Фактор транскрипции Sp1

Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens

Фактор транскрипции Sp1 , также известный как белок специфичности 1*, представляет собой белок , который у людей кодируется геном SP1 . ^[5]

Функция

Белок, кодируемый этим геном, является фактором транскрипции цинкового пальца , который связывается с мотивами, богатыми GC, многих промоторов. Кодируемый белок участвует во многих клеточных процессах, включая клеточную дифференциацию, рост клеток, апоптоз , иммунные реакции, ответ на повреждение ДНК и ремоделирование хроматина . Посттрансляционные модификации , такие как фосфорилирование , ацетилирование , O -GlcNAcylation и протеолитическая обработка, значительно влияют на активность этого белка, который может быть активатором или репрессором. ^[5]

В вирусе SV40 Sp1 связывается с GC-боксами в регуляторной последовательности генома.

Структура

SP1 принадлежит к семейству факторов транскрипции Sp/KLF . Длина белка составляет 785 аминокислот , а молекулярная масса — 81 кДа. Фактор транскрипции SP1 содержит два домена активации, богатых глутамином, на своем N-конце, которые, как полагают, необходимы для трансактивации промотора . ^[6] SP1, в частности, содержит три мотива белка цинковых пальцев на своем C-конце, с помощью которых он напрямую связывается с ДНК и обеспечивает взаимодействие белка с другими регуляторами транскрипции. Его цинковые пальцы относятся к типу Cys ₂ /His ₂ и связывают консенсусную последовательность 5'-(G/T)GGGCGG(G/A)(G/A)(C/T)-3' ( элемент GC-box ). В геноме человека обнаружено около 12 000 сайтов связывания SP-1. ^[7]

Приложения

Sp1 использовался в качестве контрольного белка для сравнения при изучении увеличения или уменьшения рецептора арильных углеводородов и/или рецептора эстрогена , поскольку он связывается с обоими и обычно остается на относительно постоянном уровне. ^[8]

Недавно были идентифицированы предполагаемая область промотора в FTMT, а также положительные регуляторы [SP1, белок, связывающий элемент ответа цАМФ (CREB), и Ying Yang 1 ( YY1 )] и отрицательные регуляторы [GATA2, белок forkhead box A1 (FoxA1) и белок b, связывающий энхансер CCAAT (C/EBPb)] транскрипции FTMT (Guaraldo et al, 2016). Влияние DFP на активность связывания ДНК этих регуляторов с промотором FTMT было исследовано с помощью анализа иммунопреципитации хроматина (ChIP). Среди регуляторов только SP1 продемонстрировал значительное увеличение активности связывания ДНК после обработки DFP дозозависимым образом. Снижение SP1 с помощью siRNA отменило вызванное DFP увеличение уровней мРНК FTMT, что указывает на опосредованную SP1 регуляцию экспрессии FTMT в присутствии DFP. Лечение деферипроном увеличило экспрессию цитоплазматического и ядерного SP1 с преимущественной локализацией в ядре. ^[9]

Ингибиторы

Известно, что пликамицин , противоопухолевый антибиотик, вырабатываемый Streptomyces plicatus , и витаферин А , стероидный лактон из растения Withania somnifera, ингибируют фактор транскрипции Sp1. ^{[10] [11]}

МикроРНК miR-375-5p значительно снизила экспрессию SP1 и YAP1 в клетках колоректального рака . мРНК SP1 и YAP1 являются прямыми мишенями miR-375-5p. ^[12]

Взаимодействия

Было показано, что фактор транскрипции Sp1 взаимодействует с:

• ААТФ , ^[13]
• CEBPB , ^{[14] [15]}
• КОЛ1А1 , ^[16]
• Е2Ф1 , ^{[17] [18] [19]}
• FOSL1 , ^[20]
• ГАБПА , ^[21]
• HDAC1 , ^{[13] [22] [23] [24]}
• HDAC2 , ^{[23] [24] [25]}
• HMGA1 , ^[15]
• ГХФУ1 , ^{[26] [27]}
• ХТТ , ^[28]
• КЛФ6 , ^[29]
• MEF2C , ^[30]
• MEF2D , ^[31]
• MSX1 , ^[32]
• Миогенин , ^[33]
• POU2F1 , ^{[26] [34]}
• ППП1Р13Л , ^[35]
• PSMC5 , ^{[36] [37]}
• ПМЛ , ^[38]
• РЕЛА , ^{[39] [40]}
• SMAD3 , ^{[41] [42]}
• СУМО1 , ^[36]
• СФ1 , ^[43]
• ТАЛ1 , ^[44]
• УБК . ^[36]
• ВРН , ^[45]
• DDX3X

Ссылки

1. GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000185591 – Ensembl , май 2017 г.
2. GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000001280 – Ensembl , май 2017 г.
3. "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
4. "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
5. "Ген Энтреза: фактор транскрипции Sp1".
6. Li L, He S, Sun JM, Davie JR (август 2004 г.). «Регуляция генов с помощью Sp1 и Sp3». Биохимия и клеточная биология = Biochimie et Biologie Cellulaire . 82 (4): 460–471. doi :10.1139/o04-045. PMID  15284899.
7. Zhang B, Song L, Cai J, Li L, Xu H, Li M и др. (май 2019 г.). «Комплекс белка LIM Ajuba/SP1 образует петлю прямой связи для индукции целевых генов SP1 и содействия пролиферации клеток рака поджелудочной железы». Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 38 (1): 205. doi : 10.1186/s13046-019-1203-2 . PMC 6525466. PMID  31101117 . 
8. Wormke M, Stoner M, Saville B, Walker K, Abdelrahim M, Burghardt R и др. (март 2003 г.). «Арильный углеводородный рецептор опосредует деградацию эстрогенового рецептора альфа через активацию протеасом». Молекулярная и клеточная биология . 23 (6): 1843–55. doi :10.1128/MCB.23.6.1843-1855.2003. PMC 149455. PMID  12612060 . 
9. Hara Y, Yanatori I, Tanaka A, Kishi F, Lemasters JJ, Nishina S и др. (ноябрь 2020 г.). «Потеря железа запускает митофагию через индукцию митохондриального ферритина». EMBO Reports . 21 (11): e50202. doi :10.15252/embr.202050202. PMC 7645172. PMID  32975364 . 
10. Choi ES, Nam JS, Jung JY, Cho NP, Cho SD (ноябрь 2014 г.). «Модуляция специфического белка 1 митрамицином А как новая терапевтическая стратегия при раке шейки матки». Scientific Reports . 4 : 7162. Bibcode :2014NatSR...4E7162C. doi :10.1038/srep07162. PMC 4241519 . PMID  25418289. 
11. Prasanna KS, Shilpa P, Salimath BP (2009). «Withaferin A подавляет экспрессию фактора роста эндотелия сосудов в опухолевых клетках асцита Эрлиха посредством транскрипции Sp1» (PDF) . Современные тенденции в биотехнологии и фармации . 3 (2): 138–148.^{[ постоянная мертвая ссылка ]}
12. Xu X, Chen X, Xu M, Liu X, Pan B, Qin J и др. (сентябрь 2019 г.). «miR-375-3p подавляет опухолеобразование и частично устраняет химиорезистентность, воздействуя на YAP1 и SP1 в клетках колоректального рака». Старение . 11 (18): 7357–7385. doi :10.18632/aging.102214. PMC 6781994. PMID  31543507 . 
13. Di Padova M, Bruno T, De Nicola F, Iezzi S, D'Angelo C, Gallo R и др. (сентябрь 2003 г.). "Che-1 останавливает пролиферацию клеток карциномы толстой кишки человека, вытесняя HDAC1 из промотора p21WAF1/CIP1". Журнал биологической химии . 278 (38): 36496–504. doi : 10.1074/jbc.M306694200 . PMID  12847090.
14. Liu YW, Tseng HP, Chen LC, Chen BK, Chang WC (июль 2003 г.). «Функциональное взаимодействие фактора промотора 1 вируса обезьян 40 и CCAAT/энхансер-связывающего белка бета и дельта в липополисахарид-индуцированной активации гена IL-10 в макрофагах мышей». Журнал иммунологии . 171 (2): 821–8. doi : 10.4049/jimmunol.171.2.821 . PMID  12847250.
15. Foti D, Iuliano R, Chiefari E, Brunetti A (апрель 2003 г.). «Комплекс нуклеопротеинов, содержащий Sp1, C/EBP beta и HMGI-Y, контролирует транскрипцию гена рецептора инсулина человека». Молекулярная и клеточная биология . 23 (8): 2720–32. doi :10.1128/MCB.23.8.2720-2732.2003. PMC 152545. PMID  12665574 . 
16. Li L, Artlett CM, Jimenez SA, Hall DJ, Varga J (октябрь 1995 г.). «Положительная регуляция активности промотора коллагена альфа 1 (I) человека фактором транскрипции Sp1». Gene . 164 (2): 229–34. doi :10.1016/0378-1119(95)00508-4. PMID  7590335.
17. Lin SY, Black AR, Kostic D, Pajovic S, Hoover CN, Azizkhan JC (апрель 1996 г.). «Регулируемая клеточным циклом ассоциация E2F1 и Sp1 связана с их функциональным взаимодействием». Molecular and Cellular Biology . 16 (4): 1668–75. doi :10.1128/mcb.16.4.1668. PMC 231153 . PMID  8657142. 
18. Rotheneder H, Geymayer S, Haidweger E (ноябрь 1999). «Транскрипционные факторы семейства Sp1: взаимодействие с E2F и регуляция промотора мышиной тимидинкиназы». Журнал молекулярной биологии . 293 (5): 1005–15. doi :10.1006/jmbi.1999.3213. PMID  10547281.
19. Karlseder J , Rotheneder H, Wintersberger E (апрель 1996 г.). «Взаимодействие Sp1 с фактором транскрипции E2F, регулируемым ростом и клеточным циклом». Молекулярная и клеточная биология . 16 (4): 1659–67. doi :10.1128/mcb.16.4.1659. PMC 231152. PMID  8657141 . 
20. Эвеллин С., Гальваньи Ф., Зиппо А., Нери Ф., Орландини М., Инкарнато Д. и др. (март 2013 г.). «FOSL1 контролирует сборку эндотелиальных клеток в капиллярные трубки путем прямого подавления транскрипции интегринов αv и β3». Молекулярная и клеточная биология . 33 (6): 1198–209. doi :10.1128/MCB.01054-12. PMC 3592019. PMID 23319049  . 
21. Galvagni F, Capo S, Oliviero S (март 2001 г.). «Sp1 и Sp3 физически взаимодействуют и кооперируются с GABP для активации промотора атрофина». Журнал молекулярной биологии . 306 (5): 985–96. doi :10.1006/jmbi.2000.4335. hdl : 2318/141203 . PMID  11237613. S2CID  29403871.
22. Singh J, Murata K, Itahana Y, Desprez PY (март 2002 г.). «Конститутивная экспрессия промотора Id-1 в метастатических клетках рака молочной железы человека связана с потерей комплекса репрессора транскрипции NF-1/Rb/HDAC-1». Oncogene . 21 (12): 1812–22. doi : 10.1038/sj.onc.1205252 . PMID  11896613.
23. Zhang Y, Dufau ML (сентябрь 2002 г.). «Подавление транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона человека комплексом гистондеацетилаза-mSin3A». Журнал биологической химии . 277 (36): 33431–8. doi : 10.1074/jbc.M204417200 . PMID  12091390.
24. Sun JM, Chen HY, Moniwa M, Litchfield DW, Seto E, Davie JR (сентябрь 2002 г.). «Транскрипционный репрессор Sp3 связан с CK2-фосфорилированной гистондеацетилазой 2». Журнал биологической химии . 277 (39): 35783–6. doi : 10.1074/jbc.C200378200 . PMID  12176973.
25. Won J, Yim J, Kim TK (октябрь 2002 г.). «Sp1 и Sp3 привлекают гистондеацетилазу для подавления транскрипции промотора обратной транскриптазы теломеразы человека (hTERT) в нормальных соматических клетках человека». Журнал биологической химии . 277 (41): 38230–8. doi : 10.1074/jbc.M206064200 . PMID  12151407.
26. Gunther M, Laithier M, Brison O (июль 2000 г.). «Набор белков, взаимодействующих с фактором транскрипции Sp1, выявленный при двухгибридном скрининге». Молекулярная и клеточная биохимия . 210 (1–2): 131–42. doi :10.1023/A:1007177623283. PMID  10976766. S2CID  1339642.
27. Wysocka J, Myers MP, Laherty CD, Eisenman RN, Herr W (апрель 2003 г.). «Человеческая деацетилаза Sin3 и метилтрансфераза гистона Set1/Ash2 H3-K4, связанная с тритораксом, селективно связаны с фактором пролиферации клеток HCF-1». Genes & Development . 17 (7): 896–911. doi :10.1101/gad.252103. PMC 196026 . PMID  12670868. 
28. Li SH, Cheng AL, Zhou H, Lam S, Rao M, Li H и др. (март 2002 г.). «Взаимодействие белка болезни Хантингтона с активатором транскрипции Sp1». Молекулярная и клеточная биология . 22 (5): 1277–87. doi : 10.1128/MCB.22.5.1277-1287.2002. PMC 134707. PMID  11839795. 
29. Botella LM, Sánchez-Elsner T, Sanz-Rodriguez F, Kojima S, Shimada J, Guerrero-Esteo M и др. (декабрь 2002 г.). «Транскрипционная активация компонентов сигнализации эндоглина и трансформирующего фактора роста-бета путем кооперативного взаимодействия между Sp1 и KLF6: их потенциальная роль в ответе на сосудистое повреждение». Blood . 100 (12): 4001–10. doi : 10.1182/blood.V100.12.4001 . PMID  12433697.
30. Krainc D, Bai G, Okamoto S, Carles M, Kusiak JW, Brent RN и др. (октябрь 1998 г.). «Синергическая активация промотора субъединицы 1 рецептора N-метил-D-аспартата фактором 2C и Sp1 миоцитарного энхансера». Журнал биологической химии . 273 (40): 26218–24. doi : 10.1074/jbc.273.40.26218 . PMID  9748305.
31. Park SY, Shin HM, Han TH (сентябрь 2002 г.). «Синергическое взаимодействие MEF2D и Sp1 при активации промотора CD14». Молекулярная иммунология . 39 (1–2): 25–30. doi :10.1016/S0161-5890(02)00055-X. PMID  12213324.
32. Shetty S, Takahashi T, Matsui H, Ayengar R, Raghow R (май 1999). "Транскрипционная ауторепрессия гена Msx1 опосредована взаимодействиями белка Msx1 с мультибелковым транскрипционным комплексом, содержащим белок, связывающий TATA, Sp1 и белок, связывающий элемент ответа цАМФ (CBP/p300)". The Biochemical Journal . 339 (3): 751–8. doi :10.1042/0264-6021:3390751. PMC 1220213 . PMID  10215616. 
33. Biesiada E, Hamamori Y, Kedes L, Sartorelli V (апрель 1999 г.). «Миогенные основные белки спираль-петля-спираль и Sp1 взаимодействуют как компоненты мультипротеинового транскрипционного комплекса, необходимого для активности промотора человеческого сердечного альфа-актина». Молекулярная и клеточная биология . 19 (4): 2577–84. doi :10.1128/mcb.19.4.2577. PMC 84050. PMID  10082523 . 
34. Ström AC, Forsberg M, Lillhager P, Westin G (июнь 1996 г.). «Транскрипционные факторы Sp1 и Oct-1 взаимодействуют физически, регулируя экспрессию гена U2 snRNA человека». Nucleic Acids Research . 24 (11): 1981–6. doi :10.1093/nar/24.11.1981. PMC 145891. PMID  8668525 . 
35. Takada N, Sanda T, Okamoto H, Yang JP, Asamitsu K, Sarol L и др. (август 2002 г.). «Ингибитор, ассоциированный с RelA, блокирует транскрипцию вируса иммунодефицита человека типа 1 путем ингибирования действий NF-kappaB и Sp1». Journal of Virology . 76 (16): 8019–30. doi :10.1128/JVI.76.16.8019-8030.2002. PMC 155123 . PMID  12134007. 
36. Wang YT, Chuang JY, Shen MR, Yang WB, Chang WC, Hung JJ (июль 2008 г.). «Сумоилирование специфического белка 1 усиливает его деградацию, изменяя локализацию и увеличивая протеолитический процесс специфического белка 1». Журнал молекулярной биологии . 380 (5): 869–85. doi :10.1016/j.jmb.2008.05.043. PMID  18572193.
37. Su K, Yang X, Roos MD, Paterson AJ, Kudlow JE (июнь 2000 г.). «Человеческий Sug1/p45 участвует в протеасомо-зависимой деградации Sp1». The Biochemical Journal . 348 (2): 281–9. doi :10.1042/0264-6021:3480281. PMC 1221064 . PMID  10816420. 
38. Vallian S, Chin KV, Chang KS (декабрь 1998 г.). «Промиелоцитарный лейкозный белок взаимодействует с Sp1 и ингибирует его трансактивацию промотора рецептора эпидермального фактора роста». Молекулярная и клеточная биология . 18 (12): 7147–56. doi :10.1128/mcb.18.12.7147. PMC 109296. PMID  9819401 . 
39. Kuang PP, Berk JL, Rishikof DC, Foster JA, Humphries DE, Ricupero DA и др. (июль 2002 г.). «NF-kappaB, индуцированный IL-1beta, ингибирует транскрипцию эластина и фенотип миофибробластов». American Journal of Physiology. Cell Physiology . 283 (1): C58-65. doi :10.1152/ajpcell.00314.2001. PMID  12055073. S2CID  15753719.
40. Sif S, Gilmore TD (ноябрь 1994 г.). «Взаимодействие онкопротеина v-Rel с клеточным фактором транскрипции Sp1». Журнал вирусологии . 68 (11): 7131–8. doi :10.1128/JVI.68.11.7131-7138.1994. PMC 237152. PMID  7933095 . 
41. Botella LM, Sánchez-Elsner T, Rius C, Corbí A, Bernabéu C (сентябрь 2001 г.). «Идентификация критического сайта Sp1 в промоторе эндоглина и его участие в стимуляции трансформирующего фактора роста-бета». Журнал биологической химии . 276 (37): 34486–94. doi : 10.1074/jbc.M011611200 . hdl : 10261/168007 . PMID  11432852.
42. Poncelet AC, Schnaper HW (март 2001 г.). «Sp1 и белки Smad взаимодействуют для опосредования экспрессии коллагена альфа 2(I), индуцированной трансформирующим фактором роста бета 1, в мезангиальных клетках человеческих клубочков». Журнал биологической химии . 276 (10): 6983–92. doi : 10.1074/jbc.M006442200 . PMID  11114293.
43. Sugawara T, Saito M, Fujimoto S (август 2000 г.). «Sp1 и SF-1 взаимодействуют и сотрудничают в регуляции экспрессии генов острого стероидогенного регуляторного белка человека». Эндокринология . 141 (8): 2895–903. doi : 10.1210/endo.141.8.7602 . PMID  10919277.
44. Lécuyer E, Herblot S, Saint-Denis M, Martin R, Begley CG, Porcher C и др. (октябрь 2002 г.). «Комплекс SCL регулирует экспрессию c-kit в гемопоэтических клетках посредством функционального взаимодействия с Sp1». Blood . 100 (7): 2430–40. doi : 10.1182/blood-2002-02-0568 . PMID  12239153.
45. Yamabe Y, Shimamoto A, Goto M, Yokota J, Sugawara M, Furuichi Y (ноябрь 1998 г.). «Sp1-опосредованная транскрипция гена геликазы Вернера модулируется Rb и p53». Молекулярная и клеточная биология . 18 (11): 6191–200. doi :10.1128/mcb.18.11.6191. PMC 109206. PMID  9774636 . 

Дальнейшее чтение

• Dreier B, Beerli RR, Segal DJ, Flippin JD, Barbas CF (август 2001 г.). «Разработка доменов цинковых пальцев для распознавания семейства последовательностей ДНК 5'-ANN-3' и их использование в построении искусственных факторов транскрипции». Журнал биологической химии . 276 (31): 29466–78. doi : 10.1074/jbc.M102604200 . PMID  11340073.
• Tseng L, Gao J, Mazella J, Zhu HH, Lane B (сентябрь 1997 г.). «Зависящая от дифференциации и клеточно-специфическая регуляция гена hIGFBP-1 в человеческом эндометрии». Annals of the New York Academy of Sciences . 828 (1): 27–37. Bibcode : 1997NYASA.828...27T. doi : 10.1111/j.1749-6632.1997.tb48521.x . PMID  9329821. S2CID  1601677.
• Дайсон Н. (август 1998 г.). «Регулирование E2F белками семейства pRB». Гены и развитие . 12 (15): 2245–62. doi : 10.1101/gad.12.15.2245 . PMID  9694791.
• Zhang Y, Dufau ML (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона ядерными сиротскими рецепторами и комплексами гистондеацетилазы». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–14. doi :10.1016/S0960-0760(03)00230-9. PMID  12943729. S2CID  28512341.
• Кино Т, Павлакис ГН (апрель 2004 г.). «Молекулы-партнеры вспомогательного белка Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1». ДНК и клеточная биология . 23 (4): 193–205. doi :10.1089/104454904773819789. PMID  15142377.
• Seelamgari A, Maddukuri A, Berro R, de la Fuente C, Kehn K, Deng L и др. (сентябрь 2004 г.). «Роль вирусных регуляторных и вспомогательных белков в репликации ВИЧ-1». Frontiers in Bioscience . 9 (1–3): 2388–413. doi : 10.2741/1403 . PMID  15353294.
• Le Rouzic E, Benichou S (февраль 2005 г.). «Белок Vpr из ВИЧ-1: различные роли в жизненном цикле вируса». Retrovirology . 2 : 11. doi : 10.1186/1742-4690-2-11 . PMC  554975 . PMID  15725353.
• Kamine J, Chinnadurai G (июнь 1992 г.). «Синергическая активация промотора вируса иммунодефицита человека типа 1 вирусным белком Tat и клеточным фактором транскрипции Sp1». Журнал вирусологии . 66 (6): 3932–6. doi :10.1128/JVI.66.6.3932-3936.1992. PMC  241184. PMID  1583736 .
• Szpirer J, Szpirer C, Riviere M, Levan G, Marynen P, Cassiman JJ, et al. (сентябрь 1991 г.). «Ген фактора транскрипции Sp1 (SP1) и ген рецептора 1,25-дигидроксивитамина D3 (VDR) локализованы на плече 12q человеческой хромосомы и хромосоме 7 крысы». Genomics . 11 (1): 168–73. doi :10.1016/0888-7543(91)90114-T. PMID  1662663.
• Gumucio DL, Rood KL, Blanchard-McQuate KL, Gray TA, Saulino A, Collins FS (октябрь 1991 г.). «Взаимодействие Sp1 с человеческим гамма-глобиновым промотором: связывание и трансактивация нормальных и мутантных промоторов». Blood . 78 (7): 1853–63. doi : 10.1182/blood.V78.7.1853.1853 . PMID  1912570.
• Kamine J, Subramanian T, Chinnadurai G (октябрь 1991 г.). "Sp1-зависимая активация синтетического промотора белком Tat вируса иммунодефицита человека типа 1". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (19): 8510–4. Bibcode : 1991PNAS ... 88.8510K. doi : 10.1073/pnas.88.19.8510 . PMC  52538. PMID  1924310.
• Courey AJ, Holtzman DA, Jackson SP, Tjian R (декабрь 1989 г.). «Синергическая активация доменами человеческого фактора транскрипции Sp1, богатыми глутамином». Cell . 59 (5): 827–36. doi :10.1016/0092-8674(89)90606-5. PMID  2512012. S2CID  2910480.
• Harrich D, Garcia J, Wu F, Mitsuyasu R, Gonazalez J, Gaynor R (июнь 1989 г.). «Роль доменов связывания SP1 в регуляции транскрипции in vivo длинного терминального повтора вируса иммунодефицита человека типа 1». Журнал вирусологии . 63 (6): 2585–91. doi :10.1128/JVI.63.6.2585-2591.1989. PMC  250732 . PMID  2657100.
• Джексон СП, Тьян Р (октябрь 1988 г.). «О-гликозилирование эукариотических факторов транскрипции: последствия для механизмов регуляции транскрипции». Cell . 55 (1): 125–33. doi :10.1016/0092-8674(88)90015-3. PMID  3139301. S2CID  42523965.
• Kadonaga JT, Carner KR, Masiarz FR, Tjian R (декабрь 1987 г.). «Выделение кДНК, кодирующей фактор транскрипции Sp1, и функциональный анализ домена связывания ДНК». Cell . 51 (6): 1079–90. doi :10.1016/0092-8674(87)90594-0. PMID  3319186. S2CID  19383553.
• Zhang R, Min W, Sessa WC (июнь 1995 г.). «Функциональный анализ промотора синтазы оксида азота в эндотелии человека. Факторы Sp1 и GATA необходимы для базальной транскрипции в эндотелиальных клетках». Журнал биологической химии . 270 (25): 15320–6. doi : 10.1074/jbc.270.25.15320 . PMID  7541039.
• Hagen G, Dennig J, Preiss A, Beato M, Suske G (октябрь 1995 г.). «Функциональный анализ фактора транскрипции Sp4 выявляет свойства, отличные от Sp1 и Sp3». Журнал биологической химии . 270 (42): 24989–94. doi : 10.1074/jbc.270.42.24989 . PMID  7559627.
• Datta PK, Raychaudhuri P, Bagchi S (октябрь 1995 г.). «Связь p107 с Sp1: генетически разделяемые области p107 участвуют в регуляции E2F- и Sp1-зависимой транскрипции». Molecular and Cellular Biology . 15 (10): 5444–52. doi :10.1128/mcb.15.10.5444. PMC  230794 . PMID  7565695.
• Wang L, Mukherjee S, Jia F, Narayan O, Zhao LJ (октябрь 1995 г.). «Взаимодействие вирионного белка Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 с клеточным фактором транскрипции Sp1 и трансактивация длинного терминального повтора вируса». Журнал биологической химии . 270 (43): 25564–9. doi : 10.1074/jbc.270.43.25564 . PMID  7592727.
• Howcroft TK, Palmer LA, Brown J, Rellahan B, Kashanchi F, Brady JN и др. (Июль 1995 г.). "HIV Tat подавляет транскрипцию через элементы, подобные Sp1, в базальном промоторе". Immunity . 3 (1): 127–38. doi : 10.1016/1074-7613(95)90165-5 . PMID  7621073.
• Ferrari N, Desmarais D, Royal A (июль 1995). «Транскрипционная активация гена, кодирующего нейрональный периферин, зависит от элемента, богатого G + C, который связывает Sp1 in vitro и in vivo». Gene . 159 (2): 159–65. doi : 10.1016/0378-1119(95)00140-2 . PMID  7622044.
• Tan NY, Midgley VC, Kavurma MM, Santiago FS, Luo X, Peden R и др. (февраль 2008 г.). "Транскрипция фактора роста D, индуцируемого тромбоцитами под действием ангиотензина II, требует наличия специфических остатков Ser/Thr во втором регионе цинкового пальца Sp1". Circulation Research . 102 (4): e38-51. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.107.167395 . PMID  18258854.

Внешние ссылки

• Sp1+Транскрипция+Фактор в рубриках медицинских предметов Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
• ФакторБук SP1

В данной статье использован текст из Национальной медицинской библиотеки США , являющийся общественным достоянием .