Ортохантавирус — род одноцепочечных, оболочечных, отрицательно-полярных РНК-вирусов семейства Hantaviridae в отряде Bunyavirales . [3] Представители этого рода могут называться ортохантавирусами или просто хантавирусами .
Ортохантавирусы обычно вызывают хроническую бессимптомную инфекцию у грызунов . [3] [4] Люди могут заразиться хантавирусами через контакт с мочой, слюной или фекалиями грызунов. Некоторые штаммы вызывают потенциально смертельные заболевания у людей, такие как хантавирусная геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (HFRS) или хантавирусный легочный синдром (HPS), также известный как хантавирусный кардиопульмональный синдром (HCPS), [5] в то время как другие не были связаны с известными человеческими заболеваниями (например, вирус Проспект-Хилла ). [6] HPS (HCPS) — это «редкое респираторное заболевание, связанное с вдыханием аэрозольных выделений грызунов (мочи и фекалий), загрязненных частицами хантавируса». [5]
Заражение человека хантавирусами почти всегда связывают с контактом человека с экскрементами грызунов; однако в 2005 и 2019 годах в Южной Америке была зарегистрирована передача вируса Анд от человека к человеку. [7]
Ортохантавирусы названы по греческому слову ortho , означающему «прямой» или «истинный», и по названию реки Хантан в Южной Корее , где первый вид этого рода ( вирус Хантан ) был идентифицирован и изолирован в 1976 году Хо Ван Ли . [8] [9]
В целом хантавирусы вызывают три синдрома:
(1) Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), в основном в Европе и Азии;
(2) Nephropathia epidemica (NE), легкая форма ГЛПС, вызываемая хантавирусом Пуумала и встречающаяся в Европе;
(3) Хантавирусный кардиопульмональный синдром (HCPS) в Америке. [10]
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — еще одно заболевание, связанное с хантавирусом, в основном встречающееся в Европе и Азии. Однако вирус Сеул , вызывающий ГЛПС, имеет глобальное распространение, включая Соединенные Штаты.
В Западном полушарии, включая США, хантавирусы могут вызывать хантавирусный легочный синдром (HPS) . Оленьи мыши являются распространенными носителями хантавируса, который приводит к HPS в США [11]
В Америке хантавирусы могут вызывать хантавирусный кардиопульмональный синдром (HCPS). HCPS — это легочная инфекция, вызываемая вирусами, обнаруженными в слюне, моче и экскрементах некоторых грызунов. Заболевание встречается редко, но может быть смертельным. [12]
Инфекции хантавируса у людей, вызванные хантавирусами Старого и Нового Света соответственно. Общей чертой этих двух заболеваний является повышенная проницаемость сосудов, которая вызывает гипотонию , тромбоцитопению и лейкоцитоз . Легочная болезнь является более фатальной из двух, тогда как геморрагическая лихорадка встречается гораздо чаще. Лечение обоих в основном поддерживающее, поскольку специфического лечения инфекций хантавируса нет. [13] Хотя многие хантавирусы вызывают любое из двух заболеваний, некоторые, как известно, не вызывают болезнь, например, ортохантавирус Проспект-Хилл . [14]
Тяжесть заболевания варьируется в зависимости от вируса, вызывающего инфекцию. Инфекции вирусов Хантаан и Добрава обычно вызывают тяжелые симптомы, при этом 5-15% случаев заканчиваются летальным исходом. Напротив, инфекции вирусов Сеул, Сааремаа и Пуумала обычно протекают более умеренно, при этом от болезни умирает менее 1%. Полное выздоровление может занять от нескольких недель до месяцев. [11]
ГЛПС вызывается в основном хантавирусами в Азии и Европе. Клиническая картина варьируется от субклинической до фатальной, в зависимости от вируса. После инкубационного периода в 2–4 недели типичная болезнь начинается с неспецифических симптомов, таких как высокая температура, озноб, головная боль, боль в спине, боли в животе, тошнота и рвота. После начального периода начинается кровотечение под кожей, часто в сочетании с низким кровяным давлением, за которым следует дальнейшее внутреннее кровотечение по всему телу. После этого начинается почечная дисфункция, приводящая к дальнейшим проблемам со здоровьем, которые могут привести к смерти. [13] Более мягкая форма ГЛПС, которая встречается в Европе, называется «нефропатия эпидемическая» (NE). [15] Окопный нефрит во время Первой мировой войны теперь считается ГЛПС. [ необходима цитата ]
Хантавирусный кардиопульмональный синдром (HCPS) — потенциально смертельное респираторное заболевание, вызываемое вирусом, который содержится в слюне, моче и экскрементах некоторых грызунов. Люди могут заразиться вирусом, вдыхая зараженную пыль, касаясь инфицированного грызуна или его мочи или экскрементов, или будучи укушенными инфицированным грызуном.
Лихорадка, усталость и мышечные боли развиваются примерно через 2–3 недели после контакта с вирусом. Через несколько дней кашель и одышка становятся сильными, поскольку в легких скапливается жидкость (отек легких). HCPS диагностируется с помощью лабораторных тестов.
Раннее лечение HCPS важно для выживания. Лечение включает в себя поддерживающую терапию для дыхания и профилактику шока. HCPS можно предотвратить, избегая контакта с грызунами и их экскрементами.
Симптомы обычно начинаются через 2–3 недели после того, как человек подвергся воздействию вируса. Ранние симптомы могут включать:
Вы быстро станете очень больны. В течение нескольких дней у вас начнутся более серьезные симптомы, такие как:
HCPS — это серьезное заболевание легких, которое может быть смертельным. [12]
Хантавирусы представляют собой глобальную проблему для здравоохранения, способную вызывать тяжелые заболевания у людей. Эти вирусы передаются в основном через контакт с грызунами, такими как крысы и мыши. Воздействие их мочи, экскрементов или слюны может увеличить риск заражения. Хотя это встречается реже, укусы или царапины инфицированных грызунов также могут привести к передаче. [11] Способ передачи одинаков для обоих заболеваний, вызываемых хантавирусами. Среди хантавирусов, вызывающих HCPS, находится ортохантавирус Анд , который является единственным хантавирусом, который, как подтверждено, способен передаваться от человека к человеку, хотя это случается редко. [13] [14]
Выявление хантавирусной инфекции в течение первых 72 часов может быть сложной задачей. Первоначальные тесты могут быть отрицательными, если вирус не достиг обнаруживаемого уровня. Повторное тестирование часто рекомендуется через 72 часа после появления симптомов. Ранние симптомы, такие как лихорадка, головная боль, мышечные боли, тошнота и усталость, можно легко спутать с гриппом.
Диагноз HPS или HFRS следует рассматривать у лиц с историей контакта с грызунами и симптомами, соответствующими этим состояниям. Если вы подозреваете инфекцию хантавируса, немедленно обратитесь за медицинской помощью и сообщите врачу о любом потенциальном контакте с грызунами. [11]
Диагностика хантавируса в первую очередь зависит от обнаружения антител в крови. Обычно это делается с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА) или иммуноферментного анализа (ИФА). На ранних стадиях инфекции антитела могут быть неспецифичными. Однако определенные характеристики антител IgG и характер флуоресценции в ИФА могут помочь отличить новые инфекции от прошлых.
В последние годы стали доступны быстрые тесты на месте оказания помощи, основанные на иммунохроматографических анализах IgM. Кроме того, анализ ОТ-ПЦР образцов крови пациентов набирает популярность для диагностики хантавируса. [10]
Вирионы хантавируса имеют диаметр около 80–120 нм . Липидный бислой вирусной оболочки имеет толщину около 5 нм и заключён в вирусные поверхностные белки, к которым прикреплены остатки сахара. Эти гликопротеины, известные как Gn и Gc, кодируются сегментом M вирусного генома. Они имеют тенденцию ассоциироваться ( гетеродимеризоваться ) друг с другом и имеют как внутренний хвост, так и внешний домен, который простирается примерно на 6 нм за пределы поверхности оболочки. [ необходима цитата ]
Внутри оболочки находятся нуклеокапсиды. Они состоят из множества копий нуклеокапсидного белка N, которые взаимодействуют с тремя сегментами вирусного генома, образуя спиральные структуры. Вирусно-кодируемая РНК-полимераза также находится внутри. По массе вирион состоит более чем на 50% из белка, на 20–30% из липидов и на 2–7% из углеводов. Плотность вирионов составляет 1,18 г/см 3 . Эти особенности являются общими для всех членов семейства Hantaviridae . [ необходима цитата ]
Геном хантавирусов представляет собой одноцепочечную РНК с отрицательным смыслом . Их геномы состоят из трех сегментов: малого (S), среднего (M) и большого (L). Сегмент S длиной 1–3 килобазы (кб) кодирует белок нуклеокапсида (N). Сегмент M длиной 3,2–4,9 кб кодирует полипротеин -предшественник гликопротеина , который котрансляционно расщепляется на гликопротеины оболочки Gn и Gc, альтернативно называемые G1 и G2. Сегмент L длиной 6,8–12 кб кодирует белок L, который функционирует в основном как вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, используемая для транскрипции и репликации. [14] [16]
Предполагается, что внутри вирионов геномные РНК хантавирусов образуют комплекс с белком N, образуя спиральные нуклеокапсиды, РНК-компонент которых приобретает кольцевую форму из-за комплементарности последовательностей между 5′ и 3′ концевыми последовательностями геномных сегментов. [ необходима ссылка ]
Как и в случае с другими Bunyavirales , каждый из трех сегментов имеет консенсусную 3′-концевую нуклеотидную последовательность (AUCAUCAUC), которая комплементарна 5′-концевой последовательности и отличается от последовательностей других четырех родов в семействе. [17] Эти последовательности, по-видимому, образуют структуру panhandle, которая, по-видимому, играет роль в репликации и инкапсидации, облегчаемой связыванием с вирусным нуклеокапсидным (N) белком. [18] Большой сегмент имеет длину 6530–6550 нуклеотидов (нт), средний — 3613–3707 нт, а малый — 1696–2083 нт. [ требуется ссылка ]
Неструктурные белки неизвестны, в отличие от других родов этого семейства. На 5′ и 3′ каждого сегмента находятся короткие некодирующие последовательности: некодирующий сегмент во всех последовательностях на 5′ конце составляет 37–51 нуклеотид. 3′ некодирующие области различаются: сегмент L 38–43 нуклеотида; сегмент M 168–229 нуклеотидов; и сегмент S 370–730 нуклеотидов. 3′ конец сегмента S сохраняется между родами, что предполагает функциональную роль. [ необходима цитата ]
Проникновение вируса в клетки хозяина инициируется связыванием с поверхностными рецепторами клеток. Интегрины считаются основными рецепторами для хантавирусов in vitro , но фактор ускорения распада комплемента (DAF) и глобулярные головки рецептора комплемента C1q (gC1qR) также опосредуют прикрепление в культивируемых клетках. Проникновение может происходить через ряд возможных путей, включая клатрин -зависимый эндоцитоз , клатрин-независимый рецептор-опосредованный эндоцитоз и микропиноцитоз . Затем вирусные частицы транспортируются в поздние эндосомы . Слияние мембраны, опосредованное Gc, с эндосомальной мембраной , вызванное низким pH , высвобождает нуклеокапсид в цитоплазму . [16]
После высвобождения нуклеокапсидов в цитоплазму комплексы направляются в промежуточные компартменты эндоплазматического ретикулума – аппарата Гольджи (ERGIC) посредством движения, связанного с микротрубочками, что приводит к образованию вирусных фабрик в ERGIC. [ необходима цитата ]
Эти фабрики затем облегчают транскрипцию и последующую трансляцию вирусных белков. Транскрипция вирусных генов должна быть инициирована путем ассоциации белка L с тремя видами нуклеокапсида. В дополнение к функциям транскриптазы и репликазы, вирусный белок L, как полагают, также обладает эндонуклеазной активностью, которая расщепляет клеточные матричные РНК (мРНК) для производства кэпированных праймеров, используемых для инициации транскрипции вирусных мРНК. В результате этого кэпирования мРНК хантавирусов кэпированы и содержат нешаблонные 5′-концевые расширения. [19]
Гликопротеины G1 (или Gn) и G2 (Gc) образуют гетероолигомеры и затем транспортируются из эндоплазматического ретикулума в комплекс Гольджи , где гликозилирование завершается. Белок L производит зарождающиеся геномы путем репликации через промежуточный продукт РНК с положительной полярностью. Считается, что вирионы хантавируса собираются путем ассоциации нуклеокапсидов с гликопротеинами, встроенными в мембраны аппарата Гольджи, с последующим почкованием в цистерны аппарата Гольджи . Затем зарождающиеся вирионы транспортируются в секреторных пузырьках к плазматической мембране и высвобождаются путем экзоцитоза . [ необходима цитата ]
Патогенез хантавирусных инфекций неясен , поскольку отсутствуют животные модели для его описания (крысы и мыши, по-видимому, не приобретают тяжелую форму заболевания). Хотя первичное место репликации вируса в организме неизвестно, при ГЛПС основной эффект наблюдается в кровеносных сосудах, в то время как при ГЛПС большинство симптомов связаны с легкими. При ГЛПС наблюдается повышенная проницаемость сосудов и пониженное артериальное давление из-за эндотелиальной дисфункции, а наиболее выраженное повреждение наблюдается в почках, тогда как при ГЛПС больше всего поражаются легкие, селезенка и желчный пузырь. Ранние симптомы ГЛПС, как правило, проявляются аналогично гриппу ( мышечные боли, лихорадка и усталость) и обычно появляются примерно через 2–3 недели после заражения. Более поздние стадии заболевания (примерно через 4–10 дней после начала симптомов) включают затрудненное дыхание, одышку и кашель. [20]
Результаты значительного соответствия между филогениями хантавирусов и филогениями их резервуаров грызунов привели к теории о том, что грызуны, хотя и инфицированы вирусом, не страдают от него из-за давней совместной эволюции хантавируса и грызуна-хозяина [21] [22] , хотя результаты 2008 года привели к появлению новых гипотез относительно эволюции хантавируса. [23] [24]
Было обнаружено, что различные хантавирусы заражают несколько видов грызунов, и были зарегистрированы случаи межвидовой передачи ( переключение хозяина ). [25] [ 26] [27] Кроме того, показатели замещения, основанные на данных о нуклеотидной последовательности, показывают, что клады хантавирусов и подсемейства грызунов, возможно, не расходились в одно и то же время. [24] [28] Кроме того, по состоянию на 2007 год хантавирусы были обнаружены у нескольких видов землероек и кротов, не относящихся к грызунам. [24] [29] [30] [31]
Принимая во внимание несоответствия в теории коэволюции, в 2009 году было высказано предположение, что закономерности, наблюдаемые у хантавирусов в отношении их резервуаров, могут быть отнесены к предпочтительному переключению хозяев, вызванному географической близостью и адаптацией к определенным типам хозяев. [24] Другое предложение 2010 года заключается в том, что географическая кластеризация последовательностей хантавирусов могла быть вызвана механизмом изоляции по расстоянию. [27] После сравнения хантавирусов, обнаруженных у хозяев отрядов Rodentia и Eulipotyphla , в 2011 году было высказано предположение, что эволюционная история хантавирусов представляет собой смесь как переключения хозяев, так и кодивергенции, и что предковые землеройки или кроты, а не грызуны, могли быть ранними исходными хозяевами древних хантавирусов. [29]
Байесовский анализ 2014 года предположил общее происхождение этих вирусов ~2000 лет назад. Связь с определенными семействами грызунов, по- видимому , возникла позже. Вирусы, переносимые подсемействами Arvicolinae и Murinae, возникли в Азии 500–700 лет назад. Впоследствии они распространились в Африку , Европу , Северную Америку и Сибирь, возможно, переносимые их хозяевами. Виды, заражающие подсемейство Neotominae, появились 500–600 лет назад в Центральной Америке, а затем распространились в сторону Северной Америки. Виды, заражающие Sigmodontinae, появились в Бразилии 400 лет назад. Их предками, возможно, были вирусы, связанные с Neotominae, из северной части Южной Америки. [32]
Эволюция хантавирусов, переносимых землеройками , по-видимому, включала естественные явления гомологичной рекомбинации и перегруппировку сегментов генома . [33] Эволюция ортхантавируса Тула , переносимого европейской обыкновенной полевкой, также, по-видимому, включала события гомологичной рекомбинации . [34]
Ортохантавирусы принадлежат к семейству Hantaviridae , и члены как рода, так и семейства называются хантавирусами. Род также принадлежит к подсемейству Mammantavirinae , хантавирусам млекопитающих , с тремя другими родами. Ортохантавирусы, в частности, являются хантавирусами млекопитающих, которые передаются среди грызунов. [35] Род содержит следующие 38 видов: [36]
Хантавирусы, которые ранее классифицировались как виды в этом роде и которые не были переклассифицированы в качестве вирусов-членов какого-либо существующего вида, включают: [37]
По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США, лучшей профилактикой заражения хантавирусом является устранение или минимизация контакта с грызунами дома, на рабочем месте или в кемпинге. [38] Поскольку вирус может передаваться через слюну, выделения и укусы грызунов, контроль крыс и мышей в местах, часто посещаемых людьми, является ключевым фактором профилактики заболевания. Общая профилактика может быть достигнута путем уничтожения гнезд грызунов, заделывания любых трещин и отверстий в домах, через которые могут проникнуть мыши или крысы, установки ловушек или размещения ядов или использования в доме естественных хищников, таких как кошки. [20] Убирайте любую легкодоступную пищу, которая может привлечь грызунов. [11]
Продолжительность, в течение которой хантавирусы остаются заразными в окружающей среде, варьируется в зависимости от таких факторов, как рацион грызунов, температура, влажность и то, находятся ли они в помещении или на открытом воздухе. Было показано, что вирусы остаются активными в течение 2–3 дней при нормальной комнатной температуре, в то время как ультрафиолетовые лучи под прямыми солнечными лучами убивают их в течение нескольких часов. Однако экскременты грызунов или мочу неопределенного возраста всегда следует рассматривать как заразные. [39] [40] [41]
По состоянию на 2021 год [обновлять]ни одна вакцина против хантавирусов не была одобрена FDA США, но в Китае и Южной Корее доступны инактивированные цельным вирусом двухвалентные вакцины против вируса Хантаан и вируса Сеул. В обеих странах использование вакцины в сочетании с другими профилактическими мерами значительно снизило заболеваемость хантавирусными инфекциями. Помимо этих вакцин, были исследованы четыре типа вакцин: ДНК-вакцины, нацеленные на сегмент генома M и сегмент генома S, субъединичные вакцины, которые используют рекомбинантные белки вируса Gn, Gc и N, вирусные векторные вакцины, в которые встроены рекомбинантные белки хантавируса, и вирусоподобные вакцины частиц, которые содержат вирусные белки, но лишены генетического материала. Из них только ДНК-вакцины прошли клинические испытания. [42] [43]
В настоящее время не существует специального лечения хантавирусной инфекции. Лечение сосредоточено на предоставлении поддерживающей помощи, такой как отдых, гидратация и управление симптомами.
HPS может привести к респираторным осложнениям. Пациентам может потребоваться помощь с дыханием, включая интубацию. Эта процедура заключается в установке трубки в легкие для облегчения доставки кислорода.
ГЛПС может нарушить функцию почек. В тяжелых случаях пациентам может потребоваться диализ для удаления отходов из крови и регулирования баланса жидкости, когда почки находятся под угрозой. [11]
Рибавирин может быть лекарством от HPS и HFRS, но его эффективность остается неизвестной; тем не менее, спонтанное выздоровление возможно при поддерживающем лечении. Люди с подозрением на инфекцию хантавируса могут быть госпитализированы и им может быть предоставлена поддержка кислорода и искусственной вентиляции легких, чтобы помочь им дышать во время острой легочной стадии с тяжелым респираторным дистрессом. [20] [44] Иммунотерапия, введение человеческих нейтрализующих антител во время острых фаз хантавируса, изучалась только на мышах, хомяках и крысах. Контролируемых клинических испытаний не проводилось. [45]
Инфекции хантавируса были зарегистрированы на всех континентах, кроме Австралии. Регионы, особенно затронутые HFRS, включают Китай , Корейский полуостров , Россию (вирусы Хантаан, Пуумала и Сеул), а также Северную и Западную Европу ( вирусы Пуумала и Добрава). Регионы с самой высокой заболеваемостью хантавирусным легочным синдромом включают Аргентину , Чили , Бразилию , США , Канаду и Панаму . [ требуется ссылка ]
В 2010 году в Африке был выделен новый хантавирус, вирус Сангассу , который вызывает ГЛПС. [46]
В Китае, Гонконге, на Корейском полуострове и в России ГЛПС вызывается вирусами Хантаан, Пуумала и Сеул. [47]
В марте 2020 года мужчина из Юньнани сдал положительный тест на хантавирус. Он умер во время поездки в Шаньдун на работу на чартерном автобусе. Согласно сообщениям Global Times , еще около 32 человек были проверены на вирус. [48] [49] [50]
По состоянию на 2005 год [обновлять]в Австралии не было зарегистрировано ни одного случая заражения людей, хотя у грызунов были обнаружены антитела. [51]
В Европе известно, что два хантавируса — вирусы Пуумала и Добрава-Белград — вызывают ГЛПС. [52] Пуумала обычно вызывает в целом легкое заболевание, нефропатию эпидемическую , которая обычно проявляется лихорадкой, головной болью, желудочно-кишечными симптомами, нарушением функции почек и нечеткостью зрения. Инфекции Добрава похожи, за исключением того, что они часто также имеют геморрагические осложнения. [ необходима цитата ]
Вирус Puumala переносится грызунами-хозяевами, рыжими полевками ( Clethrionomys glareolus ), и присутствует на большей части территории Европы, за исключением Средиземноморского региона. Известно четыре генотипа вируса Dobrava , каждый из которых переносится разными видами грызунов. Генотип Dobrava обнаружен у желтошейной мыши ( Apodemus flavicollis ), генотипы Saaremaa и Kurkino у полосатой полевой мыши ( Apodemus agrarius ), а генотип Sochi у черноморской полевой мыши ( Apodemus ponticus ). [ необходима цитата ]
Только в 2017 году Институт Роберта Коха (RKI) в Германии получил 1713 уведомлений о случаях заражения хантавирусом. [53]
Основной причиной заболевания в Канаде являются зараженные вирусом Sin Nombre оленьи мыши. В период с 1989 по 2014 год было зарегистрировано 109 подтвержденных случаев, а уровень смертности оценивается в 29%. [5] Вирус существует у оленьих мышей по всей стране, но случаи были сосредоточены в западной Канаде (Британская Колумбия, Альберта, Саскачеван и Манитоба), и только один случай был зарегистрирован в восточной Канаде. В Канаде «[в]се случаи произошли в сельской местности, и примерно 70% случаев были связаны с домашней и фермерской деятельностью». [5]
В Соединенных Штатах легкие случаи HPS включают ортохантавирус Sin Nombre , ортохантавирус Нью-Йорка , ортохантавирус Байу и, возможно, ортохантавирус канала Блэк-Крик . [ нужна ссылка ]
По состоянию на январь 2017 года [обновлять]в Соединенных Штатах было зарегистрировано 728 случаев хантавируса с 1995 года в 36 штатах, не включая случаи с предполагаемым воздействием за пределами Соединенных Штатов. Более 96% случаев произошли в штатах к западу от реки Миссисипи . В первую десятку штатов по количеству зарегистрированных случаев (которое немного отличается от подсчета, упорядоченного по штату первоначального воздействия ) вошли Нью-Мексико (109), Колорадо (104), Аризона (78), Калифорния (61), Вашингтон (50), Техас (45), Монтана (43), Юта (38), Айдахо (21) и Орегон (21); 36% от общего числа зарегистрированных случаев закончились смертью. [54]
В Мексике было обнаружено, что переносчиками хантавирусов являются грызуны, в том числе гигантская оленьая мышь Томаса (Megadontomys thomasi) , крыса Neotoma picta , оленьая мышь Орисаба (Peromyscus beatae) , западная полевая мышь (Reithrodontomys megalotis) и полевая мышь Сумихраста (Reithrodontomys sumichrasti) . [55]
Возбудители HPS, обнаруженные в Южной Америке, включают вирус Анд (также называемый Оран, Каштелу-де-Сонхос – по-португальски «Замок мечты», вирус Лечигуанас, Жукитиба, Араракуара и Бермехо, среди многих других синонимов), который является единственным хантавирусом, показавшим межличностную форму передачи, и вирус Лагуна Негра , чрезвычайно близкий родственник ранее известного вируса Рио-Маморе. [ необходима ссылка ]
Грызуны, которые, как было показано, являются переносчиками хантавирусов, включают Abrothrix longipilis и Oligoryzomys longicaudatus . [56]
Хантавирус ГЛПС, вероятно, впервые был упомянут в Китае в XII веке. Первое клиническое признание произошло в 1931 году на северо-востоке Китая. Примерно в то же время в 1930-х годах NE был выявлен в Швеции. ГЛПС получил признание западных врачей во время Корейской войны между 1951 и 1954 годами, когда более 3000 солдат Организации Объединенных Наций заболели во время вспышки. В 1976 году первый патогенный хантавирус, ортохантавирус Хантаан , был выделен от грызунов около реки Хантан в Южной Корее . Другие известные хантавирусы, вызывающие ГЛПС, включая ортохантавирус Добрава-Белград , ортохантавирус Пуумала и ортохантавирус Сеула , были выявлены в последующие годы и в совокупности называются хантавирусами Старого Света. [15]
В 1993 году вспышка HCPS , тогда нераспознанная, произошла в регионе Four Corners в Соединенных Штатах и привела к открытию ортохантавируса Sin Nombre . С тех пор в Америке было обнаружено около 43 штаммов хантавируса, из которых 20 являются патогенными, и их называют хантавирусами Нового Света. Сюда входит ортохантавирус Andes , одна из основных причин HCPS в Южной Америке и единственный хантавирус, который, как известно, способен передаваться от человека к человеку. [15]
В позднесредневековой Англии в 1485 году, как раз перед битвой при Босворте, по стране прокатилась таинственная потливая болезнь . Отметив, что симптомы совпадают с хантавирусным легочным синдромом, несколько ученых предположили, что вирус мог быть причиной заболевания. [57] [58] Гипотеза подверглась критике, поскольку было зафиксировано, что потливая болезнь передавалась от человека к человеку, тогда как хантавирусы не распространялись таким образом. [59]
: от Хантаан, реки в Южной Корее, недалеко от места, где был выделен типовой вирус.