Учебник по кислотам и основаниям . Grog LLC . Получено 9 апреля 2021 г.
  10. ^ ab Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Принципы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. стр. 581–582, 675–676. ISBN 0-06-350729-3.
  11. ^ abc Stryer L (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. С. 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4.
  12. ^ abcd Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Принципы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. С. 494, 556–582. ISBN 0-06-350729-3.
  13. ^ abcd Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Принципы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Publishers. С. 698–700. ISBN 0-06-350729-3.
  14. ^ abcde Bray JJ (1999). Конспект лекций по физиологии человека . Malden, Mass.: Blackwell Science. стр. 556. ISBN 978-0-86542-775-4.
  15. ^ ab Garrett RH, Grisham CM (2010). Биохимия. Cengage Learning. стр. 43. ISBN 978-0-495-10935-8.
  16. ^ ab Diem K, Lentner C (1970). «Кровь – Неорганические вещества». в: Scientific Tables (Седьмое изд.). Базель, Швейцария: CIBA-GEIGY Ltd. стр. 527.
  17. ^ Энциклопедия MedlinePlus : Газы крови
  18. ^ Кэролайн Н (2013). Неотложная помощь на улицах Нэнси Кэролайн (7-е изд.). Буферные системы: Jones & Bartlett Learning. стр. 347–349. ISBN 978-1449645861.
  19. ^ Yeomans ER, Hauth JC, Gilstrap LC, Strickland DM (март 1985). «PH пуповины, PCO2 и бикарбонат после неосложненных срочных вагинальных родов». Американский журнал акушерства и гинекологии . 151 (6): 798–800. doi :10.1016/0002-9378(85)90523-x. PMID  3919587.
  20. ^ ab Tortora GJ, Derrickson BH (2010). Принципы анатомии и физиологии . Derrickson, Bryan. (12-е изд.). Hoboken, NJ: John Wiley & Sons. стр. 907. ISBN 9780470233474. OCLC  192027371.
  21. ^ Levitzky MG (2013). Легочная физиология (Восьмое изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. Глава 9. Управление дыханием. ISBN 978-0-07-179313-1.
  22. ^ Rose B, Rennke H (1994). Почечная патофизиология . Балтимор: Williams & Wilkins. ISBN 0-683-07354-0.
  23. ^ Grogono AW (апрель 2019 г.). «Кислотно-щелочные отчеты нуждаются в текстовом пояснении». Анестезиология . 130 (4): 668–669. doi : 10.1097/ALN.00000000000002628 . PMID  30870214.
  24. ^ abc Andertson DM (2003). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (30-е изд.). Филадельфия: Saunders. стр. 17, 49. ISBN 0-7216-0146-4.
  25. ^ Брандис К. «Кислотно-щелочная физиология». Респираторный ацидоз: определение.

Внешние ссылки