stringtranslate.com

Медленноволновой сон

Страусы спят, с фазами быстрого и медленного сна [1]

Медленноволновой сон ( SWS ), часто называемый глубоким сном , является третьей стадией сна с небыстрым движением глаз (NREM), когда электроэнцефалографическая активность характеризуется медленными дельта-волнами . [2]

Медленноволновой сон обычно длится от 70 до 90 минут и происходит в первые часы ночи. [3] Медленноволновой сон характеризуется умеренным мышечным тонусом, медленным или отсутствующим движением глаз и отсутствием генитальной активности. Медленноволновой сон считается важным для консолидации памяти , декларативной памяти и восстановления мозга после повседневной деятельности.

До 2007 года термин SWS относился как к третьей, так и к четвертой стадии NREM. Однако после того, как обе стадии были объединены в третью стадию, SWS относится только к третьей стадии. [4] : 291 

Обзор

Терминология

Этот период сна называется медленноволновым сном, потому что активность ЭЭГ синхронизирована и характеризуется медленными волнами с диапазоном частот 0,5–4,5 Гц и относительно высокой амплитудной мощностью с амплитудой от пика до пика более 75 мкВ. Первая часть волны означает «нижнее состояние», фазу торможения или гиперполяризации, в которой нейроны в неокортексе молчат . Это период, когда неокортексные нейроны способны отдыхать. Вторая часть волны означает «верхнее состояние», фазу возбуждения или деполяризации, в которой нейроны кратковременно активизируются с высокой частотой. Основными характеристиками во время медленноволнового сна, которые контрастируют со сном REM , являются умеренный мышечный тонус , медленное или отсутствующее движение глаз и отсутствие генитальной активности. [4] : 291, 293 

До 2007 года Американская академия медицины сна (AASM) разделяла медленный сон на стадии 3 и 4. [5] [6] [7] Теперь эти две стадии объединены в третью стадию или N3. Эпоха (30 секунд сна), которая состоит из 20% или более медленноволнового (дельта) сна, теперь считается медленноволновым сном.

Важность

Медленноволновой сон считается важным для консолидации памяти . [8] Иногда это называют «обработкой памяти, зависящей от сна». [9] Нарушенная консолидация памяти наблюдалась у людей с первичной бессонницей, которые, таким образом, не выполняют задачи на память так же хорошо, как здоровые люди, после периода сна. [10] [11] Кроме того, медленноволновой сон улучшает декларативную память (которая включает семантическую и эпизодическую память). Была выдвинута центральная гипотеза о том, что долгосрочное хранение памяти облегчается взаимодействием между гиппокампальными и неокортексными сетями. [10] В нескольких исследованиях после того, как испытуемые прошли обучение для изучения задачи на декларативную память, плотность присутствующих человеческих веретен сна была значительно выше, чем сигналы, наблюдаемые во время контрольных задач, которые включали аналогичную визуальную стимуляцию и когнитивно-требовательные задачи, но не требовали обучения. [12] [13] Это связано со спонтанно возникающими волновыми колебаниями, которые учитывают внутриклеточные записи от таламических и корковых нейронов. [14]

В частности, SWS играет роль в пространственной декларативной памяти . Реактивация гиппокампа во время SWS обнаруживается после задачи пространственного обучения. [15] Кроме того, можно наблюдать корреляцию между амплитудой активности гиппокампа во время SWS и улучшением производительности пространственной памяти , такой как восстановление маршрута, на следующий день. [16] Кроме того, исследования показали, что когда субъектам во время сна даются запаховые сигналы, эта стадия сна позволяет исключительно реактивировать контекстные сигналы после сна, способствуя их консолидации. [15] Отдельное исследование показало, что когда субъекты слышат звуки, связанные с ранее показанными изображениями мест, реактивация индивидуальных представлений памяти была значительно выше во время SWS по сравнению с другими стадиями сна. [17]

Аффективные репрезентации, как правило, лучше запоминаются во время сна по сравнению с нейтральными. Эмоции с негативной значимостью, представленные в качестве сигнала во время SWS, демонстрируют лучшую реактивацию и, следовательно, улучшенную консолидацию по сравнению с нейтральными воспоминаниями. Первое было предсказано веретенами сна по сравнению с SWS, которые различают процессы памяти во время сна, а также способствуют консолидации эмоциональной памяти. [17] Ацетилхолин играет важную роль в консолидации памяти, зависящей от гиппокампа. Известно, что повышенный уровень холинергической активности во время SWS нарушает обработку памяти. Учитывая, что ацетилхолин является нейротрансмиттером , который модулирует направление потока информации между гиппокампом и неокортексом во время сна, его подавление необходимо во время SWS для консолидации декларативной памяти, связанной со сном. [18]

Исследования по лишению сна у людей показывают, что основная функция медленного сна может заключаться в том, чтобы позволить мозгу восстановиться после его повседневной деятельности. Метаболизм глюкозы в мозге увеличивается в результате задач, требующих умственной активности. [4] Другая функция, на которую влияет медленноволновой сон, — это секреция гормона роста , которая всегда самая высокая на этой стадии. [19] Также считается, что он отвечает за снижение симпатической и увеличение парасимпатической нейронной активности. [19]

Электроэнцефалографические характеристики

Полисомнограмма, демонстрирующая SWS, стадия 4.
Высокоамплитудная ЭЭГ выделена красным.

Большие 75-микровольтные (0,5–2,0 Гц) дельта-волны преобладают в электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Стадия N3 определяется наличием 20% дельта-волн в любой заданной 30-секундной эпохе ЭЭГ во время сна, согласно текущим рекомендациям AASM 2007 года. [7] [20]

Более длительные периоды SWS происходят в первой половине ночи, в основном в первые два цикла сна (примерно три часа). Дети и молодые люди будут иметь больше SWS за ночь, чем пожилые люди. Пожилые люди могут вообще не впадать в SWS в течение многих ночей сна. [ необходима цитата ]

NREM-сон, наблюдаемый на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), отличается определенными характерными особенностями. Сонные веретена , отмеченные веретенообразными изменениями амплитуды колебаний 12–14 Гц, комплексы K длительностью не менее 0,5 секунд, состоящие из отчетливой отрицательной острой волны, за которой следует положительный компонент, и медленные волны или дельта-волны, характеризующиеся медленной частотой (< 2 Гц) и высокой амплитудой (> 75 мкВ), являются ключевыми индикаторами. [21] Наличие и распределение активности веретен сна и медленных волн различаются в течение NREM-сна, что приводит к его подразделению на стадии 1–4. В то время как медленные волны и сонные веретена присутствуют на стадиях 2, 3 и 4, стадия сна 2 характеризуется более высокой распространенностью веретен, в то время как медленные волны доминируют на ЭЭГ во время стадий 3 и 4. [22] [21]

Медленноволновой сон – это активное явление, вероятно, вызванное активацией серотонинергических нейронов системы шва . [23]

Медленная волна, наблюдаемая в кортикальной ЭЭГ, генерируется посредством повторяющихся связей в коре головного мозга, где кортикальные пирамидальные клетки возбуждают друг друга в положительной обратной связи. Это повторяющееся возбуждение уравновешивается торможением, что приводит к активному состоянию медленного колебания медленного сна. Отказ этого механизма приводит к заглушению активности на короткий период времени. Повторение активных и тихих периодов происходит с частотой 0,5–4 Гц, что приводит к появлению медленных волн ЭЭГ, наблюдаемых во время медленного сна. [24]

Функции

Асимметрия полушарий во время сна человека

Медленноволновой сон необходим для выживания. Некоторые животные, такие как дельфины и птицы, обладают способностью спать только одним полушарием мозга, оставляя другое полушарие бодрствовать, чтобы выполнять обычные функции и оставаться бдительным. Этот вид сна называется однополушарный медленноволновой сон , и также частично наблюдается у людей. Действительно, исследование сообщило об односторонней активации соматосенсорной коры, когда вибрирующий стимул был помещен на руку человека. Записи показывают важное межполушарное изменение в течение первого часа сна без быстрого сна и, следовательно, наличие локального и зависящего от использования аспекта сна. [25] Другой эксперимент обнаружил большее количество дельта-волн в лобных и центральных областях правого полушария. [26]

Учитывая, что SWS является единственной стадией сна, которая сообщает о глубоком сне человека, а также используется в исследованиях с млекопитающими и птицами, она также принята в экспериментах, раскрывающих роль асимметрии полушарий во время сна. Преобладание левого полушария в нейронной активности можно наблюдать в сети режима по умолчанию во время SWS. Эта асимметрия коррелирует с задержкой начала сна , которая является чувствительным параметром так называемого эффекта первой ночи — сниженного качества сна во время первой сессии в лаборатории. [27]

Показано, что левое полушарие более чувствительно к девиантным стимулам в первую ночь — по сравнению со следующими ночами эксперимента. Эта асимметрия дополнительно объясняет сокращенный сон половины мозга во время SWS. Действительно, по сравнению с правым, левое полушарие играет бдительную роль во время SWS. [27]

Кроме того, более быстрая поведенческая реактивность обнаружена в левом полушарии во время SWS первой ночи. Быстрое пробуждение коррелирует с региональной асимметрией в деятельности SWS. Эти результаты показывают, что асимметрия полушарий в SWS играет роль защитного механизма. Поэтому SWS чувствителен к опасности и незнакомой среде, создавая необходимость в бдительности и реактивности во время сна. [27]

Нейронный контроль медленного сна

Несколько нейротрансмиттеров участвуют в процессах сна и бодрствования: ацетилхолин, норадреналин, серотонин , гистамин и орексин . [4] : 305–307  Нейроны неокортекса спонтанно активируются во время медленного сна, поэтому они, по-видимому, играют определенную роль в этот период сна. Кроме того, эти нейроны, по-видимому, ведут своего рода внутренний диалог, который объясняет умственную активность во время этого состояния, когда нет никакой информации от внешних сигналов (из-за синаптического торможения на уровне таламуса). Скорость воспроизведения сновидений во время этого состояния сна относительно высока по сравнению с другими уровнями цикла сна. Это указывает на то, что умственная активность ближе к событиям реальной жизни. [14]

Физическое исцеление и рост

Медленноволновой сон — это конструктивная фаза сна для восстановления системы разум-тело, в которой она восстанавливается после каждого дня. Вещества, которые были приняты организмом, пока организм бодрствует, синтезируются в сложные белки живой ткани. Гормон роста также секретируется на этой стадии, что заставляет некоторых ученых выдвигать гипотезу о том, что функция медленноволнового сна заключается в содействии заживлению мышц, а также восстановлении повреждений тканей. [28] [29] Наконец, глиальные клетки в мозге восстанавливаются с помощью сахаров, чтобы обеспечить мозг энергией. [30]

Обучение и синаптический гомеостаз

Обучение и формирование памяти происходит во время бодрствования посредством процесса долговременной потенциации ; SWS связан с регуляцией синапсов, таким образом, потенцированных. Было обнаружено, что SWS участвует в уменьшении масштаба синапсов, при котором сильно стимулированные или потенцированные синапсы сохраняются, в то время как слабо потенцированные синапсы либо уменьшаются, либо удаляются. [31] Это может быть полезно для перекалибровки синапсов для следующего потенцирования во время бодрствования и для поддержания синаптической пластичности . В частности, новые данные показывают, что реактивация и изменение масштаба могут происходить одновременно во время сна. [32]

Проблемы, связанные с медленноволновым сном

Ночное недержание мочи , ночные страхи и лунатизм — все это распространенные формы поведения, которые могут возникать на третьей стадии сна. Чаще всего они встречаются у детей, которые затем обычно перерастают их. [4] : 297–8  Другая проблема, которая может возникнуть, — это расстройство пищевого поведения, связанное со сном. Человек будет ходить во сне, покидая свою кровать посреди ночи в поисках еды, и будет есть, не имея никаких воспоминаний об этом событии утром. [4] Более половины людей с этим расстройством страдают избыточным весом. [4] : 298  Расстройство пищевого поведения, связанное со сном, обычно можно лечить с помощью дофаминергических агонистов или топирамата, который является противосудорожным препаратом . Такое ночное питание во всей семье предполагает, что наследственность может быть потенциальной причиной этого расстройства. [4]

Последствия лишения сна

JA Horne (1978) рассмотрел несколько экспериментов с людьми и пришел к выводу, что лишение сна не влияет на физиологическую реакцию людей на стресс или способность выполнять физические упражнения. Однако оно влияет на когнитивные функции. Некоторые люди сообщали об искаженном восприятии или галлюцинациях и отсутствии концентрации на умственных задачах. Таким образом, главная роль сна, по-видимому, заключается не в отдыхе для тела, а в отдыхе для мозга.

Когда люди, лишенные сна, снова засыпают нормально, процент восстановления для каждой стадии сна не одинаков. Восстанавливается только семь процентов стадий один и два, но восстанавливается 68 процентов медленного сна четвертой стадии и 53 процента быстрого сна. Это говорит о том, что сон четвертой стадии (сегодня известная как самая глубокая часть сна третьей стадии) важнее других стадий.

Во время медленного сна наблюдается значительное снижение скорости мозгового метаболизма и мозгового кровотока . Активность падает примерно до 75 процентов от нормального уровня бодрствования. Участки мозга, которые наиболее активны во время бодрствования, имеют самый высокий уровень дельта-волн во время медленного сна. Это указывает на то, что отдых является географическим. «Отключение» мозга объясняет сонливость и спутанность сознания, если кто-то просыпается во время глубокого сна, поскольку коре головного мозга требуется время, чтобы возобновить свои нормальные функции.

Согласно J. Siegel (2005), лишение сна приводит к накоплению свободных радикалов и супероксидов в мозге. Свободные радикалы — это окислители, которые имеют один неспаренный электрон, что делает их очень реактивными. Эти свободные радикалы взаимодействуют с электронами биомолекул и повреждают клетки. В фазе медленного сна снижение скорости метаболизма снижает образование побочных продуктов кислорода, тем самым позволяя существующим радикальным видам рассосаться. Это средство предотвращения повреждения мозга. [33]

Патология бета-амилоида

Результаты ряда исследований показали, как сон влияет на динамику Aβ. [34] Хорошим кандидатом для медленноволновой активности (SWA), которая происходит во время глубокого сна без быстрого сна, является модуляция амилоида-b. Исследователи также подчеркнули сильную связь между амилоидом-b и SWA, указав, что повышенное нарушение в SWA коррелирует с повышенным уровнем амилоида-b. [35] Следовательно, медленные волны сна без быстрого движения глаз, или NREM-сон, нарушаются или уменьшаются, когда амилоид бета (Aβ) накапливается в префронтальной коре. В результате это может препятствовать способности пожилых людей к консолидации памяти . [36]

Более того, начало болезни Альцгеймера (БА) отмечено отложением бета-амилоида (Aβ) в мозге. [34] БА отличается наличием бляшек бета-амилоида и нейрофибриллярных клубков . Эти структурные аномалии связаны с нарушениями цикла сон-бодрствование, особенно в фазе медленного сна (NREM), медленноволнового сна (SWS). [37] Таким образом, люди с диагнозом болезнь Альцгеймера часто испытывают нарушения сна, что приводит к снижению уровня медленного сна (NREM) и снижению активности медленных волн (SWA), которая является выраженным ритмом мозга во время медленного сна. [38] Аналогичным образом, даже когнитивно здоровые люди с обнаруживаемым бета-амилоидом демонстрируют нарушения сна , характеризующиеся ухудшением качества сна и повышенной частотой дневного сна. [35]

Индивидуальные различия

Хотя SWS довольно постоянен у каждого человека, он может варьироваться от человека к человеку. [39] В некоторой степени индивидуальные вариации, по-видимому, зависят от демографических факторов, таких как пол и возраст. [21] Возраст и пол были отмечены как два важнейших фактора, влияющих на этот период сна. [39]

Медленноволновой сон (SWS) и медленноволновая активность (SWA) претерпевают значительные изменения на протяжении всей жизни, при этом старение является особенно влиятельным фактором в прогнозировании индивидуальных изменений. [21] [40] Старение обратно пропорционально количеству SWS, начинающегося в среднем возрасте, поэтому SWS снижается с возрастом. [39] Более того, недавние исследования показывают, что пожилые люди демонстрируют меньшую склонность к дневному сну по сравнению с молодыми, и это снижение сохраняется даже при учете изменений в обычной продолжительности сна. Это связанное с возрастом снижение склонности к дневному сну очевидно у людей среднего возраста и совпадает со статистически значимым сокращением общего времени сна, медленноволнового сна (SWS) и медленноволновой активности (SWA). [21]

Также были обнаружены половые различия, так что у женщин, как правило, более высокие уровни SWS по сравнению с мужчинами, по крайней мере, до менопаузы. [39] У пожилых людей наблюдаются гендерные различия в небыстром сне (NREM), где женщины демонстрируют повышенный медленный сон (SWS) как во время обычного, так и восстановительного сна, наряду с более частыми случаями стадий 3 и 4, которые считаются NREM-сном. [21] Также были исследования, которые показали различия между расами. Результаты показали, что у афроамериканцев был более низкий процент SWS по сравнению с европеоидами, но поскольку существует множество влияющих факторов (например, индекс массы тела , нарушение дыхания во сне, ожирение , диабет и гипертония ), это потенциальное различие должно быть исследовано далее. [39]

Психические расстройства играют роль в индивидуальных различиях в качестве и количестве SWS: у субъектов с депрессией наблюдается более низкая амплитуда медленноволновой активности (SWA) по сравнению со здоровыми участниками. Половые различия также сохраняются в первой группе: у мужчин с депрессией наблюдается значительно более низкая амплитуда SWA. Эта половая дивергенция в два раза больше, чем у здоровых субъектов. Однако возрастных различий в отношении SWS в группе с депрессией не наблюдается. [41]

Области мозга

Во время сна распределение медленноволновой активности (SWA) обычно демонстрирует преобладание в лобной области мозга. [42] В последующем восстановительном сне после пережитого лишения сна лобная кора демонстрирует наиболее значительный рост медленноволновой активности (SWA) по сравнению с центральной областью , теменной областью и затылочной областью . [21] [42] Заметное увеличение SWA после лишения сна в лобных областях, в сочетании с преобладающим присутствием SWA в лобных областях даже во время базового сна, было истолковано как доказательство, подтверждающее участие медленноволнового сна (SWS) в функциях, обычно связанных с лобной корой. Таким образом, преобладание медленноволнового сна (SWS) в лобных областях, особенно тех, которые связаны с продвинутыми когнитивными функциями или когнитивными областями, высокоактивными во время бодрствования, подчеркивает значительную важность SWS. [21]

Некоторые области мозга, участвующие в индукции медленного сна, включают:

Наркотики

Некоторые препараты влияют на архитектуру сна, вторгаясь в глубокий сон или продлевая его. [52] Многие препараты, которые, как известно, увеличивают глубокий сон у людей, относятся к ГАМКергическим, дофаминергическим и антисеротонинергическим классам. [53]

Гамма-гидроксибутират (GHB) синтезируется в центральной нервной системе (ЦНС) из гамма-аминомасляной кислоты (GABA). [52] Было показано, что пероральный прием GHB усиливает SWS, не подавляя REM-сон. [54] [55] [56] В Соединенных Штатах GHB является рецептурным препаратом под торговой маркой Xyrem . Было показано, что он уменьшает приступы катаплексии и чрезмерную дневную сонливость у пациентов с нарколепсией .

Назначение агониста ГАМК А габаксадола улучшает как глубокий сон , так и положительно влияет на различные показатели бессонницы. [52]

Тиагабин , селективный ингибитор обратного захвата гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), продемонстрировал способность улучшать поддержание сна и значительно увеличивать SWS у здоровых пожилых людей и взрослых пациентов с первичной бессонницей . [57] [58]

Леводопа — это препарат, который обычно используется для лечения болезни Паркинсона , он увеличивает доступность дофамина в мозге . Было показано, что ночные однократные дозы леводопы увеличивают SWS на 10,6% у пожилых людей. [59]

Антагонисты некоторых серотонинергических рецепторов (а именно 5-HT 2A и 5-HT 2C ) также продемонстрировали способность улучшать сон SWS, хотя они не всегда приводят к улучшению общей продолжительности сна или симптомов, связанных с бессонницей . [52] Тразодон , атипичный антидепрессант , увеличивает продолжительность SWS; предполагается, что антагонистическое действие тразодона на рецептор 5-HT 2A может способствовать этому эффекту. [60] Различные препараты, которые являются антагонистами рецепторов 5-HT 2A и 5-HT 2C, демонстрируют эффекты, усиливающие SWS у людей. [61] [62]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Lesku JA, Meyer LC, Fuller A, Maloney SK, Dell'Omo G, Vyssotski AL, Rattenborg NC (2011). Balaban E (ред.). «Страусы спят как утконосы». PLOS ONE . 6 (8): e23203. Bibcode : 2011PLoSO...623203L. doi : 10.1371 /journal.pone.0023203 . PMC  3160860. PMID  21887239.
  2. ^ Рехтшаффен А., Калес А. (1968). Руководство по стандартизированной терминологии, методам и системе оценки стадий сна у людей . Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США; Национальные институты здравоохранения.
  3. ^ Рейносо Суарес, Ф. (1999). «[Нейробиология медленноволнового сна]». Anales de la Real Academia Nacional de Medicina . 116 (1): 209–224, обсуждение 224–226. ISSN  0034-0634. ПМИД  10554397.
  4. ^ abcdefgh Карлсон НР (2013). Физиология поведения (Одиннадцатое изд.). Бостон. ISBN 978-0-205-23939-9.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  5. ^ Шульц Х. (апрель 2008 г.). «Переосмысление анализа сна». Журнал клинической медицины сна . 4 (2): 99–103. doi :10.5664/jcsm.27124. PMC 2335403. PMID 18468306.  Хотя последовательность стадий сна без быстрого сна (NREM) с первой по четвертую (классификация R&K) или с N1 по N3 (классификация AASM) соответствует критериям... 
  6. ^ "Глоссарий. Ресурс из Отделения медицины сна Гарвардской медицинской школы в партнерстве с WG Education Foundation". Гарвардский университет. 2008. Архивировано из оригинала 2018-10-04 . Получено 2009-03-11 . Категоризация 1968 года объединенных стадий сна 3–4 была переклассифицирована в 2007 году как стадия N3.
  7. ^ ab Iber, C; Ancoli-Israel, S; Chesson, A; Quan, SF. для Американской академии медицины сна. Руководство AASM по оценке сна и связанных с ним событий: правила, терминология и технические характеристики. Вестчестер: Американская академия медицины сна; 2007.
  8. ^ Кэри, Бенедикт (2013-01-27). «Обнаружено, что старение мозга вредит сну, необходимому для памяти». The New York Times . Архивировано из оригинала 2017-03-17 . Получено 2017-04-17 .
  9. ^ Walker MP (1 января 2008 г.). «Обработка памяти, зависящая от сна». Harvard Review of Psychiatry . 16 (5): 287–98. doi :10.1080/10673220802432517. PMID  18803104.
  10. ^ ab Walker, Matthew P. "The Role of Slow Wave Sleep in Memory Processing" (PDF) . Journal of Clinical Sleep Medicine . Приложение к Vol.5, No. 2, 2009. Архивировано (PDF) из оригинала 2013-05-09 . Получено 2014-05-06 .
  11. ^ Walker MP (апрель 2009 г.). «Роль медленного сна в обработке памяти». Журнал клинической медицины сна . 5 (2 Suppl): S20-6. doi :10.5664/jcsm.5.2S.S20. PMC 2824214. PMID 19998871  . 
  12. ^ Steriade M (1 января 2006 г.). «Группировка ритмов мозга в кортикоталамических системах» (PDF) . Neuroscience . 137 (4): 1087–106. doi :10.1016/j.neuroscience.2005.10.029. PMID  16343791. S2CID  15470045. Архивировано из оригинала (PDF) 18 апреля 2017 г.
  13. ^ Gais S, Mölle M, Helms K, Born J (август 2002 г.). «Увеличение плотности веретен сна, зависящее от обучения». The Journal of Neuroscience . 22 (15): 6830–4. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-15-06830.2002 . PMC 6758170. PMID  12151563 . 
  14. ^ ab Steriade, M. (2004). «Медленноволновой сон: серотонин, нейрональная пластичность и судороги». Архив Italienne de Biologie . 142 (4): 359–367. PMID  15493541. Архивировано из оригинала 2014-05-06 . Получено 2014-05-06 .
  15. ^ ab Rasch B, Büchel C, Gais S, Born J (март 2007 г.). «Запаховые сигналы во время медленного сна стимулируют декларативную консолидацию памяти». Science . 315 (5817): 1426–9. Bibcode :2007Sci...315.1426R. doi :10.1126/science.1138581. PMID  17347444. S2CID  19788434.
  16. ^ Peigneux P, Laureys S, Fuchs S, Collette F, Perrin F, Reggers J, et al. (октябрь 2004 г.). «Укрепляются ли пространственные воспоминания в человеческом гиппокампе во время медленного сна?». Neuron . 44 (3): 535–45. doi :10.1016/j.neuron.2004.10.007. hdl : 2268/21205 . PMID  15504332. S2CID  1424898.
  17. ^ ab Cairney SA, Durrant SJ, Hulleman J, Lewis PA (апрель 2014 г.). «Целевая реактивация памяти во время медленного сна способствует консолидации эмоциональной памяти». Sleep . 37 (4): 701–7, 707A. doi :10.5665/sleep.3572. PMC 3954173 . PMID  24688163. 
  18. ^ Gais S, Born J (февраль 2004 г.). «Низкий уровень ацетилхолина во время медленного сна имеет решающее значение для консолидации декларативной памяти». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (7): 2140–4. Bibcode : 2004PNAS..101.2140G. doi : 10.1073/pnas.0305404101 . PMC 357065. PMID  14766981 . 
  19. ^ ab Медленноволновой сон: за пределами бессонницы . Wolters Kluwer Pharma Solutions. ISBN 978-0-9561387-1-2.
  20. ^ Brancaccio A, Tabarelli D, Bigica M, Baldauf D (апрель 2020 г.). "Локализация коркового источника специфической колебательной активности стадии сна". Scientific Reports . 10 (1): 6976. Bibcode :2020NatSR..10.6976B. doi :10.1038/s41598-020-63933-5. PMC 7181624 . PMID  32332806. 
  21. ^ abcdefgh Dijk, Derk-Jan (2009). «Регуляция и функциональные корреляты медленного сна». J Clin Sleep Med . 5 (2 Suppl): 6–15. doi :10.5664/jcsm.5.2S.S6. PMC 2824213. PMID  19998869 . 
  22. ^ Dijk, DJ; Hayes, B.; Czeisler, CA (1993). «Динамика электроэнцефалографических веретен сна и медленноволновой активности у мужчин: эффект лишения сна». Brain Res . 626 (1–2): 190–9. doi :10.1016/0006-8993(93)90579-c. PMID  8281430. S2CID  42683788.
  23. ^ Джонс Б. Э. (май 2003 г.). «Системы возбуждения». Frontiers in Bioscience . 8 (6): s438-51. doi : 10.2741/1074 . PMID  12700104.
  24. ^ Санчес-Вивес, М. В.; Маккормик, Д. А. (2000). «Клеточные и сетевые механизмы ритмической рекуррентной активности в неокортексе». Nat Neuroscience . 3 (10): 1027–1034. doi :10.1038/79848. PMID  11017176. S2CID  509469.
  25. ^ Kattler H, Dijk DJ, Borbély AA (сентябрь 1994 г.). «Влияние односторонней соматосенсорной стимуляции перед сном на ЭЭГ сна у людей». Journal of Sleep Research . 3 (3): 159–164. doi : 10.1111/j.1365-2869.1994.tb00123.x . PMID  10607121. S2CID  26078900.
  26. ^ Sekimoto M, Kato M, Kajimura N, Watanabe T, Takahashi K, Okuma T (май 2000). «Асимметричные межполушарные дельта-волны во время ночного сна у людей». Клиническая нейрофизиология . 111 (5): 924–8. doi :10.1016/S1388-2457(00)00258-3. PMID  10802465. S2CID  44808363.
  27. ^ abc Tamaki M, Bang JW, Watanabe T, Sasaki Y (май 2016 г.). «Ночной дозор в одном полушарии мозга во время сна, связанный с эффектом первой ночи у людей». Current Biology . 26 (9): 1190–4. Bibcode :2016CBio...26.1190T. doi :10.1016/j.cub.2016.02.063. PMC 4864126 . PMID  27112296. 
  28. ^ «Что происходит, когда вы спите: наука о сне». Sleep Foundation . 2009-12-22. Архивировано из оригинала 2021-06-21 . Получено 2021-06-25 .
  29. ^ Payne JD, Walker WP (июнь 2008 г.). «Обзорная статья: Имеет ли значение дельта-сон?». INSOM: INSomnia and Its Optimized Management (10): 3–6. CiteSeerX 10.1.1.723.1235 . Архивировано из оригинала 25.06.2021 . Получено 25.06.2021 – через CiteSeerX. 
  30. ^ «Важность сна и почему он нам нужен». Human Givens Institute . 2015-10-23. Архивировано из оригинала 11 июля 2019 г.
  31. ^ Тонони Г., Чирелли К. (февраль 2006 г.). «Функция сна и синаптический гомеостаз». Обзоры медицины сна . 10 (1): 49–62. doi :10.1016/j.smrv.2005.05.002. PMID  16376591. S2CID  16129740.
  32. ^ Gulati T, Guo L, Ramanathan DS, Bodepudi A, Ganguly K (сентябрь 2017 г.). «Нейронные реактивации во время сна определяют распределение сетевых кредитов». Nature Neuroscience . 20 (9): 1277–1284. doi :10.1038/nn.4601. PMC 5808917 . PMID  28692062. 
  33. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. стр. 299-300. ISBN 0205239390 . 
  34. ^ аб Варга, Эндрю В.; Воллебер, Маргарет Э.; Хименес, Сандра; Ромеро, Серджио; Алонсо, Джоан Ф.; Дукка, Эмма Л.; Кам, Кори; Льюис, Клифтон; Танзи, Эмили Б.; Твирди, Сэмюэл; Киши, Акифуми; Парех, Анкит; Фишер, Эстер; Гамб, Тайлер; Алколеа, Дэниел; Фортеа, Хуан; Ллео, Альберто; Бленноу, Кай; Зеттерберг, Хенрик; Москони, Лиза; Глодзик, Лидия; Пирраглия, Элизабет; Бурштин, Омар; Леон, Мони Дж.; Рапопорт, Дэвид М.; Лу, Шоу-эн Лу; Аяппа, Инду; Осорио, Рикардо С. (2016). «Сокращение медленноволнового сна связано с высоким уровнем Aβ42 в спинномозговой жидкости у когнитивно нормальных пожилых людей». Сон . 39 (11): 2041–2048. doi :10.5665/sleep.6240. PMC 5070758 . PMID  27568802. 
  35. ^ ab Ju, Yo-El; Ooms, Sharon J.; Sutphen, Courtney; Macauley, Shannon L.; Zangrilli, Margaret A.; Jerome, Gina; Fagan, Anne M.; Mignot, Emmanuel; Zempel, John M.; Claassen, Jurgen A.; Holtzman, David (2017). «Нарушение медленного сна увеличивает уровень амилоида-β в спинномозговой жидкости». Brain . 140 (8): 2104–2111. doi :10.1093/brain/awx148. PMC 5790144 . PMID  28899014. 
  36. ^ Mander BA, Marks SM, Vogel JW, Rao V, Lu B, Saletin JM и др. (июль 2015 г.). «β-амилоид нарушает медленные волны NREM-сна у человека и связанную с этим консолидацию памяти, зависящую от гиппокампа». Nature Neuroscience . 18 (7): 1051–7. doi :10.1038/nn.4035. PMC 4482795 . PMID  26030850. 
  37. ^ Ли, Ли Фун; Геращенко, Дмитрий; Тимофеев, Игорь; Бацкай, Брайан Дж.; Кастаненко, Ксения В. (2020). «Медленноволновой сон — перспективная цель вмешательства при болезни Альцгеймера». Front. Neurosci . 14 : 705. doi : 10.3389/fnins.2020.00705 . PMC 7340158. PMID  32714142 . 
  38. ^ Моран, Мария; Линч, Калифорния; Уолш, К.; Коэн, Р.; Кокли, Д.; Лоулор, БА (2005). «Нарушение сна при легкой и умеренной болезни Альцгеймера». Sleep Med . 6 (4): 347–52. doi :10.1016/j.sleep.2004.12.005. PMID  15978517.
  39. ^ abcde Mokhlesi B, Pannain S, Ghods F, Knutson KL (апрель 2012 г.). «Предикторы медленного сна в выборке, основанной на клинике». Journal of Sleep Research . 21 (2): 170–5. doi :10.1111/j.1365-2869.2011.00959.x. PMC 3321544 . PMID  21955220. 
  40. ^ Dijk, Derk-Jan; Groeger, John A.; Stanley, Neil; Deacon, Stephen (2010). «Связанное с возрастом снижение склонности ко сну днем ​​и ночной медленный сон». Sleep . 33 (2): 211–23. doi :10.1093/sleep/33.2.211. PMC 2817908 . PMID  20175405. 
  41. ^ Армитидж Р., Хоффманн Р., Триведи М., Раш А.Дж. (сентябрь 2000 г.). «Медленноволновая активность в фазе сна NREM: влияние пола и возраста на амбулаторных пациентов с депрессией и здоровых лиц контрольной группы» (PDF) . Psychiatry Research . 95 (3): 201–13. doi :10.1016/S0165-1781(00)00178-5. PMID  10974359. S2CID  1903649.
  42. ^ ab Finelli, LA; Borbély, AA; Achermann, P. (2001). «Функциональная топография электроэнцефалограммы сна человека non-REM». Eur J Neurosci . 13 (12): 2282–90. doi :10.1046/j.0953-816x.2001.01597.x. PMID  11454032. S2CID  206682.
  43. ^ Anaclet C, Ferrari L, Arrigoni E, Bass CE, Saper CB, Lu J, Fuller PM (сентябрь 2014 г.). «GABAergic parafacial zone is a medullary slow wave sleep-promoting center» (PDF) . Nat. Neurosci . 17 (9): 1217–1224. doi :10.1038/nn.3789. PMC 4214681 . PMID  25129078. Архивировано (PDF) из оригинала 2018-11-04 . Получено 2018-11-04 . В настоящем исследовании мы впервые показываем, что активация ограниченного узла GABAergic нейронов, расположенных в медуллярной PZ, может потенциально инициировать SWS и кортикальный SWA у животных с хорошим поведением. ... Однако на данный момент остается неясным, связана ли ПЗ с другими узлами, способствующими сну и бодрствованию, помимо ПБ, способствующего бодрствованию. ... Интенсивность кортикальной медленноволновой активности (МВА: 0,5–4 Гц) во время МВС также широко признана надежным индикатором потребности во сне ... В заключение следует отметить, что в настоящем исследовании мы продемонстрировали, что все полиграфические и нейроповеденческие проявления МВС, включая МВА, могут быть инициированы у активных животных путем избирательной активации ограниченного узла ГАМКергических нейронов продолговатого мозга. 
  44. ^ abc Schwartz MD, Kilduff TS (декабрь 2015 г.). «Нейробиология сна и бодрствования». The Psychiatric Clinics of North America . 38 (4): 615–644. doi :10.1016/j.psc.2015.07.002. PMC 4660253. PMID 26600100.  Совсем недавно на основе анатомических, электрофизиологических, хемо- и оптогенетических исследований была идентифицирована продолговатая парафациальная зона (PZ), прилегающая к лицевому нерву, как центр, способствующий сну. 23, 24 ГАМКергические нейроны PZ ингибируют глутаматергические парабрахиальные (PB) нейроны, которые проецируются в BF, 25 тем самым способствуя медленному сну за счет бодрствования и быстрого сна. ... Сон регулируется ГАМКергическими популяциями как в преоптической области, так и в стволе мозга; все больше данных указывают на роль гормональных клеток, концентрирующих меланин, в латеральном гипоталамусе и парафациальной зоне ствола мозга 
  45. ^ abc Brown RE, McKenna JT (июнь 2015 г.). «Превращение негатива в позитив: восходящий ГАМКергический контроль активации и возбуждения коры». Front. Neurol . 6 : 135. doi : 10.3389/fneur.2015.00135 . PMC 4463930. PMID 26124745. Стимулирующее сон действие ГАМКергических нейронов, расположенных в преоптическом гипоталамусе (6–8), в настоящее время хорошо  известно и признано (9). Совсем недавно были идентифицированы другие группы способствующих сну ГАМКергических нейронов в латеральном гипоталамусе (нейроны меланин-концентрирующего гормона) и стволе мозга [парафациальная зона; (10)]. 
  46. ^ Valencia Garcia S, Fort P (декабрь 2017 г.). «Прилежащее ядро, новая область регулирования сна посредством интеграции мотивационных стимулов». Acta Pharmacologica Sinica . 39 (2): 165–166. doi :10.1038/aps.2017.168. PMC 5800466 . PMID  29283174. Прилежащее ядро ​​включает в себя контингент нейронов, специфически экспрессирующих подтип постсинаптических рецепторов A2A (A2AR), что делает их возбудимыми аденозином, его естественным агонистом, наделенным мощными свойствами, способствующими сну[4]. ... В обоих случаях большая активация нейронов, экспрессирующих A2AR, в NAc способствует медленному сну (SWS) за счет увеличения количества и продолжительности эпизодов. ... После оптогенетической активации ядра наблюдалось аналогичное повышение SWS, тогда как при активации нейронов, экспрессирующих A2AR, внутри оболочки существенных эффектов не наблюдалось. 
  47. ^ Oishi Y, Xu Q, Wang L, Zhang BJ, Takahashi K, Takata Y, Luo YJ, Cherasse Y, Schiffmann SN, de Kerchove d'Exaerde A, Urade Y, Qu WM, Huang ZL, Lazarus M (сентябрь 2017 г.). "Медленноволновой сон контролируется подмножеством нейронов ядра прилежащего ядра у мышей". Nature Communications . 8 (1): 734. Bibcode :2017NatCo...8..734O. doi :10.1038/s41467-017-00781-4. PMC 5622037 . PMID  28963505. Здесь мы показываем, что хемогенная или оптогенетическая активация возбуждающих аденозиновых рецепторов A2A, экспрессирующих нейроны непрямого пути в области ядра NAc, сильно индуцирует медленноволновой сон. Хемогенетическое ингибирование нейронов непрямого пути NAc предотвращает индукцию сна, но не влияет на гомеостатический отскок сна. 
  48. ^ Юань XS, Ван Л, Донг Х, Цюй ВМ, Ян С.Р., Черасс Ю, Лазарь М, Шиффманн С.Н., д'Эксерд АК, Ли RX, Хуан ЗЛ (октябрь 2017 г.). «Нейроны стриарных аденозиновых рецепторов A2A контролируют сон в активном периоде через нейроны парвальбумина во внешнем бледном шаре». электронная жизнь . 6 : e29055. doi : 10.7554/eLife.29055 . ПМЦ 5655138 . ПМИД  29022877. 
  49. ^ Варин С, Рансиллак А, Жоффруа Х, Арто С, Форт П, Галлопин Т (2015). «Глюкоза вызывает медленноволновой сон, возбуждая способствующие сну нейроны в вентролатеральном преоптическом ядре: новая связь между сном и метаболизмом». Журнал нейронауки . 35 (27): 9900–11. doi :10.1523/JNEUROSCI.0609-15.2015. PMC 6605416. PMID  26156991 . 
  50. ^ Monti JM, Torterolo P, Lagos P (2013). "Меланино-концентрирующий гормональный контроль поведения сна-бодрствования". Sleep Medicine Reviews . 17 (4): 293–8. doi :10.1016/j.smrv.2012.10.002. PMID  23477948. MCHergic нейроны молчат во время бодрствования (W), увеличивают свою активность во время медленного сна (SWS) и еще больше во время быстрого сна (REMS). Исследования на мышах с нокаутом MCH (MCH(-/-)) показали снижение SWS и увеличение W во время светлой и темной фазы цикла свет-темнота.
  51. ^ Torterolo P, Lagos P, Monti JM (2011). "Меланиноконцентрирующий гормон: новый фактор сна?". Frontiers in Neurology . 2 : 14. doi : 10.3389/fneur.2011.00014 . PMC 3080035. PMID  21516258. Нейроны, содержащие нейропептидный меланинконцентрирующий гормон (MCH), в основном расположены в латеральном гипоталамусе и инцерто-гипоталамической области и имеют обширные проекции по всему мозгу . ... Внутрижелудочковая микроинъекция MCH увеличивает как медленный сон (SWS), так и быстрый сон; однако прирост быстрого сна более выражен. ... Хотя и SWS, и быстрый сон облегчаются MCH, быстрый сон, по-видимому, более чувствителен к модуляции MCH. 
  52. ^ Уолш, Джеймс К. (2009). «Улучшение медленноволнового сна: последствия для бессонницы». J Clin Sleep Med . 5 (2 Suppl): 27–32. doi :10.5664/jcsm.5.2S.S27. PMC 2824211. PMID  19998872 . 
  53. ^ Mamelak, M.; Escriu, JM; Stokan, O. (апрель 1977). «Влияние гамма-гидроксибутирата на сон». Biological Psychiatry . 12 (2): 273–288. ISSN  0006-3223. PMID  192353.
  54. ^ Roehrs T, Roth T (декабрь 2010 г.). «Изменения стадий сна, связанные с приемом лекарств: функциональное значение и клиническая значимость». Sleep Medicine Clinics . 5 (4): 559–570. doi :10.1016/j.jsmc.2010.08.002. PMC 3041980 . PMID  21344068. 
  55. ^ "Xyrem - Европейская справочная энциклопедия лекарственных средств". Архивировано из оригинала 21-08-2013 . Получено 16-07-2013 .
  56. ^ Уолш, Джеймс К.; Заммит, Гэри; Швейцер, Паула К.; Ондрасик, Джон; Рот, Томас (2005). «Тиагабин усиливает медленный сон и поддержание сна при первичной бессоннице». Sleep Med . 7 (2): 155–61. doi :10.1016/j.sleep.2005.05.004. PMID  16260179.
  57. ^ Уолш, Джеймс К.; Перлис, Майкл; Розенталь, Мюррей; Кристал, Эндрю; Цзян, Джон; Рот, Томас (2006). «Тиагабин увеличивает медленноволновой сон в зависимости от дозы, не влияя на традиционные показатели эффективности у взрослых с первичной бессонницей». J Clin Sleep Med . 15 (2(1)): 35–41. doi :10.5664/jcsm.26433. PMID  17557435.
  58. ^ Isotalus, Hanna K.; Carr, Will J.; Blackman, Jonathan; Averill, George G.; Radtke, Oliver; Selwood, James; Williams, Rachel; Ford, Elizabeth; McCullagh, Liz; McErlane, James; O'Donnell, Cian; Durant, Claire; Bartsch, Ullrich; Jones, Matt W.; Muñoz-Neira, Carlos (2023). "L-DOPA увеличивает продолжительность медленного сна и избирательно модулирует сохранение памяти у пожилых людей". Frontiers in Behavioral Neuroscience . 17 : 1096720. doi : 10.3389/fnbeh.2023.1096720 . ISSN  1662-5153. PMC 10113484 . PMID  37091594. 
  59. ^ Suzuki, H; Yamadera, H; Nakamura, S; Endo, S (август 2002 г.). «Влияние тразодона и имипрамина на биологический ритм: анализ ЭЭГ сна и температуры тела». Журнал медицинской школы Ниппон . 69 (4): 333–41. doi : 10.1272/jnms.69.333 . PMID  12187365.
  60. ^ Sharpley, AL; Elliott, JM; Attenburrow, MJ; Cowen, PJ (март 1994). «Медленноволновой сон у людей: роль рецепторов 5-HT2A и 5-HT2C». Neuropharmacology . 33 (3–4): 467–71. doi :10.1016/0028-3908(94)90077-9. PMID  7984285. S2CID  46587971.
  61. ^ Dijk, DJ (июнь 2010 г.). «Дефицит и улучшение медленноволнового сна: последствия для бессонницы и ее лечения». The World Journal of Biological Psychiatry . 11 (Suppl 1): 22–8. doi :10.3109/15622971003637645. PMID  20509829. S2CID  37749231.

Дальнейшее чтение